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文档简介
老年人心脏性猝死的预测指标第1页/共22页老年人心脏性猝死的危险因素及预测第2页/共22页老年人心脏性猝死(SCD)约占全部老年人猝死的90%以上。冠心病可能占猝死原因的80%,20%~25%的冠心病以猝死为首发表现。心肌梗死患者75%可发生SCD。美国SCD的发生率为30万~40万例/年。我国的SCD发生率约为54.4万/年。在我国SCD发生率男性高于女性,发生率分别为44.6/10万和39.0/10万。第3页/共22页1心脏性猝死的危险因素1.1生活方式1.1.1饮酒:大量饮酒的老年患者室性心律失常和SCD的危险性增加。但是男性少量或中等量饮酒者与不饮酒者比较,SCD的危险性是减低的。第4页/共22页1.1.2吸烟:吸烟患者易发生SCD。SCD的发生率在非吸烟者为13‰,每天吸烟20支以上者其发生率升高到31‰。不管其原来吸烟的嗜好持续了多长,戒烟的人和继续吸烟的人比较CHD的死亡率会迅速下降。第5页/共22页1.2年龄、性别的影响
SCD的发生率随着年龄的增加而增高;男性SCD的发生率高于女性3到4倍。第6页/共22页1.3压力和社会经济状态压力和SCD有关。如加利福尼亚洲地震后的数个小时内,已知或未知的心脏病患者的SCD增加4倍以上。第7页/共22页1.4体力活动研究表明,有规律的体力活动有助于预防CHD及其并发症。越来越多的试验证实:规律的锻炼可以预防缺血导致的室颤和死亡。但是,过强体力活动可诱发SCD。第8页/共22页1.5缺血性心脏病
SCD患者中,CHD患者占80%以上。有急性冠状动脉损伤(斑块裂隙、斑块出血和血栓形成)者高达95%。第9页/共22页1.6心肌病
1.6.1原发性扩张性心肌病:原发性扩张性心肌病约占SCD的10%。其导致的SCD多归因于多形性或单形性室速。第10页/共22页1.6.2肥厚型心肌病(HCM):
SCD的发生率是2%~4%。HCM发生SCD的机制是不清楚的。20年内猝死发生率达40%。第11页/共22页1.6.3高血压性心肌病:左心室肥厚(LVH)被认为是最强的SCD的危险因素。伴有LVH的高血压患者与无LVH的高血压患者或血压正常的患者比较发生室性早搏和复杂室性心律失常的概率明显升高。Framingham研究显示,有心电图LVH证据者SCD的危险性成倍增加。第12页/共22页1.7心脏瓣膜疾病老年退行性心瓣膜疾病随年龄的增加而增高,其瓣膜钙化检出率为11%~56%。无症状的主动脉狭窄和返流的患者的SCD的危险性是较低的。但严重主动脉瓣狭窄的老年患者,一旦症状出现,病程进展较快,猝死率高达5%~34%。第13页/共22页1.8长QT间期综合征(LGTS)原发性LGTS特征之:表现SCD,基因异常,QT间期延长(女性>440ms,男性>460ms),T波形状异常,相对的窦性心动过缓,早期猝死家族史,复发性晕厥倾向以及尖端扭转性室速和室颤等。第14页/共22页1.9原发性室速约80%原发性室速起源于右心室流出道,典型的是左束支阻滞类型伴有电轴左偏。第15页/共22页1.10致心律失常作用的药物临床实验显示,Ⅰ类和Ⅱ类抗心律失常药物应用于有明显器质性心脏病患者时,其死亡率增加。特非那定、息斯敏、戊烷脒和某些精神治疗药物如三环类抗抑郁剂和氯丙嗪等;磷酸二酯酶抑制剂和其他的正性肌力药物增加细胞内的钙负荷均增加SCD的危险性。丢钾性利尿剂,造成的镁钾丢失引发的心律失常可使SCD的危险性增加,在美国,可卡因可引起冠脉收缩,增加心脏交感效应,并增加SCD的危险性。第16页/共22页1.11电解质异常原发性低钾血症可以导致心律失常,细胞外钾离子减少可以增加兴奋性恢复的差异,易形成室性折返性心律失常。第17页/共22页2SCD的预测指标
2.1左室射血分数(LVEF)心脏病患者左心室功能不全被认为是最强的独立的危险因素。LVEF<30%的患者在1~3年内心脏猝死的危险性超过30%。第18页/共22页2.2静态心电图
QT间期和QT离散度:左束支阻滞以及室内传导延缓导致的QRS延长增加SCD的危险;心肌梗死后患者QRS>120ms;有心电图LVH也增加SCD危险性。第19页/共22页2.3动态心电图(ECG)检测通过动态ECG检测出来的非持续性的室性心律失常与SCD危险性升高有关。第20页/共22页2.4T波变
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