胰腺炎病案分析

病案分析16区.9.17胰腺炎病案分析第1页CASE

患者女，35岁，昨晚进食油腻食物6小时后，出现中上腹连续性胀痛，逐步加重，伴呕吐一次，吐后疼痛不缓解，且向腰背部放射，于今晨出现阵发性加剧，急诊入院。

体检：T38.2℃，P98次/分，R20次/分，BP110/80mmHg，上腹正中压痛，Murphy(-)，腹胀，肠鸣音1-2次/分，余无异常。胰腺炎病案分析第2页青年女性，有饱餐史

突发连续性中上腹痛，向后腰部放射，伴恶心、呕吐。

中等度发烧，中上腹不足压痛病史特点痛、呕、热胰腺炎病案分析第3页你能够判断这个病人可能是什么疾病么？胆囊炎？急性胃肠炎？胃溃疡？胰腺炎病案分析第4页深入检验1.血常规2.监测血、尿淀粉酶、血脂肪酶改变。

3.肝肾功，电解质，血气分析。

4.CRP。

5.腹部B超。

6.胸片。

7.如疑有并发症，需复查CT，并加做增强CT胰腺炎病案分析第5页深入检验胰腺弥漫性增大、增厚边界不清楚内部回声稀少，回声强度减低

胰腺炎病案分析第6页诊疗初步判断为：急性胰腺炎依据：1、临床表现：腹痛、恶心、呕吐2、B超：胰腺弥漫性增大胰腺炎病案分析第7页确诊依据问询既往史深入检验：血、尿淀粉酶，脂肪酶、CT胰腺炎病案分析第8页试验室检验既往有胆结石重复发作史血淀粉酶:1253U/L尿淀粉酶:622U/L脂肪酶：2369U/L血糖12.78mmol/L血钙1.90／L胰腺炎病案分析第9页问题：为何血淀粉酶、脂肪酶都升高了，尿淀粉酶正常？血淀粉酶正常值是多少？升高多少能够确诊胰腺炎？胰腺炎病案分析第10页血淀粉酶升高经过胰腺组织本身消化，使胰组织坏死，造成淀粉酶大量释放入血，从而血淀粉酶升高。尿淀粉酶升高淀粉酶分子小，易经过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高，从而造成尿淀粉酶升高。胰腺炎病案分析第11页血清淀粉酶普通起病6-12小时开始升高，24小时内超出正常上限3倍，48小时达高峰，而后逐步下降，连续约3-5天。尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高。血淀粉酶准确性高，影响原因小，尿淀粉酶仅供参考。

血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性胰腺炎病案分析第12页淀粉酶测定血淀粉酶

诊疗标准：≥500苏氏单位尿淀粉酶

诊疗标准：≥1000苏氏单位胰腺炎病案分析第13页问题：病人既往没有糖尿病史，为何病人血糖很高？胰腺炎病案分析第14页外分泌部：胰液胰腺内分泌部：a细胞分泌胰高血糖素b细胞分泌胰岛素b细胞被破坏分泌胰岛素功效也就降低胰岛a细胞也有破坏胰高血糖素分泌也降低，不过升糖激素并不止一个，糖皮质激素以及生长激素都有升血糖作用，而降糖激素仅有胰岛素一个而已。故胰腺炎患者血糖是升高，升高程度与胰岛破坏程度相关胰腺炎病案分析第15页CT检验胰腺炎病案分析第16页正常胰腺CT平扫

胰腺体、尾部胆囊肝右叶脾肠管下腔静脉膈脚腹主动脉胰腺炎病案分析第17页CT平扫胰腺脾右肾肝下腔静脉腹主动脉胆囊胃急性单纯性胰腺炎胰腺炎病案分析第18页急性单纯性胰腺炎CT对比增强扫描胰腺胃胆囊肝下腔静脉腹主动脉脾静脉左肾脾胰腺炎病案分析第19页（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟胰腺炎病案分析第20页（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞连续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡胰腺炎病案分析第21页（3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后胰腺炎病案分析第22页诊疗：中医诊疗：腹痛西医诊疗：胆源性胰腺炎胰腺炎病案分析第23页病史、临床表现提出判别诊疗安排辅助检验诊疗步骤初步诊疗

