吸入麻醉药专题知识讲座专家讲座

吸入麻醉药辽宁医学院药理学教研室王国贤吸入麻醉药专题知识讲座第1页概念全身麻醉药（generalanesthetics）能可逆地引发不一样程度感觉和意识丧失，方便实施外科手术药品。吸入麻醉药(inhaledorinhalationanesthetis,inhalationalanesthetics)凡经气道吸入而产生全身麻醉作用药品。吸入麻醉药专题知识讲座第2页第一节概述

第二～九节各论吸入麻醉药专题知识讲座第3页

简史1798年，英HunphryDavy，N2O拔牙成功，并发觉有“歇斯底里”现象，称‘笑气’；1844年，美牙医Wells用N2O拔牙失败；1842年，美CrawfordLong首次用乙醚麻醉手术，但未发表；1846年，美WillamT.G..Morton用乙醚麻醉，

——近代麻醉学开端1847年，苏格兰JamesSimpson首次使用氯仿20世纪50年代，氟烷问世；

50年代末，甲氧氟烷出现；1963年Terrell合成了安氟醚。

吸入麻醉药专题知识讲座第4页理想条件目标：满足外科手术需要，确保病人和手术室工作人员安全。吸入麻醉药专题知识讲座第5页理化性质稳定：不燃不爆，不产生有毒物无刺激性；血气分配系数小，可控性强：麻醉作用强：诱导清醒快速、平稳、舒适。有良好镇痛、肌松、安定、遗忘作用。抑制异常应激反应(调整),保持内环境稳态。代谢率低，代谢产物无显著药理作用和毒性。安全范围大，毒性低，不良反应少而轻：设备简单，使用方便，药源丰富，价格低廉

吸入麻醉药专题知识讲座第6页理化性质及分类

理化性质决定：全麻工具、给药方法、诱导期长短、清醒快慢、全麻深度调整等。

分类：

常温常压下状态：挥发性吸入麻醉药气体吸入麻醉药

血气分配系数：分压相等，即到达动态平衡时麻醉药在两相中浓度比值按血气分配系数：易溶性：乙醚、甲氧氟烷中等溶性：氟烷、安氟醚、异氟醚难溶性：N2O、地氟醚吸入麻醉药专题知识讲座第7页

重点：

血气分配系数肺泡气最低有效浓度吸入麻醉药专题知识讲座第8页返回

吸入麻醉药专题知识讲座第9页麻醉分期第1期（镇痛期）：小手术第2期（兴奋期）合称诱导期——尽可能缩短第3期（手术麻醉期）1、2、3、4级第4期（延髓麻痹期）缩短第2期，妥善掌握第3期，绝对防止第4期吸入麻醉药专题知识讲座第10页药代动力学

(体内过程)

（吸入给药）

pharmacokinetics

吸入麻醉药专题知识讲座第11页(一)、麻醉药转运过程麻醉深度取决于脑组织中麻醉药浓度。转运过程：肺→血→脑（见图）（二）、影响经膜扩散速度原因（见图）对于给定病人和药品，仅分压差是可变原因。对于不一样病人扩散面积和距离可不一样吸入麻醉药专题知识讲座第12页

分压差×扩散面积×溶解度×温度

扩散速度∝

扩散距离.分子量PAPaPbr吸入麻醉药专题知识讲座第13页

（三）进入肺泡速度（麻醉药向肺内输送）

影响原因有二：

吸入麻醉药浓度和肺通气量吸入浓度：正相关肺通气量：正相关

吸入麻醉药专题知识讲座第14页1.吸入浓度影响吸入浓度：吸入麻醉药在吸入混合气体中浓度浓度效应concentrationeffect吸入浓度越高，进入肺泡速度越快，肺泡气浓度升高越快，血中麻醉药分压上升越快。（1）吸入浓度↑→PA↑→与血中分压差↑→Pa↑（2）吸入浓度↑→血液摄取肺内麻醉气体↑→负压↑→被动性吸气↑→麻醉药向肺内输送↑吸入麻醉药专题知识讲座第15页返回

