休克讲义专题知识讲座

肖子辉休克Shock第十章中南大学病理生理学系休克讲义专题知识讲座1/138休克讲义专题知识讲座2/138休克讲义专题知识讲座3/138医疗救护人员向武警汇报生还者位置休克讲义专题知识讲座4/138播播播播休克讲义专题知识讲座5/138休克讲义专题知识讲座6/138休克讲义专题知识讲座7/138

面色苍白，四肢湿冷脉搏细速，神志冷淡休克讲义专题知识讲座8/138休克讲义专题知识讲座9/138休克讲义专题知识讲座10/138

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病原因作用下，有效循环血量急剧降低、组织血液灌流量严重不足，以致各主要生命器官和细胞功效代谢障碍及结构损害全身性病理过程。概念休克讲义专题知识讲座11/1381.症状描述阶段2.急性循环衰竭认识阶段3.微循环学说创建阶段4.细胞分子水平研究阶段休克认识发展过程休克讲义专题知识讲座12/138I.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量降低、甚至无尿神志冷淡、昏迷BP<80mmHg

休克综合征（Shocksyndrome)休克讲义专题知识讲座13/1381、交感衰竭→血管张力↓

→血压↓2、休克关键是血压↓II.急性循环衰竭认识阶段大量失血是休克始动因子交感衰竭学说休克讲义专题知识讲座14/138BP∝Q.R

输血+升压药实际上１、大量用升压药后，BP↑

但死亡率

↑２、将正常动物注入升压药后→休克

急性循环衰竭认识阶段休克讲义专题知识讲座15/138III.微循环学说创建阶段休克讲义专题知识讲座16/138休克讲义专题知识讲座17/138

1、休克时交感是兴奋而不是衰竭

2、休克关键不在血压↓,而在于血流↓

有效灌流量↓微循环学说创建休克讲义专题知识讲座18/138BP∝Q.RQ∝

BP/R

R∝8ηl/πr4Q∝BP.πr4

/8ηlQ∝BP.r4休克讲义专题知识讲座19/138IV.细胞分子水平研究阶段休克讲义专题知识讲座20/138第一节

病因和分类休克讲义专题知识讲座21/138一、按病因分类休克讲义专题知识讲座22/1381、TraumaticShock2、HemorrhagicShock3、BurnShock4、InfectiveShock5、AnaphylacticShock6、CardiogenicShock7、NeurogenicShock病因分类休克讲义专题知识讲座23/138二、按始动步骤分类休克讲义专题知识讲座24/138始动步骤共同始动步骤：有效灌流量↓休克讲义专题知识讲座25/138维持机体有效灌流量原因血容量充分心泵功效正常血管床容量正常正常血液循环休克讲义专题知识讲座26/138休克血容量降低血管床容量增加有效循环血量降低失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒心泵功效障碍休克血容量降低血管床容量增加有效循环血量降低失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染微循环障碍心休克讲义专题知识讲座27/1381.低血容量性休克（hypovolemicshock）

失血性、失液性、创伤性、烧伤性休克2.血管源性休克（vasogenicshock）

过敏性、高动力型感染性、神经源性休克3.心源性休克（cardiogenicShock）心肌源性休克、非心肌源性休克

始动步骤分类休克讲义专题知识讲座28/138第二节休克发生发展机制休克讲义专题知识讲座29/138

微循环：是指微A与微V之间微血管血液循环,是组织与血液物质交换最小功效单位一、微循环机制休克讲义专题知识讲座30/138

七个部分三条通路微循环组成休克讲义专题知识讲座31/138三个“闸门”

总闸门：微动脉、后微动脉前闸门

分闸门：Cap前括约肌后闸门

：肌性微静脉休克讲义专题知识讲座32/138神经调整体液调整两种调整TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)

总闸门：微A、后微A分闸门：Cap前括约肌后闸门：肌性微静脉前闸门休克讲义专题知识讲座33/138正常仅开放１／5～１／３

确保Cap交替开放原因是什么？

休克讲义专题知识讲座34/138Cap前括约肌

与后微动脉收缩→真Cap血流降低→局部代谢产物及组胺堆积↓平滑肌对缩血管物质反应性下降↓↑

Cap前括约肌

与后微动脉舒张真Cap血流增加局部代谢产物及组胺被去除平滑肌对缩血管物质反应性增高←←↑毛细血管灌流局部反馈调整休克讲义专题知识讲座35/1381.微循环缺血期

(ischemicanoxiaphase)