综合分析急性胰腺炎痛、呕、热

血淀粉酶CT胰腺炎病案分析第24页病人当前存在哪些问题？观察重点是什么？胰腺炎病案分析第25页与胰腺及其周围组织炎症相关疼痛与禁食、胃肠减压相关体液不足胰腺炎病案分析第26页腹痛是急性胰腺炎最主要体征，也是诊疗急性胰腺炎主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈连续或连续性加剧，可向腰背部放射。约80%急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性诊疗指标。尿淀粉酶增高稍晚。CT对急性胰腺炎诊疗而后分型，是否有并发症和合并胆结石都有主要诊疗价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜疏松组织中，当发生急性炎症时，大量炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引发广泛组织坏死，也可进入腹腔引发腹腔积液，也可向肾旁间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。1.该患者病史中支持该诊疗症状、表现有哪些？胰腺炎病案分析第27页为何诊疗是胆源性胰腺炎？胰腺炎病案分析第28页什么原因诱发该患者急性胰腺炎？为何？诱因进食油腻食物脂肪摄入过多脂肪酶和磷脂酶A合成增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌胰液分泌增加，胰液排泄不畅胰管内压力增大胰小管和胰腺破裂胰蛋白酶原渗透组织间隙，被组织液激活，从而造成胰腺组织本身消化急性胰腺炎机理胰腺炎病案分析第29页急性胰腺炎发病机制？Ⅰ.胰腺分泌增加。暴饮暴食引发胰液分泌增加，使胰管内压力增大，造成胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗透组织间隙，被组织液激活，使其它蛋白水解酶被大量激活，激活蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引发胰腺炎症和坏死。Ⅱ.胰液排泄受阻。胰导管阻塞造成胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管Ⅲ.胰腺血液循环障碍。Ⅳ.生理性胰酶抑制作用减弱。本患者急性胰腺炎主要原因胰腺炎病案分析第30页胆石、感染、蛔虫Oddi括约肌水肿、痉挛十二指肠壶腹部出口梗阻胆道内压力胰管内压力胆汁逆流入胰管胰管粘膜完整性受损急性胰腺炎消化酶胰腺炎病案分析第31页【病因与发病机制】

引发急性胰腺炎病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引发多见。胰腺炎病案分析第32页临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）胰腺炎病案分析第33页【临床表现】

轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）：

临床多见，以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好。

重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）：

少数:常继发感染、腹膜炎和休克等各种并发症，病死率高。

胰腺炎病案分析第34页治疗1.监护

2.禁食、补液，维持循环血量，注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。

3.胃肠减压

4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物（奥曲肽）5.营养支持：先行肠外营养，病情趋缓后尽早实施肠内营养。

6.中医中药治疗。胰腺炎病案分析第35页

为何需要禁食、胃肠减压?胃肠减压禁食原因⑴减轻患者呕吐、腹痛、腹胀；⑵降低胰液分泌；⑶降低胰管内压力，利于胰液排泄。⑴降低对胃肠刺激，从而降低胃肠分泌，使胰液分泌降低，缓解炎症；⑵降低食物进入胃、小肠，降低阻塞，利于胰液排泄。内容对象项目胃肠减压是利用负压吸引和虹吸原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，经过胃管将积聚于胃肠道气体及液体吸出，减压。胰腺炎病案分析第36页Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。Ⅱ.降低胰酶活性，降低其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。为何需要抑酸治疗？胰腺炎病案分析第37页抗生素抗感染是否为急性胰腺炎必要治疗伎俩？急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病相关或疑合并感染则必须使用。关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。（1）轻型AP：仅引发极轻微脏器紊乱，临床恢复顺利，没有显著腹膜炎体征及严重代谢紊乱临床表现。可不使用抗生素。（2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功效障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症有没有和多少选择不一样药品。以下情况下应及时使用抗生素：①胆源性患者伴有显著感染征象②Ranson诊疗指标=3项阳性者③任何需要外科手术治疗者④合并吸入性肺炎和尿路感染等综合分析本患者为重型急性胰腺炎，应使用抗生素。胰腺炎病案分析第38页急性胰腺炎时，合理营养支持标准是什么？（1）减轻胰腺负担，降低胰液分泌。急性期禁食，限制脂肪、蛋白质摄入量，减轻胰腺负担，防止胰腺损伤加重。（2）补充必需营养。如静脉输液，补足血容量，维持能量供给。病情缓解，症状基本消失后，可给予无脂高碳水化合物流质。病情逐步稳定后，饮食量可改为低脂肪半流质。（3）维持电解质平衡。注意静脉输液补充电解质，维持酸碱平衡。胰腺炎病案分析第39页护理问题依据以上评定提出以下护理问题：1、疼痛:与胰腺及其周围组织炎症相关。2、有体液不足危险:与呕吐、禁食、胃肠减压、出血坏死相关。3、焦虑：与缺乏知识，担心预后相关4、潜在并发症：MODS、感染、出血5、营养失调：低于机体需要量与不能有口进食和丢失过多相关。6、皮肤完整性受损危险：与营养不足、组织间积水、血管收缩和卧床不能活动相关。胰腺炎病案分析第40页护理办法1、卧床休息：让患者保持舒适体位，并常变动。斜坡卧位能够使腹腔渗出液流向盆腔，利于局限引流，降低毒素吸收。侧卧位膝关节屈曲能够减轻腹部肌肉张力降低疼痛。2、禁食：使胰腺处于“休息”状态，降低胃酸进入十二指肠，降低胰腺分泌，同时降低麻痹肠梗阻发生。禁食期间要做好口腔护理。胰腺炎病案分析第41页3、胃肠减压：排出胃肠道内积气和液体，减轻腹胀、腹痛。同时防止消化液进入十二指肠刺激胰腺分泌。胃肠减压是主要治疗伎俩，要确保最正确引流效果。普通胃管置入长度为45-55cm，恰好抵达胃贲门，要选择粗硅胶胃管，预防食物残渣堵塞，置入长度可再进5-10cm，利于引流。减压过程中注意保持引流通畅，观察引流液量、颜色。胰腺炎病案分析第42页4、解痉镇痛：普通首选抗胆碱能药品，含有解痉止痛和抑制胰腺分泌作用。惯用药品有：阿托品、山莨菪碱、哌替啶等。禁用吗啡，以免引发oddi（肝胰壶腹）括约肌痉挛。胰腺炎病案分析第43页5、预防低血容量性休克和水、电解质平衡紊乱。应亲密观察体温，脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤黏膜情况和腹部体征改变，准确统计24h出入液量，必要时留置导尿，统计每小时尿量。主动补充体液及电解质，维持有效循环血量。每日或不定时地检验血、尿淀粉酶值及血清电解质等指标。

