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文档简介

万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁面面观葡萄球菌是人类最早认识的病源微生物之一。葡萄球菌是人类最早认识的病源微生物之一。1880年,苏格兰外科医生OgstonOgston从临床脓汁标本中分离出了葡萄球菌,根据其在显微镜下的形态将其形象地命名为葡萄球菌(Staphylo在希腊语中意为一串葡萄)。后来,将产生金黄色脂色素和血浆凝固酶的葡萄球菌称为金黄色葡萄球菌(简称金葡菌离率在许多类型的临床感染病原菌中位居前列,是对人类威胁最大的病原菌之一。MRSA(耐甲氧西林金葡菌是金葡菌中耐药性最强的一部分,万古霉素MRSA生素,那我们今天就从万古霉素开始说起。一、万古霉素是微生物发酵产生的天然抗生素,是第一个临床应用的糖肽类抗生素糖肽类抗生素的代表药物。有50年临床应用经验是治疗MRSA/MRCNS( 耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌感染的一线用药耐药菌株少全球耐药监测球菌敏感率高达98%(也文献报道99%)。对绝大多数革兰阳性菌有55%吸收后能迅速分布到各个组织,但在胆汁中含量低,不易穿透血脑屏障,但在有脑炎时容易渗入炎性部位。适用于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及其他细菌所致的感染。万古霉素是作为导管相关感染经验性治疗的首选药物伪膜性肠炎。10.5g614g。(包括耐青霉素和耐新青霉素株胞杆菌等所致的系统感染和肠道感染,如心内膜炎、败血症、伪膜性肠炎等。泰能联合万古霉素鞘内给药治疗严重颅内感染——MRSA有抑制作用等。50验中显得尤其严重。万古霉素肾毒性无关,近年来这个问题已经被反复提及。静滴速度过快可引起“红人综合征”60分钟(500mg10mg/min)。(或称红脖综合症4-10分钟,或刚刚输液完成后,通常表现为面部,颈部以及上肢躯干部潮红或者有红色皮疹产生。这些症状是由于非特异性肥大细胞脱颗粒IgE介导的变态反应以减少发生的几率。万古霉素口服不吸收,静滴时必须先用注射用水溶解,滴注时间不得少于1小时。静滴过快有皮肤反应,浓度过高可致血栓性静脉炎;肌注可致剧烈疼痛,故不可肌注。二、利奈唑胺50S亚基上核糖体RNA23S70S31%,且呈非浓度依赖性,口服吸收快速、完全,服1-2100%老年患者≥65利奈唑胺与类肾上腺素能拟交感神经顾虑,如果应用,也很难判断血小板下降的原因。利奈唑胺的血小板下降问题实际是骨髓抑制板下降。血小板低5x109/L,换用万古霉素)客观说利奈唑胺在对付MRS球菌方面的确厉害但是正是因为太厉害了在用药数天后容易造成菌群紊乱使与其合并使用的抗阴性菌药物失效往往临床疗效不满意,甚至病人死亡率升高。这个在美国FDA 早有警告。2007316日,美国食品药品监督管理局(FDA)发布关于利奈唑胺的安全性警告,警告称通过临床研究发现了该药新的安全性信息。染革兰氏阴性菌、同时感染革兰氏阳阴性菌的病人和未感染病菌的研究对象而言,使用利奈唑胺有更高的死亡率。FDA建议,医生和其他医护人员在打算使用利奈唑胺的时候应该考虑在美国利奈唑胺没有被批准用于导管相关性血流感染、导管接触部位感染。分子量小,组织浓度高,意里爆发,并不是散发。正因为如此,才导致数量较大。感染,疗效是明显高于万古霉素的。只是价格也要稍高点。感染。三、替考拉宁也是糖肽类包括肺炎链球菌VanB,VanCVRE本品仍敏感。半衰期长,与蛋白的结合为90-95%,能迅速分布到组织中,尤其是皮肤和骨,随后是肾、支气管、肺,肾上腺达到很高的浓度,分布较万古要广,在胆汁中也有浓度。也较难透过血脑屏障。利福平耐药的革兰阳性菌仍有抗菌活性。替考拉宁抗菌谱同万古霉素相似,对厌氧及需氧革兰阳性菌均有抗菌活性。不良反应较万古霉素少,比较重要的有血小板减少,神经系统头痛头晕,听力丧失,前庭功能紊乱。替考拉宁可肌注,可静滴,1-3d0.2-0.4dbi0.2qd维持。但需指出,替考拉宁存在最致命的一点,就是疗效没有万古和利奈唑胺那么好,治疗初期起效慢。24小时,而是(或者至少是)72小时!换句话说,这么长的时间

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