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文档简介

常见急危重症诊疗常规常见急危重症诊疗常规第一节心脏骤停【病史采集】心脏骤停是一种临终前状态,必须强调争搐等心脏骤停的先兆症状;溺水、麻醉及手术等病史。【检查】必须尽快在询问病史的同时完成必要的体孔、心音、血压等情况;心电图检查及进行心电监护。【治疗原则】1.院前急救(第一期复苏)畅通气道:输氧。胸外心脏按压:患者平卧硬板床,拳击次/23PAGEPAGE100心衰竭等等。3天仍不能拔除,应考虑气管切开。防治脑缺氧及脑水肿:管处放置冰袋或使用冰毯降温。松及白蛋白等药物。应用镇静剂。促进脑细胞代谢药物:应用ATPAC,谷氨酸钾等。【疗效标准】第一期复苏胸外按压有效时,可扪到颈动脉或股动脉搏动、瞳孔缩小,对光有反射。皮肤转色,收缩≥8kpa;达不到以上标准为无效。第二期复苏有效时,病人自动心搏恢复,恢复,达不到以上标准为无效。第三期处理是心搏恢复后继续治疗及并发第二节心律失常阵发性室上性心动过速【病史采集】常有既往多次发作病史。突然发作,突然终止。【检查】神志、血压、脉博、心率、心律、心音。心电图检查及心电监护。【诊断】心悸突然发作及突然终止病史;根据心率、持续时间及伴发病不同,可出现心悸、晕厥、心衰、心绞痛、急性肺水肿及低血压;心律快而绝对规则;心电图示:150~240次分,节律绝对规则;QRS•波形态基本同窦性;P波。【治疗原则】院前急救措施刺激迷走神经:方法:(1)用压舌板刺激悬雍垂,诱发恶心呕吐;(Valsalva法);深呼气后屏气,再用力作吸气动作(Muller法);5~10再按左侧,不可同时两侧按摩;近视禁用此法。院内急救治疗原则抗心律失常药物:2.5~10mg+50%GS40ml注射;普罗帕酮(心律平)1~2mg/kg静注;普萘络尔(心得安)0.05~0.2mg/kg静注;(>20分钟)。(高血压病人不宜使用。0.5~1mg稀释后静注;10~20mg稀释后静注;喘忌用。电复律:食道调搏复律;经静脉临时起阵发性室性心动过速【病史采集】有无器质性心脏病史;有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T综合征。【检查】律;心电图检查及心电监护。【诊断】心悸、晕厥症状与原发病有关;a波炮音);心电图:连续三个或以上的室性异位激动;100/齐;QRS波群增宽(>0.12s)ST-T变;房室分离;心室夺获,室性融和波。【治疗原则】院前急救措施:吸氧;平卧;院内治疗原则:直流电复律:伴有血流动力学障碍、心肌200J;药物:若生命体征尚稳定者可选择药物,(a)利多卡因~4mg/kg()普鲁卡因胺100mg5分钟一次至10mg/kg15~30分钟静注完;经静脉临时起搏器起搏心室,终止室速;射频消融术;Ia类,Ic类,Ib心律失常药。特殊类型室性心动过速治疗:(1)尖端扭转型(Q-T间期延长):对因治疗;补充镁盐;Q-T间期延长的药物、诱因;试用异丙肾上腺素;临时心室起搏抑制室速。性快速心律失常:用阿托品,异丙肾上腺素;心房纤颤【病史采集】病史。询问有无饮酒、晕厥、偏瘫史及心绞痛。【检查】呼吸、血压、心界大小、心律、心音、心率、心脏杂音、脉搏;心电图检查。【诊断】心悸、乏力、焦虑;或有心绞痛、晕厥、体循环障碍;则,脉搏短绌,低血压;心电图:(1)P波消失;出现大小不等、形态各异、间隔不均的f波,频率350~600次/分;(3)R-R间期绝对不等。【治疗】院前急救措施:吸氧;院内治疗原则:寻找病因,对因治疗;Ic类心律平),-受体阻滞剂;复律:电复律:临床症状严重者电复律,能量为200J;预激合并房颤、心室率快者首选电复律;药物:奎尼丁、乙胺碘呋酮;射频消融术。Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞【病史采集】全;Adams~Stokes综合征病史。【检查】神志、血压、脉搏、心率、心律;心电图检查及心电监护。【诊断】头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史;Adams-Stokes综合片病史;心室率缓慢;心电图示:二度Ⅰ型房室传导阻滞:P-RP波脱漏;R-RP波受阻;PR-RP-P间期之和。二度Ⅱ型房室传导阻滞:P波和心室脱漏;P~R间期恒定,可正常、可延长;QRS波间期延长。三度房室传导阻滞:PQRS波群无关;心房速率较心室速率快;QRS时限可正常或延长;40~60次/min。【治疗原则】院前急救措拖:吸氧;平卧。院内急救治疗原则:奎尼丁、-受体阻滞剂等;纠正高血钾;药物:异丙肾上腺素:1mg5500ml中静滴,控制心室率在60~70/min;但过量会导致室速、室颤;0.3mgq4h或1mgim2)糖皮质激素:用于急性心肌炎,急性心梗等;克分子乳酸钠静滴或静推:适用于高血钾或酸中毒者;Adams~Stokes综合征发作者,均需安装临时或永久心脏起搏器。控制心律失常药物治疗的注意事项都不同程度抑制心功能;理性质所致;与其它药物的相互作用:度;乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用;异搏定与过缓等。吸、血液、神经、内分泌各个系统均有。二、并非对所有的室性心律失常均需给予抗心律失常药物治疗用药物治疗,即使用也是症状性治疗;恶性室性心律失常,必须给予抗心律失常三、抗心律失常药物致心律失常作用的防治严格掌握用药指征;对于无器质性心脏病患者的各种早搏及非疗;对于必须用药物消除症状为目标或对恶性室性心律失常必须长期用药防止猝死者应严密Q~T间期延长,室内传导阻滞者,更要警惕;一旦发生致心律失常作用,即刻停药;洋地黄中毒引起的,可补钾,静注苯妥英钠。