Earlystageofshockstageofvasoconstriction休克讲义专题知识讲座36/138休克代偿期（1）动因交感—肾上腺髓质系统兴奋++休克讲义专题知识讲座37/138不一样病因休克中交感兴奋机制休克讲义专题知识讲座38/138休克代偿期交感—肾上腺髓质系统兴奋++α-受体效应β-受体效应休克讲义专题知识讲座39/138休克讲义专题知识讲座40/138(2)微循环改变

血管痉挛(Convulsion)

全身肌性小血管都强烈收缩引发痉挛，但因为受体分布密度不一致，所以口径缩小程度不一休克代偿期休克讲义专题知识讲座41/1381、总闸门+++2、分闸门++++3、后闸门++→交感—肾上腺髓质系统兴奋++休克讲义专题知识讲座42/138

1、血液流速

2、血管口径3、真毛细管开放数微循环痉挛休克讲义专题知识讲座43/1381、总闸门+++2、分闸门++++3、后闸门++→Cap前阻力>Cap后阻力(3)休克代偿期组织灌流特点休克讲义专题知识讲座44/1381、总闸门+++2、分闸门++++3、后闸门++→Cap前阻力>Cap后阻力少灌少流

灌少于流

休克代偿期组织灌流特点休克讲义专题知识讲座45/138ACapVCap流体静压滤过<回流

本身输液代偿意义Cap前阻力>Cap后阻力休克讲义专题知识讲座46/138

本身输液休克讲义专题知识讲座47/138休克代偿期:血细胞比容↓休克讲义专题知识讲座48/138本身输血微动脉微静脉肝脾收缩血管床→→Cap前阻力>后阻力→→流体静压本身输液代偿意义休克讲义专题知识讲座49/138代偿意义a.回心血量增加

1)有利于动脉血压维持c.外周阻力增加b.心输出量增加

本身输血“第一道防线”本身输液“第二道防线”休克讲义专题知识讲座50/138血液重分布2）有利于心脑血液供给代偿意义休克讲义专题知识讲座51/138(5)代偿机制

BP↓→传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓→减压反射受抑制→交感-肾上腺髓质系统兴奋→BP↑

i）神经机制休克讲义专题知识讲座52/138ii）体液机制

①CA

②AngⅡ

③VP

④TXA2

⑤ET-1

⑥LTS休克讲义专题知识讲座53/138（6）临床表现休克讲义专题知识讲座54/138(7)治疗标准休克讲义专题知识讲座55/138

尽早消除休克动因，补充血容量，预防向休克失代偿期发展。(7)治疗标准休克讲义专题知识讲座56/1382.微循环淤血期(stagnantanoxiaphase

)

stageofshock休克讲义专题知识讲座57/138

BP↓↓→传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓↓→减压反射受抑制→交感-肾上腺髓质系统兴奋++++

休克失代偿期(1)交感—肾上腺髓质系统连续过分兴奋++++休克讲义专题知识讲座58/138休克讲义专题知识讲座59/138(2)微循环改变淤滞休克讲义专题知识讲座60/138(3)

MC淤滞机制：

i.酸中毒ii.局部代谢产物增加iii.内毒素作用休克讲义专题知识讲座61/138休克讲义专题知识讲座62/138(4)组织灌流特点休克讲义专题知识讲座63/1381、总闸门++2、分闸门－3、后闸门+++(以前)→Cap后阻力>Cap前阻力休克讲义专题知识讲座64/138组织灌流特点灌而少流灌大于流1、总闸门++2、分闸门－3、后闸门+++(以前)Cap后阻力>Cap前阻力→休克讲义专题知识讲座65/1381、总闸门++2、分闸门－3、后闸门+++(以前)→Cap后阻力>Cap前阻力休克讲义专题知识讲座66/138休克讲义专题知识讲座67/1381、总闸门++2、分闸门－3、后闸门+++??→Cap后阻力>Cap前阻力休克讲义专题知识讲座68/138

