甲亢病人麻醉钱亮

甲亢病人麻醉钱亮第1页/共35页甲亢病人的麻醉第2页/共35页

病史摘要

患者，女性，53岁，160cm，53KG,以颈前肿物4月余入院高血压病史10年，平时口服降压药氨氯地平，血

压控制尚可。

甲亢病史，给予：“甲疏咪唑10mgqdpo”“心得安10mgqdpo”控制甲亢，后给予“复方碘溶液5滴tidpo”，每天增加一滴，目前已服用11滴。无传染病史，无家族遗传病史，无食物药物过敏史。第3页/共35页

体格检查

神志清楚，头颅五官无畸形，张口度3横指，牙齿整齐，伸舌居中，颈软，活动度良好，甲颏距离4横指，气管居中，无压迫，甲状腺有一包块。双肺呼吸音清，无干湿啰音，心率74次/分，各瓣膜未闻及杂音，腹平软，无压痛反跳痛，无包块触及，脊柱余四肢无畸形。四肢肌力、肌张力正常，巴氏征未引出。第4页/共35页辅助检查

甲状腺彩超：甲状腺多发囊实性结节与团块；良性可能，建议随访CT:甲状腺体积内多发结节，考虑结节性甲状腺肿肺部平扫未见明显异常心脏彩超：左室松弛功能减退，收缩功能正常。左室射血分数：74%心电图：窦性心律T波改变血常规，血生化，凝血功能正常甲状腺功能检查：FT33.48pmol/LFT47.94pmol/LTSH0.468mIU/mlPTH29.8ng/L第5页/共35页麻醉前评估患者头面部无畸形，张口度3横指，甲颏距离4横指，Mallampati分级I级，气管居中，无压迫，平素活动量尚可，心功能II级，肺无特殊,无过敏史。ASA二级。高血压10年，平素规律服用降压药，血压控制一般，最高收缩压163mmg甲亢病史，给予：“甲疏咪唑10mgqdpo”“心得安10mgqdpo”控制甲亢，后给予“复方碘溶液5滴tidpo”，每天增加一滴，目前已服用11滴。

FT33.48pmol/LFT47.94pmol/LTSH0.468mIU/mlPTH29.8ng/L基础代谢率22%第6页/共35页麻醉及手术过程拟行静吸复合麻醉下手术。与家属谈话告知麻醉及手术风险，并签字为证。患者平车入室，P：72次/分，BP：168/85mmHg，R：20次/分，SPO2：99%，神志清楚，双肺呼吸音可备好抢救药品（阿托品、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等）及降压药。

检查麻醉机，气源，吸引装置，插管设备，做好困难插管的准备；第7页/共35页麻醉及手术过程

诱导：咪唑3mg，依托咪酯15mg，舒芬太尼15ug，顺阿曲库铵10mg。插管：待肌松满意后置入6.5#气管导管，插管顺利。维持：丙泊酚25ml/L，瑞芬太尼25ml/L，顺阿曲库铵7mg/L第8页/共35页麻醉及手术过程

手术维持2h40min，术中出血约20ml，尿量200，给予补液：晶体1000ml，胶体液500ml术中生命征平稳。术毕吸净气管内分泌物并鼓肺，待苏醒后拔除气管导管，吸净口腔分泌物，送PACU。半小时后生命征平稳，P：72次/分，BP：158/83mmHg，R：19次/分，SPO2：98%，四肢肌力正常，安返病房。第9页/共35页术后情况患者6小时后进食，次日可下床活动，无明显不适，一般情况可。第10页/共35页概念甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）：甲状腺组织增生、功能亢进，产生和分泌甲状激素过多所引起的甲状腺毒症，简称甲亢甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）：血循环中过多甲状腺激素（TH）引起的以神经、循环、消化系统兴奋性增高和代谢亢进为主要特征的临床综合征。第11页/共35页甲状腺激素功能产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响

1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高交感神经系统兴奋性第12页/共35页甲亢分类甲状腺性甲亢

毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）最常见

桥本甲亢多结节性毒性甲状腺肿滤泡性甲状腺癌毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结节或腺瘤）新生儿甲亢碘甲亢等垂体性甲亢异位性TSH综合征（伴瘤综合征）卵巢甲状腺肿甲状腺炎性甲状腺毒症第13页/共35页临床表现甲状腺激素分泌过多症候群弥漫性甲状腺肿大甲亢眼症浸润性皮肤病变第14页/共35页甲状腺激素分泌过多症候群

能量代谢：怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻神经系统：多言多动、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤心血管系统：心悸、心动过速、心律失常、S1亢进、心脏扩大、脉压增大内分泌系统：交感兴奋消化系统：多食消瘦、排便次数增多肌肉和骨骼系统：肌无力、肌萎缩、周期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎生殖系统：月经减少、阳痿、男性乳房发育造血系统：淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少第15页/共35页下丘脑垂体甲状腺寒冷、过度紧张等促甲状腺激素释放激素(TRH)促甲状腺激素（TSH）甲状腺激素（T3、T4）＋＋－－下丘脑--垂体—甲状腺轴调节图第16页/共35页实验室检查TT3、FT3、TT4、FT4升高s-TSH下降,一般<0.1mIU/L诊断价值：sTSH>FT3>FT4>TT3>TT4甲状腺吸碘率升高，高峰提前(N:24h20%~45%)TRAb阳性（阳性率80-100%）其他：