室速可用利多卡因,尖端扭转型室速可用硫酸镁2g静注,或(和)人工起搏;抗心律失常药物引起的缓慢性心律失常,人工心脏起搏。第三节急性心肌梗塞【病史采集】最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持死的恐惧感。病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出穿孔等相鉴别。老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”“上腹痛”。【体格检查】休克。律失常、急性左心衰竭等体征。【实验室检查】迅速进行常规心电图检查,必要时加做V7、V8、V9及RV2、V3、V4导联。要注意超急性期的T波改变(高耸T波)ST段、波的演变过程。血清酶(GOT、CPK、LSH、XPK-MV、LDH)学检查。放射性核素心肌显像。彩色超声多谱勒检查。二十四小时动态心电图检查。【诊断】典型的胸骨后压榨性疼痛;心电图动态演变具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。【治疗原则】心肌梗塞一周内应绝对卧床休息,住入ICU血氧饱和度。低脂流质饮食,保持大便通畅。其他镇痛药。持续低流量吸氧。扩张冠状血管药物:10~20mg加入葡萄糖溶液中静10~20ug/分钟。低血压者慎用。消心痛:10mg一日三次,口服。心痛定:10mg一日三次,口服。静脉内溶栓治疗,可选用:尿激酶150万单位加入5%100ml,30分钟滴完。链激酶150万单位加入5%150ml,60分钟滴完。3~550mg;第三小40mg,总量为此100mg。1000单位小时,连用五天。有条件可行经皮腔内冠状动脉成形术。心源性休克的治疗:细血管压和心排量的变化。根据血流动力学监测结果来决定补液量。胺。纠正酸中毒,可用碳酸氢钠静脉滴注。低血镁和低血氯。制剂。第四节急性左心衰竭【病史采集】发病急骤,感严重呼吸困难,端坐呼吸,面色灰白,大汗淋漓,心悸乏力。有如下心脏损害病史:急性弥漫性心肌损害;急性机械性梗塞;急性容量负荷过重;急性心室舒张受限;严重的心律失常。【体格检查】病人口唇青紫,末梢发绀,双肺布满湿罗音【实验室检查】X心尖搏动减弱。心电图示各种心律失常。【诊断】有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。马律。X线检查示肺门增大,心界增大。【鉴别诊断】应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。【治疗原则】体位要时可轮流结扎四肢。给氧:高流量(6~8L/MIN)酒精。镇静:5~10mg或杜冷丁50~100mg。强心药:0.4mg20ml2~40.2~0.4mg。利尿20~40mg静脉推注。血管扩张剂0.3mg可静滴硝酸甘油,滴注时注意观察血压变化。氨茶碱:氨茶碱0.25g加在葡萄糖中缓慢静注。10~20mg。第五节高血压急症【病史采集】原有高血压病或继发性高血压病史;交感神经兴奋及颅内压增高表现:剧烈头诱因:然停用可乐宁。【物理检查】志、肢体运动。全身系统检查。专科检查:血压:在原有血压的基础上,血压突然急•舒张压可达17.3kPa(130mmHg)眼底:视网膜出血,渗出,视乳头水肿;碍,出现病理反射;音。【辅助检查】功能、电解质、血糖、血气分析。器械检查:CT(视病情而定);X线摄片(下位后;心电图。【诊断】高血压危象:以收缩压升高为主33.3kPa(250mmHg);恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等;生化检测示血中游离肾上腺素和(或)甲肾上腺素增高,血糖升高。高血压脑病;(1)16.0kPa(120mmHg);出现脑水肿,颅内压增高的表现,临床表作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等;CT显示脑水肿改变。恶性高血压:显著增高,>17.3kPa(130mmHg);乳头水肿;活性增加。【鉴别诊断】脑血管意外;急进型肾炎。【治疗原则】迅速降压:(1)20~200ug/min静脉滴注,逐渐加量,根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明由嗜铬细胞瘤所致者首选)(2)降压要求指标:收缩压降至21.3~22.6kPa(160~170mmHg),舒张压降至13.3~14.7kPa(100~110mmHg)或稍低即可。控制抽搐;降低颅内压;第六节休克感染性休克【病史采集】有无感染性疾病病史,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。【检查】一般检查:生命体征:T、、、Bp;神志改变:烦燥、淡漠或昏迷;皮肤变化:苍白或湿冷;尿量:单位时间尿量多少。辅助检查:20×10/L白细胞反而降低;血气分析和血生化测定。【诊断】皮肤苍白,湿热,血压正常或稍低,收缩压在10.66~13.33kPa(80~100mmHg,脉压低于2.66kPa(20mmHg,脉搏快而弱(100~120次分,白细胞增多,核左移,尿量正常。休克期:可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄或昏出现皮肤粘膜出血倾向。【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道,补充血1~3小时内将血压升至接近正常,6~12小时稳定于正常,体征改20~30ml/24小时内纠正休克。