吸入麻醉药专题知识讲座第16页第二气体效应secondgaseffect定义：同时吸入高浓度气体(N2O)和低浓度气体（如氟烷）时，低浓度气体肺泡气浓度和血中浓度提升速度，较单独使用相等低浓度时为快。

临床常把含氟吸入麻醉药与N2O适用。N2O为第一气体，氟烷为第二气体吸入麻醉药专题知识讲座第17页返回

吸入麻醉药专题知识讲座第18页机理：高浓度气体（N2O）被大量摄取造成:1.浓缩效应：肺泡缩小、低浓度气体（氟烷）浓度加大、入血增快2.增量效应：产生较大负压、被动性吸气（含麻醉药）增加，吸入混合气体（包含低浓度气体）增加意义：1.加紧诱导

2.降低第二气体浓度，降低其不良反应

3.反抗第二气体心血管抑制作用吸入麻醉药专题知识讲座第19页2.肺通气量影响每分通气量↑→带进麻醉药↑→PA↑，Pa↑麻醉开始时增加通气量可缩短诱导期吸入麻醉药专题知识讲座第20页返回

吸入麻醉药专题知识讲座第21页（四）进入血液速度

正常肺泡膜对麻醉气体进出转运没有屏障性妨碍。

肺气肿使肺泡通气分布不匀，通气不畅肺泡麻醉气体分压较低，流经此处血液麻醉气体分压也较低。吸入麻醉药专题知识讲座第22页正常通气下，三原因决定麻醉药进入血液速度摄取量∝血×Q×（PA-PV）血：全麻药在血中溶解度Q:心排血量PA：全麻药在肺泡中分压PV：全麻药在静脉血中分压吸入麻醉药专题知识讲座第23页1、麻醉药在血中溶解度常以血/气分配系数表示，越大，表示在血中溶解度越大，与吸入气之间到达平衡需要时间长，诱导期长，清醒期也长。2、心排血量

经过血液输送离开肺，心排血量越大，进入血液速度越快。3、肺泡-静脉血麻醉药分压差分压差越大，血液摄取越快。早期分压差大，摄取快，理论上当静脉血与肺泡麻醉药分压相等时，摄取为零。吸入麻醉药专题知识讲座第24页（五）进入组织速度（组织摄取）

适当饱和：麻醉开始时给吸入较高浓度麻醉药，直至组织、动静脉麻醉药分压差比较稳定为止（表现为麻醉比较平稳）。影响原因：

a、溶解度：组织/血分配系数（除脂肪外，各药差异不大）

b、组织血流量；

c、Pa－P组织（分压差）；

d、组织容积；

组织摄取能力＝组织容积×组织溶解度吸入麻醉药专题知识讲座第25页组织摄取

摄取量＝αt×QT×(Pa-PT)×组织容积

t：全麻药在组织中溶解度

QT：组织（器官）血流量

Pa：全麻药在动脉血中分压

PT：全麻药在组织中分压吸入麻醉药专题知识讲座第26页1、麻醉药在组织中溶解度用组织血分配系数表示，除脂肪外，各药差异不大，绝大部分靠近1——平衡时各组织内麻醉药浓度与血液靠近。组织内麻醉药分压上升速度主要取决于该组织血流量。全部麻醉药脂肪血分配系数均>1，平衡时麻醉药在脂肪中浓度>>血液，组织血分配系数越大，组织内分压上升越慢。吸入麻醉药专题知识讲座第27页2、组织局部血流量影响甚大血流量越大，组织摄取越快，分压上升越快。脑血管丰富，麻醉药进入脑组织非常快速。3、动脉血与组织内麻醉药分压差弥散到组织内速度与分压差成正比吸入麻醉药专题知识讲座第28页（六）

生物转化①多数经肺排，不代谢

②少数经肝代谢

（代谢率：N2O<地氟醚<异氟醚<安氟醚<七氟醚<乙醚<氟烷<甲氧氟烷）（七）排泄：

①肺排为主（“清醒期”与脂溶性相关）

②手术创面；皮肤（N2O皮肤排出较多；尿脂溶性高，血气、组织血分配系数大，肺泡内浓度下降慢，清醒也慢。增加通气量可加紧吸入麻醉药从肺排泄吸入麻醉药专题知识讲座第29页影响从肺消除原因肺通气量组织血流量全麻药血/气、组织/血分配系数