TRH兴奋试验

T3抑制试验影像学检查（B超、MRI）第17页/共35页诊断思路临床有高代谢及系统功能高亢的表现，尤其有甲状腺肿及突眼者要考虑本病。查血T3、T4、FT3、FT4、TSH轻症及不典型病例查甲状腺摄131I率必要时做TRH兴奋试验有明显甲亢表现者应测定抗甲状腺抗体、肝功能、血常规(淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少)甲状腺有结节者作甲状腺核素显像或B超有气管受压或怀疑胸骨后甲状腺肿者需作X线检查怀疑亚急性甲状腺炎致甲亢者尽早作甲状腺摄131I率第18页/共35页治疗方法1.应用抗甲状腺药物（丙硫氧嘧啶、甲疏咪唑等）产生化学阻滞，从而抑制甲状腺合成甲状腺激素。不良反应：白细胞减少，皮疹，中毒性肝病。2.除去或破坏甲状腺组织以限制甲状腺激素生成，包括手术治疗和碘131放射治疗。这两种治疗方法都会造成甲状腺解剖学永久性改变，虽然复发率比较低，但是容易引起甲状腺功能减退。旨在限制甲状腺自身产生甲状腺激素的数量第19页/共35页术前评估㈠手术时机1.临床症状基本消失、情绪稳定、睡眠良好2.体重增加3.心率﹤90次/分以下4.基础代谢率﹤+20%

(脉率+脉压)-111%5.血中甲状腺激素水平降至正常第20页/共35页治疗方法1.应用抗甲状腺药物（丙硫氧嘧啶、甲疏咪唑等）产生化学阻滞，从而抑制甲状腺合成甲状腺激素。不良反应：白细胞减少，皮疹，中毒性肝病。2.除去或破坏甲状腺组织以限制甲状腺激素生成，包括手术治疗和碘131放射治疗。这两种治疗方法都会造成甲状腺解剖学永久性改变，虽然复发率比较低，但是容易引起甲状腺功能减退。旨在限制甲状腺自身产生甲状腺激素的数量第21页/共35页㈡除非危及病人生命的情况，未经充分治疗的甲亢病人不应接受急症手术。第22页/共35页㈢

对有巨大甲状腺肿大和呼吸道梗阻病人，术前颈、胸部X线或CT扫描有助于确定气管压迫程度，做好困难插管的准备；气管插管前端应通过气管狭窄部位，防止气管塌陷堵塞气道；拔管应待病人充分恢复，密切观察病人，做好再次插管的准备，必要时需行气管切开。第23页/共35页第24页/共35页术中管理如何进行术中监测

BP、ECG、SPO2、PetCO2、核心温度如何进行麻醉诱导

（1）预测没有气道梗阻，常规诱导插管。（2）可疑气道梗阻？

评估、清醒插管或保留自主呼吸插管

加强型导管：型号、长度第25页/共35页如何麻醉维持

（1）应该避免交感神经系统兴奋

（2）适当的肌松药和镇痛药

（3）低血压处理：直接作用的拟交感（肾上腺素、去甲肾上腺素）或a受体激动剂（去氧肾）比间接作用的拟交感（麻黄素、间羟胺）更适合。第26页/共35页如何拔除气管导管

怀疑气管软化，建议直接明视下评估气道的开放性。

纤支镜、换管器或探条第27页/共35页术后管理患者在恢复室出现哮鸣音和呼吸困难时，如何鉴别诊断和治疗？

快速评估：呼吸衰竭原因？出血、呼吸道梗阻、喉返神经麻痹、气管软化、气胸、低钙血症第28页/共35页术后管理甲亢危象易发生在什么时候？甲状腺危象一般发生在术后6~18h，而不是手术过程中。治疗措施和急诊手术相同。支持措施，如输液、吸氧和降温很重要。第29页/共35页甲亢危象定义：甲亢在病情没有被控制的情况下，由于一些应激的激发因素，使甲亢病情突然加重，出现了严重的危及患者健康和生命的状态，医学上叫做甲状腺危象，或简单称作甲亢危象。第30页/共35页甲亢危象临床表现：1）典型甲亢危象：

高热：体温急骤升高，>39,大汗淋漓，皮肤潮红。

心血管系统：脉压差增大，HR>160bpm,心律失常。

消化系统：食欲极差。恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻

中枢神经系统：焦虑、烦躁、嗜睡，最后陷入昏迷。第31页/共35页由于危象期死亡率很高，常死于休克、心力衰竭，为及时抢救病人，临床提出危象前期或先兆危象的诊断2）先兆甲亢危象：

体温38~39

心率120~159bpm食欲不振，恶心，大便次数增多，多汗焦虑、烦躁不安，危象预感。3）不典型甲亢危象第32页/共35页思考？甲状腺毒症患者行急诊手术如何术前准备？甲亢危象、先兆甲亢危象处理？第33页/共35页支持治疗补充水、葡萄糖、电解质