控制感染:使休克未见好转,也应及时进行手术。应用抗菌药物:应大剂量联合使用广谱抗生素。改善病人一般情况,增强病人抵抗力。补充血容量:先以平衡盐溶液或等渗盐水输白蛋白。5根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。血管活性药物的应用:毒血症时心功能受定。以改善微循环。皮质激素的应用:感染性休克时,应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用,甚至可达0.5~1.5mg/kg3~6mg/kg。【疗效标准】休克经处理后,血压恢复正常并稳定,神志20~30ml/失血性休克【病史采集】有无外伤和各种疾病引起的大出血,如门静等。【检查】一般检查:生命体征:T、、、Bp;神志改变:烦躁、淡漠或昏迷;皮肤变化:苍白、湿冷或厥冷;尿量减少。红细胞压积均下降;尿常规:尿比重增高。【诊断】20%左右,病快而有力。30%左右,病人神志淡漠或烦燥不安,口渴明显,皮肤苍白,间延长,脉细速(大于120次分,血压下降,脉压变小,低于40%以上,病MSOF。【治疗原则】补充血容量:这是治疗的关键。如在休克中度以上休克的病人应马上输血,如未能输血时,可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。止血:在补充血容量的同时,尽快施行止(如肝脾破裂,应在快速输血输液的同时,尽不好而犹豫不决,以致失去抢救时机。全身应用止痛药物。【疗效标准】同感染性休克。过敏性休克【病史采集】有注射易过敏药物(TAT等)病史;有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。【检查】病人面色苍白,出冷汗,四肢冰冷;至不能触及;常伴有全身荨麻疹。【诊断】根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现,诊断一般不难。【治疗原则】1mg,严重者可用肌肉注射量的2/50%葡萄糖溶40ml分钟重复注射。200~300mg10~20mg2~50mg1%葡萄糖酸钙10~20ml静脉缓慢注射。切开。维持血压:血压下降明显时,应给予升压补充血容量;必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。【疗效标准】同感染性休克。第七节呼吸衰竭【病史采集】病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,COPD等。精神症状;原发病的改变。PaO2<8.0kPaPaCO2>6.6kPa。【体格检查】志、面容、紫绀、杵状指(趾。颤、罗音。【实验室检查】血气分析。器械检查:X层、CT、心电图、超声波。【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。患有损害呼吸功能的疾病。吸呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。,出现。精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、射减弱或消失、锥体束征阳性等。血液循环系统,,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。血气分析:PaO2<8.0kPaPaCO2>6.6kPa。【治疗原则】畅通气道:痰或异物阻塞者:病人取卧位,部迅速取出或掏出声门前痰或异物。局部喷雾或静脉注射。侧鼓音明显处穿刺排气减压。舒喘宁)0.125~0.255~10mg稀释后缓慢静注。吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。建立静脉通道维持循环及应用应急药物。迅速安全转运病人回医院。院内:建立通畅的气道:1)•物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入,必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。扩张支气管:0.5%0.5ml加生2ml,以氧气驱动雾化吸入静脉滴注氨茶1.25g;必要时给予糖皮质激素。上述处理无效,以建立人工气道。氧疗:单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35~50%)或高浓度氧(>50%),吸氧浓度>60%•100%能纠正缺氧时予机械通气氧疗使PaO28.0kPa,•并结合病情调低吸氧浓度,•以防止氧中毒。缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则指慢性阻塞性肺病)为低浓度〈35%)人工气道机械通气。增加通气量改善二氧化碳潴留:呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼0.375~0.75g静推,3~3.75g加500ml液体中静滴,4~12小时无效或有严重副反应时停用。机械通气:善或进一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括:①有肺性脑病的表现;②无自主排痰能力;③呼吸频率>30~40/分或<6~8/分;④潮气量<200~250ml;PaO2<4.66~6kPa(35~45mmHg)PaCO2>9.3~10.6kPa(70~80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义;⑥严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH<7.20~7.25。