现在认为:后闸门+~++，Cap后阻力↑是因为MC发生血液流变学改变，有大量细胞黏附分子表示↑↑休克讲义专题知识讲座69/138细胞黏附分子结构示意图细胞外细胞膜细胞内休克讲义专题知识讲座70/138选择素家族黏附分子分布L-选择素E-选择素分类配体PSGL-1?P-选择素PSGL-1?PSGL-1白细胞活化内皮细胞血小板、活化内皮细胞休克讲义专题知识讲座71/138单核及中性粒细胞αLβ2

αMβ2

结构命名配体分布ICAM-1,2,3白细胞单核及中性粒细胞β2亚族αXβ2

LFA-1(CD11a/CD18)Mac-1(CD11b/CD18)iC3b.FB,LPS,ICAM-1,X因子GP150/90(CD11c/CD18)iC3b.FBβ2-整合素家族主要黏附分子αLβ2

αMβ2

结构命名配体分布ICAM-1,2,3白细胞单核及中性粒细胞β2亚族αXβ2

LFA-1(CD11a/CD18)Mac-1(CD11b/CD18)iC3b.FB,LPS,ICAM-1,X因子GP150/90(CD11c/CD18)iC3b.FBβ2-整合素家族主要黏附分子休克讲义专题知识讲座72/138免疫球蛋白超家族黏附分子ICAM-3内皮细胞内皮细胞内皮细胞等各种细胞定位配体命名ICAM-1ICAM-2LFA-1,Mac-1LFA-1免疫球蛋白超家族黏附分子LFA-1休克讲义专题知识讲座73/138休克讲义专题知识讲座74/138休克讲义专题知识讲座75/138Copyright©BMJPublishingGroupLtd.Tousoulis,Detal.Heart;92:441-444Leucocyte-endothelialcellinteractions休克讲义专题知识讲座76/138休克讲义专题知识讲座77/138休克讲义专题知识讲座78/138(5)失代偿原因①真Cap开放数↑

②Cap流体静力压↑③毛细血管通透性↑④组织间隙亲水性↑休克讲义专题知识讲座79/138(6)临床表现休克讲义专题知识讲座80/138休克讲义专题知识讲座81/138(７)治疗标准针对微循环淤滞，对症治疗B扩容“需多少，补多少”A

纠酸休克讲义专题知识讲座82/1381、尿量：30-100ml/hr2、CVP(12cmH2O)3、PAWP(10mmHg)4、血细胞比容：35%-40%临床监测指标休克讲义专题知识讲座83/138治疗标准C疏通微循环(扩血管)针对微循环淤滞，对症治疗A

纠酸B扩容“需多少，补多少”休克讲义专题知识讲座84/138北京儿童医院使用654-2治疗前后

病人休克死亡率对比对照组654-2治疗组中毒性痢疾

20-30%0.5%暴发性流脑50-70%12.1%其它50-70%12.7%休克病因休克讲义专题知识讲座85/138654-2：1.稳定生物膜及保护细胞。2.钙拮抗作用：保护心肌细胞。3.抑制脂质过氧化。4.减轻Pt聚集和释放，降低血液黏度。5.抑制LPS与细胞结合休克讲义专题知识讲座86/1383.休克难治期(Refractorystage)terminalstageofshockIrreversiblestageMicrocirculatoryfailurestage休克讲义专题知识讲座87/138

(1)微循环改变麻痹性扩张、MC衰竭休克讲义专题知识讲座88/138休克讲义专题知识讲座89/138(2)组织灌流特点不灌不流休克讲义专题知识讲座90/138

(3)微循环改变机制i.微血管麻痹性扩张休克讲义专题知识讲座91/138iNOSATP↓（VSMCs）NO↑KATP通道激活细胞内H+↑细胞膜超极化POC抑制[Ca2+]内流降低

血管收缩反应性↓H+-Ca2+竞争cGMP↑休克难治期微血管麻痹性扩张机制休克讲义专题知识讲座92/138

微循环改变机制i.微血管麻痹性扩张ii.DIC形成休克讲义专题知识讲座93/138弥散性血管内凝血（DIC）机制1.血液黏度增高，处于高凝状态2.凝血系统激活3.TXA2-PGI2平衡失调