以肺通气量最主要吸入麻醉药专题知识讲座第30页作用机制：（不明）几个学说：“脂溶性学说”“热力学活性学说”“临界容积学说”“相转化学说”“突触学说”；“蛋白质学说”；一元化解释：全麻药与神经元膜脂质结合，增大膜容积，降低相转化温度，使脂质从凝胶态变为液态，使膜上蛋白质功效发生障碍，影响递质和受体，使突触传递发生障碍，从而引发麻醉。吸入麻醉药专题知识讲座第31页吸入给药药效动力学

Pharmacodynamics

肺泡气最低有效浓度

(minimumalveolarconcentration，MAC）：

指一个大气压下，使50%病人或动物对伤害刺激（如外科切皮）不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮气（相当于肺泡气）内该麻醉药浓度。单位vol%吸入麻醉药专题知识讲座第32页MAC特点

为效价强度，镇痛ED50可重复、频繁、准确测定，反应脑内分压

量效曲线陡，1.3MACED95，惯用各吸入全麻药入MAC“相加”

种属、性别、昼夜、甲状腺功效、刺激种类、麻醉连续时间以及PaCO2和PaO2轻度改变均不影响MAC而年纪、妊娠、体温、联适用药等影响之吸入麻醉药专题知识讲座第33页MAC用途1.反应脑内全麻药分压2.比较吸入全麻药强度3.了解药品相互作用4.可定出“清醒MAC”、“气管插管MAC”5.计算药品安全界限：

经过测定呼吸、循环抑制MAC，除以镇痛MAC即得吸入麻醉药专题知识讲座第34页影响MAC原因种属、刺激种类、酸碱状态、麻醉时程，性别，PH等对MAC无显著影响；使MAC上升原因：体温高(小于42℃)；高钠；CA上升；长久嗜酒；使MAC下降原因：体温低；低钠；妊娠；低O2；低Bp；老年人；CA下降；术前服镇静药；术前大量饮酒；一些药品；吸入麻醉药专题知识讲座第35页

常用吸入全麻药

用途：全麻

镇痛

控制性降压

其它吸入麻醉药专题知识讲座第36页[安氟醚]enflurane，恩氟烷

理化性质：无色无味，无刺激性性质稳定，不燃不爆，不分解血/气分配系数1.8（37℃），MAC1.68%吸入麻醉药专题知识讲座第37页体内过程

80%以上原形经肺排出，代谢率2%~5%吸入麻醉药专题知识讲座第38页药理作用吸入麻醉药专题知识讲座第39页1、对CNS作用：全麻效能高，强度中等，诱导、清醒快

中枢抑制：与剂量相关浅麻醉时：脑电图呈高幅慢波——3%~3.5%发展为暴发性抑制

，有单发或重复发生“惊厥性棘波”；并伴有颈部和四肢肌肉强直性或阵挛性抽搐；增强对视听诱发电位反应。惊厥性棘波是恩氟烷深麻醉脑电波特征，PaCO2↓时更易发生。为短暂、自限性。——不能用过分通气预防吸入麻醉药专题知识讲座第40页若脑灌注不变，则脑血管扩张、脑血流增加、颅内压（ICP）增高。但脑耗氧量降低镇痛中等。肌松作用中等，与非去极化肌松药协同，新斯明不能完全反抗。对重症肌无力患者有突出优点。可不用或少用肌松药，停药后肌松作用快速消失。吸入麻醉药专题知识讲座第41页2、对循环系统作用——抑制心肌抑制（离体、在体），HR↑，BP↓每搏量↓、心排血量↓，右房压↑。

BP↓与麻醉深度平行，可作为麻醉深浅标志。心排血量↓与PaCO2相关心律失常少见。ECG可见房室传导减慢，不影响室内传导。不增加CA敏感性——适适用于嗜铬细胞瘤病人

（可限量适用AD）

吸入麻醉药专题知识讲座第42页3、对呼吸系统作用：抑制显著“呼吸麻醉指数”低（呼吸停顿浓度/麻醉所需浓度）；扩张支气管；无显著刺激性，不增加气道分泌。降低肺顺应性：停药后易恢复。少数报道可引发支气管收缩反应，——但可用于慢阻肺患者。吸入麻醉药专题知识讲座第43页