建立人工气道可采用面罩、气管内(CMV)或压力支持通气(PSV)。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:pH<7.25,•时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3~1/2,•然后再根据血液气体分析结果调整用量也可用三羟基氨基甲烷静滴。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量钾。抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,治疗肺动脉高压和心功能不全利尿剂,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,K0.125mg稀释后静脉注防治消化道出血口服硫糖铝。出现休克时应针对病因采取相应的措施。加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者,•,必要时静脉滴注脂肪乳剂。第八节急性呼吸窘迫综合征【病史采集】ARDS病的加重。有的可急性起病。典型症状为呼吸频数,呼吸窘迫。可有咳恍惚或淡漠。【体格检查】次“三凹征”、肺部干湿罗音。【实验室检查】需作外周白细胞计数与分类、血气分析、X线检查和呼吸系统总顺应性测定。【诊断】依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断,尚无统一标准。主要诊断依据:ARDS的原发疾病。呼吸频数或窘迫>28次分。低氧血症:PaO2<8kPa(60mmHg)(PaO2/FIO2)300(PaO2mmHg)。X状、大片状阴影。ARDS临床过程可分为四期:Ⅰ期:以原发病为主,可无呼吸窘迫征象。Ⅱ期:潜伏期(外观稳定期)。多发生于6~48小时内,呼吸频率增加,PaO2轻度降低,PaCO2X线无异常。肺部有干、湿罗音,胸部X以后可融合成实变影,PaO2明显下降。Ⅳ期:终末期。进行性昏迷,PaO2剧下降,PaCO2增高,继之心衰,周围循环衰竭,以至死亡。须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。【治疗原则】ARDS的首位高通气治疗:鼻导管和面罩吸氧多难奏效,当FiO2>0.5、PaO2<8.0kPa、动脉血氧饱和度<90%时,应予机械通气。(PEEP)是常用模式,所用压力从0.3~0.5kPa开始最高不超过2.0kPa,PaO2 达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者,可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP;低潮气量通气加适度PEEP;改良体外膜氧合器(ECMO)等。对于急性期患者应控制液体量,保持较低PCWP1.87~2.13kPa(14~16cmH2O)之间。药物治疗,调控全身炎症反应:如布洛芬ft莨菪碱治疗ARDS1~20m6h第九节重症支气管哮喘【病史采集】详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。【体格检查】紫绀、呼吸频率>30次分。辅助呼吸肌收缩,表现为矛盾呼吸运动。或哮鸣音明显降低甚至消失,表现为“沉默胸(silentchest)”。120/脉。常有大汗,不能斜躺,喜坐位或前弓位,624小时或以上,经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。【实验室检查】FEV1<25%预计值、呼吸峰流速(PEFR)<60L/min、VC<1.0L应视为严重哮喘发作。血气分析:PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2>6Kpa(45mmHg);单纯性呼吸性碱中毒最常见,进一步加重可见呼吸性酸中毒。胸部X气胸、纵隔气肿发生。检测血清电解质、尿素氮和肌酐。【诊断和鉴别诊断】根据病史,典型的症状、发作时的体征,肺发作分为轻、中、重和危重四度。应该牢记的是,哮喘急性发作最重要的危害作可能是致命的,必须认真确定发作的严重程度,避免低估。急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。【治疗原则】院前:鼻导管给氧。尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。30~60mg口服或和200mg静脉滴注。院内:PaO2>8.0kPa,氧饱和度以上。定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇射沙丁胺醇0.25~0.5mg,必要时可静脉给药。20脉输入5mg/kg氨茶碱,对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量0.8~1.0mg/kg.h,严密观察其毒副作用。MDI60~80ug,每日4次。)糖皮质激素:静脉给予氢化 考的松以后每6h一次每日用量必要时可达1000mg以上酒精过敏者可用甲基强的松龙40~80mg,每4~6h重复一次;缓解后可改为口服吸入性皮质激素不适用于重症患者。1500ml生理盐水可维持水7.2时需要补碱,可补小剂量碳酸氢钠60ml),切忌矫枉过正。伴感染者使用抗生素。