休克讲义专题知识讲座94/1383.微血管通透性增加后果1.微血栓阻塞MC2.出血4.器官梗塞、梗死休克讲义专题知识讲座95/138休克讲义专题知识讲座96/1381)循环衰竭进行性顽固性低血压(4)临床表现2)并发DIC3)主要器官功效衰竭原因：主要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠休克讲义专题知识讲座97/1381.DIC发生2.主要器官功效衰竭3.无复流现象难治机制休克讲义专题知识讲座98/138无复流现象

无复流现象(no-reflowphenomenon

)

输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无显著改进，毛细血管中淤滞停顿血流仍不能恢复现象称无复流现象.

休克讲义专题知识讲座99/138休克讲义专题知识讲座100/138休克讲义专题知识讲座101/138研究表明：1.MC复流后，器官功效却没有恢复2.休克失代偿期有大量细胞黏附分子表示↑3.促细胞功效恢复药有抗休克疗效休克讲义专题知识讲座102/138二、细胞分子机制休克讲义专题知识讲座103/138（一）单核-巨噬细胞活化与炎症

因子产生１、核因子－KappaB信号通路２、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（详见第十一章）休克讲义专题知识讲座104/138炎症介质泛滥1).促炎介质泛滥休克讲义专题知识讲座105/138主要促炎介质及其作用休克讲义专题知识讲座106/1382).抑炎介质泛滥休克讲义专题知识讲座107/138主要抗炎介质及其作用休克讲义专题知识讲座108/138（二）微血管内皮细胞活化i.EC微丝收缩间隙通透性ii.抗凝状态促凝状态iii.缩血管与舒血管物质表示异常vi.产生炎症介质和黏附分子休克讲义专题知识讲座109/138（三）细胞损伤1.细胞膜受损２.线粒体肿胀３.溶酶体肿胀、空泡形成４.细胞凋亡和坏死休克讲义专题知识讲座110/138休克讲义专题知识讲座111/138休克讲义专题知识讲座112/138第三节机体代谢和功效改变休克讲义专题知识讲座113/138一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱休克讲义专题知识讲座114/1381.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.钠水潴留4.高钾血症二、水、电解质与酸碱平衡紊乱休克讲义专题知识讲座115/138三、器官功效受损

肺、肾、肝、心、脑、胃肠休克讲义专题知识讲座116/138第四节几个常见休克特点休克讲义专题知识讲座117/138一、失血性休克

休克研究基础模型休克讲义专题知识讲座118/138二、过敏性休克1.血管床容量↑↑2.血容量↓发病步骤休克讲义专题知识讲座119/138三、心源性休克休克讲义专题知识讲座120/138按血液动力学特点分类1.高阻力型：低排高阻型2.低阻力型：低排低阻型休克讲义专题知识讲座121/138四、感染性休克休克讲义专题知识讲座122/138Present>750,000

casesofseveresepsis/year

intheUS*Future200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,0001,400,0001,600,0001,800,00020252050Year100,000200,000300,000400,000500,000600,000SevereSepsisCasesUSPopulationSepsisCasesTotalUSPopulation/1,000休克讲义专题知识讲座123/138感染性休克是外科多见和治疗较困难一类休克。败血症休克（脓毒性休克）:由细菌、真菌或原虫感染以及上述病原体产物所致一个感染性休克。内毒素性休克:由革兰阴性杆菌产生内毒素引发以发烧、低血压及多器官功效衰竭为主要特征休克综合征。脓毒性休克、内毒素性休克统称为感染性休克休克讲义专题知识讲座124/138（一）按血液动力学特点分类1.高动力型：高排低阻型（暖休克）2.低动力型：低排高阻型（冷休克）休克讲义专题知识讲座125/138(二）两型感染性休克特点比较心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度高动力型低动力型高低迟缓有力较高（>30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（<30mmHg）苍白或紫绀湿冷休克讲义专题知识讲座126/138高动力型休克

2.LPS→NO↑→PR↓3.动-静脉短路开放→MC血流量↓

可能发生机制：1.早期心功效还未受抑制交感兴奋→CO↑休克讲义专题知识讲座127/138低动力型休克

可能