4、

其他抑制胃肠蠕动和腺体分泌，麻醉后恶心、呕吐少。对子宫有一定抑制作用，深麻醉时可增加分娩和剖宫产出血。降低眼内压——适于眼科手术。除使醛固酮（ALD）↑、CA↓外，对皮质醇、胰岛素、促肾上腺皮质激素激素、抗利尿激素及血糖均无影响——可用于糖尿病患者。吸入麻醉药专题知识讲座第44页临床应用可用于各种年纪、各部位大、小手术对糖尿病、嗜铬细胞瘤、重症肌无力、眼科手术效果佳。无绝对禁忌症，但有癫痫、颅内压增高者普通不用。

吸入麻醉药专题知识讲座第45页不良反应1、抑制呼吸、循环较强，尤以深麻醉为然2、中枢兴奋：吸入浓度较高，尤其是低CO2血症时易出现惊厥性棘波、肢体抽搐。不宜使用高浓度，不宜过分通气3、肝损害：<1/25万。有报道重复应用可发生肝坏死。以前使用怀疑过分敏感，不应再用；在使用氟烷后短期内不宜使用恩氟烷4、肾损害：氟离子→轻度抑制。吸入麻醉药专题知识讲座第46页异氟烷isoflurane

是安氟醚同分异构体，1965年terrell合成。1975年corbett曾报道它对试验动物有致癌作用，3年后经由本人否定，后逐步被推广应用。

是当前较理想吸入全麻药吸入麻醉药专题知识讲座第47页与安氟醚相比有以下特点理化性质更稳定，但有刺激性气味，血/气分配系数1.4，但有难闻气味，限制吸入，故诱导并不快，清醒较快。代谢率约2％，不发生还原代谢，不产生自由基MAC低（1.15%），对CNS抑制与吸入浓度相关。即使麻醉很深或伴有PaCO2降低或给予听刺激，也无惊厥性棘波和肢体抽搐，可用于癫痫病人。吸入麻醉药专题知识讲座第48页抑制呼吸→PaCO2↑→脑血管扩张→颅内压↑，增高程度轻、短，过分通气控制，对颅内压增高者可慎重使用。镇痛作用同enf。任何麻醉深度，对迷走神经抑制强于对交感抑制。肌松作用同enf，能增强非去极化肌松药作用，加紧肌松药消除，本身消除很快。适合用于重症肌无力病人。吸入麻醉药专题知识讲座第49页循环抑制轻：1-2MAC，CO无显著降低；心血管安全性大，心脏麻醉指数大5.7；BP下降主要与外周血管阻力下降相关；降低冠脉阻力，降低心肌耗氧量。不减慢浦肯野纤维传导；不诱发心律失常；不增加心肌对CA敏感性。——可适用AD吸入麻醉药专题知识讲座第50页呼吸抑制较轻：舒张支气管，轻度降低肺顺应性对肝、肾无显著损害（尚需资料深入证实）可降低成人眼内压，程度弱于enf对子宫平滑肌影响不大，深麻醉时有显著抑制不升高血糖——可用于糖尿病病人

吸入麻醉药专题知识讲座第51页临床应用广：有很多优点，除镇痛较差、对呼吸道有刺激外，是很好吸入麻醉药。可适合用于各种年纪、各个部位以及各种疾病手术。包含：癫痫、颅内压增高、重症肌无力、嗜铬细胞瘤、糖尿病、支气管哮喘。可用于控制性降压。无必定禁忌证，仅在使用氟化吸入麻醉药后出现肝损害病人不宜使用。吸入麻醉药专题知识讲座第52页不良反应：少而轻对呼吸道有刺激，诱导期可有咳嗽、屏气，普通不用于诱导麻醉。清醒期偶见肢体活动或寒战；深麻醉时产科手术出血多少数人出现恶心、呕吐、流涎、喉痉挛突出优点：对循环影响小，毒性低