严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。第十节弥散性血管内凝血【病史采集】(DIC)的基外和肿瘤;有无外伤或手术后出血情况;【体格检查】志以及与心、肺、肝、肾、脑相关体征;专科检查:位和切口的渗血及皮肤大片瘀斑;多发性微血管栓塞的体征()。【实验室检查】血、尿、粪常规,肝肾功能,血电解质;DIC(PT)间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、3PII(D-Dimer)。并根据病情变化,动态观察上述结果;FDP,β—TGPF4TXB2及活性,血浆因子ⅤⅢ:C活性等。【诊断标准】DIC的基础疾病,列一项以上临床表现:多发性出血倾向;克;多发性微血管栓塞的症状和体征,如皮脑等脏器功能不全。实验室检查:同时有下列三项以上异常。100×109/L或呈进行性下降。血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L性下降。3PFDP>20mg/L(病FDP>60mg/L),或D—二聚体水平升高(阳性。3秒以上5秒以上。周围血破碎红细胞>2%。纤溶酶原含量及活性降低。Ⅲ)含量及活性降低。血浆因子Ⅷ:C50%。血浆凝血酶抗凝血酶试验高。血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度血尿水平增高。【鉴别诊断】原发性纤维蛋白溶解症。重症肝病出血。VitK缺乏症。【治疗原则】DIC的根肝素的应用:肝素治疗急性DIC,成人首次可用5000u静脉推注,以后每6小时静滴500u~1000u5000uQ8h。一般将APTT1.5~2TT(凝血酶时间)维持在正常值的两倍或试管20~30分钟较为适宜。近年来肝素用量已趋小剂量化。抗血小板药物:潘生丁每日400~600mg。低分子右旋糖苷,每次500ml静脉滴注。4沉淀物及纤维蛋白原制剂。抗纤溶治疗抗纤溶药物在DIC早期忌用只有当继发性纤溶亢进成为出血主要原因时才可与肝素同时应用。常用药有 6—氨基己酸(EAC,止血芳酸(PAMB)等。第十一节上消化道出血【病史采集】酒精中毒、胆道炎病史。有无使用损害胃粘膜(类消炎药)史。症状。有无周围循环衰竭表现。【检查】志、体位、面色及全身系统检查。B超检查及内窥镜检查等。【诊断】和(或)50~70毫升即可~300毫升即可出现呕血。呕血与假性呕血的鉴别:口、鼻、咽喉点是多为陈旧性碎血快,且有咽血史。呕血与黑便的特点:食管胃底静脉破裂胆道出血多为黑便。出血后表现:出血后上腹痛缓解者多系迷者,提示肝硬化。体检:应考虑肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血。系胃癌并出血。或壶腹周围癌并出血。遗传性毛细管扩张症。所致。辅助检查:实验室检查:动态观察治疗效果。红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出3~4小时开始减少,白细胞常升高;门脉起肠源性或肾性氮质血症。急诊内镜检查10年来,急诊内镜检越好,可提高诊断的正确率。小肠镜检查:对虽经全面检查仍找不到双重对比胃肠钡餐造影一般需出血停止化道出血的诊断。ECT检查99m锝标记细适用于危重病人,间歇性出血患者也可采用。选择性动脉造影:必须在持续出血,且出血>0.5毫升一般用普通棉线,吞下端,次日染所在。活动性出血的判断:1)鲜红色,黑便呈暗红色,伴肠鸣音亢进者。2)外周循环衰竭,经补足血容量后无明显改静脉压仍波动或稍稳定后又下降者。血红蛋白、红细胞、红细胞压积继续下降,网织红细胞持续升高者。者。内镜下表现为喷血或渗血不止者。选择性动脉造影阳性者。【治疗原则】院前急救:意保持呼吸道通畅。静剂。萄糖盐水等。管。院内处理:及酌情给予镇静剂(肝病时慎用2~3其他呕血4输血、补液:可用全血、血浆或生理盐水等以迅速补充容量。输液速度和种类最好根据中心静脉压和每小时尿量来调节。一般认为输血的指征有:①烦渴、冷汗、休克者;②收缩压低于12kPa(90mmHg),脉率在120次/分以上者;•70g/L3)应该注意,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出止血措施:药物止血:8mg1000ml次口服,或经过鼻胃管注入。②根据出血性质选用云南白药、维生素K、安络血、凝血酶、6-氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血敏等。20~40u10%500ml(高血压、动脉硬化、心力衰竭、肺心病、妊♘期禁用。近年来采用生伴有全身血流动力学改变。曲张出血。内镜下止血:①内镜下药物注射止血。②内镜下激光、微波、电凝止血。③内镜下食管静脉曲张注射硬化剂及曲张静脉套扎治疗。手术治疗:对消化道出血急诊手术治疗才考虑手术治疗止血。第十二节急性肾功能衰竭【病史采集】小时尿量400ml100ml为无尿。过。所致的各系统的表现。比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】迅速作相应的实验检查:血常规、尿常规碳结合力、血糖。3.B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。【诊断】有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少,但尿素氮持续上升。血尿素氮、血肌酐进行性升高;血尿素氮/血肌酐<10血肌酐<10素<10;尿蛋白(+~++,尿沉渣异常,尿比1.010/血渗透压<1.1衰指数尿钠尿肌酐/血肌酐)>2。