胰腺炎病案分析第44页6、营养支持：重症急性胰腺炎又是可产生一系列异常代谢炎症，包含高代谢、高分解、高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁等。所以在此期间肠外营养（PN）是确保营养支持最正确路径。PN可改进患者营养不良状态，降低并发症发生率及病死率。胰腺炎病案分析第45页7、维持水、电解质和酸碱平衡：重症胰腺炎往往引发循环和呼吸系统功效改变，造成水、电解质和酸碱平衡紊乱亲密监测尿量、尿糖、血生化、血钙、血尿淀粉酶、肝功效和血气分析等。胰腺炎病案分析第46页8、严密观察治疗效果及药品不良反应：观察止疼药品效果及副作用。指导并帮助患者采取非药品止痛方法，如松弛疗法。胰腺炎病案分析第47页9、加强基础护理：做好口腔护理，保持口腔清洁、湿润

。10、加强皮肤护理：天天擦拭皮肤，保持皮肤清洁干燥，贴电极片皮肤不容忽略。11、预防感染：监测病人体温和血白细胞计数，各项护理技术操作严格无菌。胰腺炎病案分析第48页11、心理护理：重症胰腺炎患者因发病急、病情重、腹痛腹胀显著，多有不一样程度焦虑、恐惧。做好患者心理抚慰和家眷心理指导。12、做好健康教育：疾病知识认识，疾病诱因，饮食指导，自我病情观察，定时随访。胰腺炎病案分析第49页重点观察（1）、生命体征：及早发觉休克，重症胰腺炎可继发各种并发症，最常见并发症是休克。重症胰腺炎可使胃肠道黏膜防御能力减弱，易引发应激性溃疡而致出血。注意观察生命体征、意识、尿量、呕吐物、胃液及大便改变，监测水、钾、钠、钙、酸碱度等改变。当患者脉搏细速，>120次/min，血压尚在正常范围内，常表明已处于休克代偿期，胰腺炎病案分析第50页（2）、腹部情况：严重者因肠麻痹而显著腹胀，并有“症征分离”特点，即病情发展很重伴休克时，腹痛反而不显著。在观察病情改变时，必须注意这一点。应15-30min问询1次患者腹痛性质和程度，并检验腹部体征，观察呕吐次数、液量和颜色并详细统计。每班测量腹围，听肠鸣音，了解腹胀程度。配合中药鼻饲和灌肠。如患者出现腹痛加重、低血钙常提醒病情加重。胰腺炎病案分析第51页为何胰腺炎患者血钙会降低？Ⅰ.胰腺释放出酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出脂肪酸与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。Ⅱ.胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。Ⅲ.大量呕吐，腹腔内大量液体，使患者常有脱水、低血钾、低血钙等电解质紊乱。胰腺炎病案分析第52页（3）、警觉急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生：急性呼吸窘迫综合征发生原因主要是胰腺坏死，胰腺破坏后释放出磷酯酶A对肺造成直接损害。应尤其重视早期ARDS观察。故应严密观察和统计呼吸频率、节律、深浅度及伴随症状，血氧饱和