吸入麻醉药专题知识讲座第53页氧化亚氮

nitrousoxide，

N2O，笑气理化性质：

无色、甜味、无刺激性气体；无燃烧，有助燃性；化学性质稳定血/气0.47，很低。吸入麻醉药专题知识讲座第54页体内过程血/气分配系数虽小，但吸入浓度高，易被摄取入血，这种气体大量摄取可产生第二气体效应和浓度效应。在体内几不分解，绝大部分原形快速由肺呼出。吸入麻醉药专题知识讲座第55页药理作用

诱导、清醒平稳快速。1~4min内清醒。

全麻效能低，吸入浓度高达80%，也难以使麻醉超出三期一级。效价强度小，MAC高达105%，单独使用N2O无法到达较深麻醉。个体差异大。增强交感神经系统活性——兴奋交感中枢；抑制肺对NA摄取。

吸入麻醉药专题知识讲座第56页镇痛作用强，与内源性阿片样肽-阿片受体系统相关，可被纳洛酮部分反抗，长久接触可产生耐受。肌松作用差；脑血管扩张，脑血流增多，颅内压增高，但脑代谢增加。与交感-肾上腺系统兴奋相关。吸入麻醉药专题知识讲座第57页直接心肌抑制，被交感兴奋掩盖增加血管平滑肌反应性：

——皮肤血管收缩；增加肺血管阻力可减轻含氟全麻药心血管抑制；与麻醉性镇痛药如吗啡适用，可深入加重其对循环抑制；但亦有报道略增加者。

极少引发心律失常。增加CA释放，与氟烷适用易引发心律失常。（单用时少见）

吸入麻醉药专题知识讲座第58页对呼吸道无刺激，分泌物不增加，纤毛活动不受抑制；单用呼吸抑制轻；与其它全麻药适用呼吸抑制增强。对肝肾、胃肠、子宫无显著作用；术后恶心、呕吐少。吸入麻醉药专题知识讲座第59页极少单用，是复合麻醉惯用药。与含氟全麻药适用是当前国内外最通用麻醉方法之一。除可加速诱导外，还可使适用麻醉药MAC显著下降→降低适用麻醉药用量。可与静脉麻醉药、麻醉性镇痛药、肌松药适用组成复合麻醉与神经安定镇痛药适用——神经安定麻醉对循环功效影响小，可用于休克、重危病人麻醉。还用于镇痛；分娩镇痛（对子宫影响小）临床应用吸入麻醉药专题知识讲座第60页如不缺氧，几乎无毒1、缺氧是唯一能吸入高浓度麻醉药，有发生缺氧危险（弥散性缺氧）。使用前应常规给氧去氮，临床使用浓度应控制在70%以下。2、闭合空腔增大体内闭合空腔平时充满氮气，氮气在血中溶解度很小，甚难弥散。N2O在血中溶解度比氮气高得多，在血中弥散速度》氮气，易进入体内闭合空腔使其容积增大，肠梗阻、气胸、气脑造影等有闭合空腔存在时，不宜使用。3、骨髓抑制普通手术短时吸入并无妨碍，停顿吸入12h内骨髓功效快速恢复。长时间吸入可引发贫血、白细胞、血小板降低，VB12可部分反抗。因N2O可与VB12竞争，抑制DNA合成和血细胞发育。不良反应吸入麻醉药专题知识讲座第61页

氟烷

fluothane,halothane吸入麻醉药专题知识讲座第62页理化性质无色透明液体，略带水果香味，无刺激性，不燃不爆。化学性质不稳定：遇光迟缓分解，产生盐酸和光气；碱石灰可使其产生毒性代谢物质。易溶于橡胶和各种塑料，可腐蚀各种金属（镍、钛除外）。和聚乙烯不起反应。

吸入麻醉药专题知识讲座第63页MAC0.77%，血/气分配系数2.5，1、麻醉效能高，诱导、清醒快速平稳，麻醉深度易调整，分期不显著，安全范围小。镇痛差，中枢性肌松弱，常需加肌松药，可增强非去极化肌松药作用。扩张脑血管，颅内压显著增高，降低脑代谢。药理作用吸入麻醉药专题知识讲座第64页2、循环抑制显著：随麻醉加深而增强。