对一些难以确诊病例,可进行下列试验:补液试验:快速补液250~500ml(30min内滴完2为血容量不足,尿量<17ml/h则为急性肾衰。125ml快速静滴2~3小时尿量,如尿量<30ml/则为急性肾衰。速尿冲击试验:速尿240mg(4mg/kg)2为急性肾衰。【治疗原则】总原则:积极控制原发病,保持体液平稀,持,早期透析。24小时出入量,特别是尿量,最好监护、观察血压、脉搏,注意有无心律失常。积极控制原发病是治疗关键。每日补液量应为显性失水量+400~500ml。每日补液量及电解质。防治高钾血症:限制含钾食物和药物的摄入;治疗酸中毒;(3)10%葡萄糖酸钙10~20ml,静脉缓慢注射;(4)2~4glu纠正钠平衡紊乱:体液过多,严格控制入液量;有失钠,可适当补充钠盐。CO2CP10mmol/L脉补碱。析治疗。防治感染:感染可能是致急性肾衰的原的抗菌素。营养支持:低蛋白后可增加1g/kg/d、高热量(50kcal/kg/d、高早期透析疗法:可预防和减少各种并发为:K+>6.5mmol/L。2.6mmol/Lmmol/L。二氧化碳结合力<15mmol/L。少尿期>3天。明显水钠潴留表现。明显尿毒症表现。第十三节 糖尿病昏糖尿病酮症酸中毒糖尿病史及类似发病史;诱因:急性感染、严重创伤、外科手术、其它应激;症状:原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮腹痛;)酸中毒症状:呼吸改变( respiratio,呼气中的酮味;意识障碍;诱发病的表现。【体格检查】生命体征;脱水与休克体征;酸中毒体征:呼吸深大,有酮味。【实验室检查】急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳心电图、胸部X线片(必要时。【诊断】对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率,若前三者均升高,且血PH下降,无论有无糖尿病史均可诊断。【鉴别诊断】应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。【治疗原则】一般治疗:吸氧;昏迷者置尿管,记出入量;生命体征的监测;PH;补液:静脉通道,用生理盐水;21000~2000ml,第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。病人清醒,则鼓励饮水。胰岛素治疗:目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法即0.1U/Kg /h,若血糖极高如大于33.3mmol/L,可考虑给负荷剂量胰岛素;2小时后血糖无明显下降,胰岛素加量并寻找其他原因;13.9mmol/L5%加入11.1mmol/L左右;入平时治疗。疗开始可静滴补钾;补碱:PH〈7.1CO2-CP〈10mmol/L,经输液及胰岛素治疗后无改善者,考虑小剂量补碱;消除诱因,防治并发症:抗菌素防治感染;防治脑水肿、心衰、肾衰。高渗性非酮症糖尿病昏迷【病史采集】诱因:(1)各种感染和应激因素,如手术、脑血管意外等;各种利尿剂如双氢克尿噻、速尿等;(3)糖或钠摄入过多。如大量静脉输入葡萄糖、静脉高营养等。50发病前无糖尿病史。经症状。【体格检查】全身检查;脱水征;精神神经体征。【实验室检查】渗透压(可计算或直接测、肾功、尿糖、尿酮体;CT。【诊断】对中老年病人,有前述病史诱因及以下实验能。血糖>33.3mmol/L;血钠>150mmol/L;血渗透压>330mOsm/L;尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。【鉴别诊断】糖尿病酮症酸中毒;乳酸性酸中毒;低血糖性昏迷;其它原因引起的昏迷。【治疗原则】一般治疗:吸氧;监测生命体征与液体出入量;监测血糖和血浆渗透压;消除诱因,积极抗感染。补液:注入水;静脉补液:一般先输0.9%氯化钠液,正常而血浆渗透压明显升高者(>350mosm/L)0.45~0.6%氯化钠液;小剂量胰岛素治疗:参考DKN节处理;补钾:同糖尿病酮症酸中毒;防治脑水肿、心功能不全、肾功能衰竭等并发症。低血糖危象【病史采集】过去病史、进食情况、运动;糖尿病治疗情况;症状:交感神经过度兴奋的症状:饥饿感、恶颤动;脑功能障碍表现:头痛、头晕、视物不昏迷。【体格检查】生命体征、瞳孔、神经系统检查;其它。【实验室检查】1.血糖<2.8mmol/L、尿糖、尿酮、血常规、肝肾功能、电解质、垂体激素检查;2.B超、CT(必要时、心电图。【诊断】低血糖症状、体征;血糖<2.8mmol/L;好转。【鉴别诊断】与反应性低血糖、早期糖尿病、降糖药物过鉴别。【治疗原则】急诊处理:(1)立即取血送检血糖、血胰岛素(者;(2)开放静脉首剂静注50,然后继用5%~10病人清醒、血糖正常;(3)定时监测血糖。皮下或肌注肾上腺素;静点氢化考的松;肌注胰高血糖素。低血糖的病因治疗:病人恢复后尽快查明乳酸性酸中毒【病史采集】灵史;肾功不全的表现;呼吸的改变;酸中毒、缺氧的表现等。【辅助检查】(-)(+;血渗透压正常;明显扩大;血乳酸水平显著升高,超过常0.~1.8mmo/;血常规、肾功、肝功。【诊 断】2DBI应用史者应进一步作实验室检查,血乳酸>20mmol/L,阴离子间隙>18mmol/LPH〈7.35,即可诊断。【鉴别诊断】昏迷;Cr高;其他原因酸中毒:原发病病症。【治疗原则】碳酸氢钠,总量500~1500ml/4h,监测血钠、PH;盐水,必要时输适量的新鲜血或血浆;吸氧;可同时用二氯乙酸;腹膜透析;岛素和碳酸氢钠同时静脉滴注。第十四节 甲亢危象【病史采集】具有甲亢的明确诊断依据;症状发生的诱因、时间、发展过程及程度:(1)发热:体温在37.2~420C之间;140次/分;妄,昏迷或淡漠;疸;房颤:心室率100次分以上,甚至140次/分以上。【体格检查】具有甲亢的体征,并出现以下体征者:1.体温:37.7~42℃,极少数可小于37℃;心脏:140次/分;心律:100次/分;室上速;房颤,心室率大于100次/分,甚至140次/分以上。征(+,两肺底湿鸣音。迷;消化系统;皮肤黄染。【实验室检查】具有甲亢诊断的实验室依据,如病人临床表验结果。目前尚无针对危象的特异的实验室检查。【诊断】除具备诊断甲亢的依据外,应有以下表现:40℃以上,140呕吐;Burch诊断标准:分数>45甲亢危象;分数25~44 甲亢前期;分数<25无危象。【鉴别诊断】脑血管意外;急性胃肠炎;冠心病、心律失常。【治疗原则】1.甲亢的处理:T3、T4的合成:PTu为首选。首剂600m200m无PTu时可用他巴唑60mg,以后每4小时20mg,至症状消除。甲状腺手术后发生的危象不需使用,抗甲状腺药过敏者酌情。T3、T4PTu1~2小时后再加用复方碘溶液。首剂30~60滴,以后每6~85~100.5~1.010%葡萄12~24一般碘剂使用3~7天停药。碘禁忌时可用碳酸锂,口服或静滴。首剂300mg,以后每6小时300mg1mEq/L。T3、T4的反应:心得20~50mg,每6~81mg血压和心率。100mg加入葡500ml6~8降温:物理降温:冰袋、冰毯;对乙酰氨基酚,应避免使用阿斯匹林。【临床治愈标准】心室率降至100次/分以下,急性心衰控制,神智正常。腹痛、腹泻、呕吐消失。第十五节脑血管意外【病史采集】有无高血压、糖尿病、心脏病史。进行性加重,有无头痛、抽搐等先兆症状。【诊断】脑出血:症状与体征:常以头痛为首发症状,继后差。碍和同向偏盲的三偏症状。见眼震和共济失调,但偏瘫不明显。桥脑出血:起病急,多半深昏迷,瞳孔针尖规则。热,呼吸不规则,去大脑强直。脑叶出血:意识障碍轻,可有癫痫发作。CT的高密度信号。蛛网膜下腔出血:过分用力等诱因。症状和体征:剧烈头痛、呕吐,多无意碍和感觉障碍。辅助检查:CT显示蛛网膜下腔、脑室含血。脑血管造影、DSA可证实有无动脉瘤、脑血管畸形存在。脑血栓形成:病史:多发于老年人,有高血压、动脉起病后有症状逐渐加重过程。偏高:1)对侧同向偏盲、失语(优势半球病变。2)椎基底动脉系梗塞:吞咽障碍、构音障碍,或四肢瘫,交叉性感觉障碍。辅助检查:头CT小时后可见低密度梗塞区。脑栓塞:症状与体征:可有短暂意识障碍,常见身体其他部位血管栓塞现象。辅助检查:CT高密度影。ECG可发现心律失常等。短暂性脑缺血发作(TIA:24小时内完全恢复。可反复发作,发作频率和间期不等。症状与体征:失语及同侧单眼黑朦。TIA咽困难、构音障碍、复视等。辅助检查可参照脑血栓。头CT图、诱发电位等协助诊断。【治疗】院前急救处理:(1)急救人员赴现场后,即作初期处理,如呼吸道通畅及正确头位(+30,吸氧、开通静对重症、昏迷患者建议给予中性治疗。250ml(人可给半量。20mg静注,25%硫酸镁10ml深部肌肉注射。10mg肌注。院内处理:在生命体征稳定、病人情况允许情况下,应立即送检头颅CT或MR血性中风。急性缺血性中风:1)保持呼吸道通畅,维持或改善呼吸循环功能。2)血压过高(30~60 分钟反复测量血压应适当降压。利血平1mg肌注,速尿20mg静注或硫酸酶10ml3)急性期伴脑水肿者,给脱水药,可用20%甘露醇125~250ml每日1~2次。4)低分子右旋糖酐500ml+复方丹参(或维脑路通(颅内压明显增高者禁用5)钙通道阻滞剂,解除脑血管痉挛,改善脑缺血。可选用尼莫地平口服或静点。10mg静点或肌注。6脉溶栓治疗。可采用抗凝治疗,如低分子肝素(速避凝、潘生丁等。失常,改善心功能。细菌性心内膜炎应给大量抗生素。动脉炎病人可用激素冲击治疗。、CoA、脑复康等。急性出血性中风:1)绝对卧床,尽量少搬动,避免激动、过分用力咳嗽和排便等。SAH病人卧床至少一个月以防再出血。2)头部物理降温,吸氧,有尿潴留者可给予留23)20%250ml静滴,6~8120mg2次日或与甘露醇交替使用。400mg1次/药鼻饲。半球较大血肿,经CT骨钻孔行脑室穿刺血肿引流术。蛛网膜下腔出血患者可使用大剂量止血剂:8~16g1次/10mg/日。8)年轻人蛛网膜下腔出血,应考虑动脉瘤破裂24DSA检查,请神经外科会诊,有阳性发现且条件许可,宜及早考虑外科手术治疗。第十六节癫痫持续状态【病史采集】有无上呼吸道感染、高热、先天性脑发育及全身寄生虫病、脑瘤、开颅手术等病史。既往有无抽搐发作史。等。【诊断】典型的癫痫发作连续发作不断,发作间期意识无恢复或一次癫痫发作持续30分钟以上称为癫痫持续状态。【治疗】院前急救处理:患者置卧位,头偏向一侧,保持呼吸道吸氧。10mg肌注,并给予安定50~100mg500ml中缓慢滴注(24小时安定总量≥100mg为宜送到有条件医院进一步检查治疗。院内处理:CT穿,寻找病因进行病因治疗。安定静点维持治疗。0.2mg1次/8小时或氯硝安定1~4mg静注 1次日。苯妥英钠500~1000mg静滴1次/日。(4)10%水合氯醛20ml保留灌肠。1小时后癫痫持续状态仍(50mg静脉推注。防治脑水肿。第三章急性中毒及其他理化因素所致急危重症诊疗常规第一节急性中毒【病史采集】详细询问中毒的毒物种类、进入途径、中既往健康状况;休克、呼吸困难要考虑急性中毒的可能;职业史。【体格检查】神志状态清醒、朦胧、谵妄、昏迷);瞳孔大小及对光反射,结膜有无充血;体温、血压、脉搏、呼吸;弹性;肺部罗音、心率、心律、心音;腹部体征;反射。【辅助检查】及遗留的毒物作毒物鉴定;氧化碳结合力;特殊检查,怀疑有机磷中毒时查胆碱酯酶【治疗原则】清除毒物,脱离中毒环境;清除消化道尚未被吸收的毒物:强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃,强酸1%醋酸、稀食清。非腐蚀性毒物:1)催吐:用于神志清醒合作者,禁用于昏迷、惊厥、休克、心脏病、妊♘、门脉高压及吗啡等麻醉剂、汽油煤油等中毒;1:5000高锰酸钾溶液,2%碳酸氧钠溶液等。病近期出血、穿孔者;3)用硫酸镁。促进已吸收毒物的排出:输液、利尿;血液净化治疗。特别解毒剂的使用:能剂;毒剂;高铁血红旦白血症可用美蓝、甲苯胺蓝;蓝;急性吗啡中毒:纳络酮;苯二卓类中毒:氟马西尼。对症支持治疗:对重症病人严密观察,治疗合并症;纠正水、电解质及酸碱失衡;或切开、人工呼吸;安眠药中毒【病史采集】有过量服用安眠药史;症状。【体格检查】神经系统:嗜睡、意识模糊、烦躁、共济失调、昏迷,早期瞳孔缩小、晚期瞳孔散大,早期肌张力高、晚期肌张力低、腱反射消失;循环系统:脉搏细速,血压下降、休克;吸衰竭;消化系统:肝大、黄疸。【辅助检查】血、尿常规、肝肾功能;验或血药浓度的测定。【治疗原则】洗胃:1:5000高锰酸钾或温水洗胃;酸镁;失衡;美解眠、可拉明等中枢兴奋剂;纠正低血压、保暖、护肝药、防治感染;重症者可考虑血液(或腹膜透析或血液灌流疗法。有机磷农药中毒【病史采集】人体途径;痛腹泻,胸部压迫感、紧束感;有无采取治疗措施。【体格检查】动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。【实验室检查】常规检查:血、尿常规、心电图;特异性检查:全血胆碱酯酶活力测定;呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定;尿中有机磷分解产物测定。【诊断】出现下述三种症状:毒蕈碱样症状:恶心呕吐、腹痛腹泻、物增多等,重者出现肺水肿;烟碱样症状:胸部压迫感、紧束感、肌安、共济失调甚至抽搐、昏迷。急性中毒可分为三度:50%~70%;30%~50%;<30%。【治疗原则】迅速清除毒物:经呼吸道及皮肤吸收者,立即脱离污染眼睛等;以口服吸收者,立即予催吐、洗胃。及早应用有效解毒剂:化为止;磷定。肿,并预防感染;对症支持治疗;止迟发性神经损害的发生。急性酒精中毒【病史采集】一次饮入大量酒或酒类饮料;呼出气有酒味;症状。【体格检查】动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等;酒精中毒的临床表现:病人面色苍白或潮昏迷。【实验室检查】血、尿常规、心电图、血糖;血、尿中乙醇含量测定。【诊断】一次大量饮酒史;呼出气或呕吐物中有酒味;出现酒精中毒的临床表现:兴奋期病人面色苍白或潮红、烦躁、欣快多语;动作不协调;昏睡期病人昏睡或昏迷、皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表,重者可因呼吸衰竭死亡。【治疗原则】复;吸道,并予纳络酮催醒,重者予10%葡萄糖加胰岛素静滴;补液、利尿等对症支持治疗;防治呼吸衰竭、脑水肿;急性动物性中毒急性鱼胆中毒【病史采集】有食用鱼胆史。恶心、呕吐、腹痛、少尿等中毒症状。【体格检查】肾区叩击痛、肝大、黄疸。【实验室检查】血尿常规、肝肾功能、钾、钠、氯等。【诊断】有食用鱼胆史。迷等中毒表现。少尿、黄疸、肝肾功能损害表现。【治疗原则】1.补液:10%葡萄糖或糖盐水,以促进解毒和增加机体营养。40~120mg100~200mg加入葡萄糖液中静滴。3.宜尽早作血液透析或腹膜透析。河豚鱼中毒【病史采集】有食用河豚鱼史。及全身麻木等不适。【体格检查】垂等神经系统表现。降、昏迷等。【实验室检查】血尿常规、肝、肾功能检查。心电图检查。【诊断】有食用河豚鱼史。表现。心电图表现心率缓慢或传导阻滞。【治疗原则】1.5%碳酸氢钠洗胃。2ml3次。严重病例给予肾上腺皮质激素。心率缓慢或传导阻滞者予阿托品。蟾蜍中毒【病史采集】1.有误食或接触蟾蜍(癞蛤蟆)毒素史。3.注意有无恶心、呕吐、胸闷、心悸症状。【体格检查】况。ST-T改变。【实验室检查】将蟾蜍或病人呕吐物涂以唾液,出现白色泡沫反应,说明有毒。【治疗原则】泻。1~2mg肌注或静注。心源性脑缺血综合征者,可予以异丙基肾0.5~1mg250ml缓慢滴注。4.静脉补液,纠正水、电解质失衡。急性植物性中毒急性毒蕈中毒【病史采集】有食用野生有毒的毒菇史。等表现。【体格检查】小等毒蕈碱样表现。红旦白尿。等。【实验室检查】血尿常规、肝肾功能检查。【诊断】具有明确食用有毒的毒菇史。有流涎、腹泻、谵妄、瞳孔缩小表现。有黄疸、血红旦白尿。【治疗原则】11:50003~5%溶液,或活性碳混悬液,或浓茶等反复洗胃。毒蕈碱样症状可用阿托品0.5~1.0mg5ml20ml2次。疗。纠正水、电解质及酸硷平衡。乌头硷中毒【病史采集】有服用川乌、草乌、附子等中药史。有烧灼感。指尖、口唇及全身有蚁走感,视物模糊。【体格检查】面色苍白、出冷汗、血压下降。全。【实验室检查】乌头硷定性分析。肝肾功能检查。心电图检查。【诊断】有服用附子等中药史。心律失常。乌头硷定性分析阳性。【治疗原则】洗胃,或从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁导泻。大量补液,以促进毒物的排泄。缓慢性心律失常者可肌注阿托品其他对症治疗。急性木薯中毒【病史采集】有食用去毒不彻底的熟木薯史。【体格检查】轻者有乏力、精神不振、嗜睡表现。压下降、昏迷等。

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