表现血压↓（尤其SBP↓显著）。SVR（-）BP↓原因：心肌抑制、压力感受器对低血压反应障碍。心肌抑制——CO↓，每搏量↓（可能干扰肌浆Ca2+利用、Ca2+内流）HR↓——交感活性↓，迷走占优势——阿托品反抗吸入麻醉药专题知识讲座第65页心律失常多见增高心肌自律性，增强心肌对CA敏感性。尤其在外界刺激时（如浅麻醉、手术、通气不足等），易引发CA释放造成室性心律失常

吸入麻醉药专题知识讲座第66页3、对呼吸系统：无刺激性；抑制腺体分泌，扩张支气管——支气管哮喘咽喉反射消失早，咬肌很快松弛——利于插管，术后并发症少。呼吸显著抑制，随麻醉加深，直至呼吸停顿（脑干呼吸中枢）吸入麻醉药专题知识讲座第67页4、其它：抑制胃肠道蠕动，停药后快速恢复，术后恶心、呕吐少。不引发血糖升高——糖尿病病人；对肾血流量影响小；麻醉深时使子宫松弛，减弱子宫平滑肌对麦角胺和催产素反应

———产程延长，出血增多

吸入麻醉药专题知识讲座第68页体内过程：

摄取快、排出迟缓。几天甚至几周内呼气中都有排出。

代谢率高（20%）在体内进行转化；低氧情况下，易出现肝毒性代谢产物。吸入麻醉药专题知识讲座第69页临床应用可用于各种手术：糖尿病、支气管哮喘、及需用电刀、电凝手术。对呼吸、循环抑制强

——普通用浅麻或复合麻醉；对呼吸道无刺激，有水果香味

——小儿诱导麻醉。控制性降压辅助药品。因为恩氟烷、异氟烷广泛应用，应用已降低。吸入麻醉药专题知识讲座第70页不良反应1、抑制呼吸、循环2、心律失常3、肝损害——氟烷相关肝炎，最常见于短期内重复应用者，死亡率高，机制不清。以往接收氟烷麻醉后出现无法解释黄疸、有肝疾患、有变态反应者不宜用。

4、恶性高热麻醉期间罕见严重并发症，可由很多麻醉药、肌松药引发，氟烷与琥珀胆碱适用引发者最多。与先天原因相关。吸入麻醉药专题知识讲座第71页禁忌证：心功效不全、肝疾患、需并用肾上腺素、剖宫产、颅内压升高者。吸入麻醉药专题知识讲座第72页[七氟烷（七氟醚）]sevoflurane

理化性质：无色无味；临床浓度不燃不爆；对金属无腐蚀作用；化学性质不稳定：碱石灰可吸收、分解七氟醚，高温时尤为显著。血/气分配系数0.69；MAC1.71%体内过程：肺摄取快，代谢率3%吸入麻醉药专题知识讲座第73页药理作用效能高，强度中等，诱导、清醒快速平稳。脑电图抑制，呈高幅慢波，诱发癫痫型脑电介于enf-isof之间。脑血流↑、颅内压↑、脑代谢↓有肌松作用，能增强、延长非去极化肌松药作用，降低肌松药用量。吸入麻醉药专题知识讲座第74页对循环抑制呈剂量依赖性：BP↓HR无改变不增加心肌对CA敏感性，心律失常少见，可用于嗜铬细胞瘤手术及适用AD。扩张冠脉、降低冠脉阻力吸入麻醉药专题知识讲座第75页对呼吸抑制呈剂量依赖性：消失快对呼吸道无刺激，分泌物不增加松弛支气管平滑肌，抑制Ach、组胺引发支气管收缩抑制机体对缺氧和PaCO2增高通气反应；但对低氧性肺血管收缩抑制作用弱

其它：肝肾血流下降呈剂量依赖性。肝损害轻，AST轻度升高；肾损害少见：(有争议）（虽有7个氟离子，但排泄快）吸入麻醉药专题知识讲座第76页临床应用各种手术（紧闭或开放麻醉）尤其小儿、门诊手术哮喘、嗜铬细胞瘤、适用肾上腺素手术

吸入麻醉药专题知识讲座第77页慎用：

卤化麻醉药使用后出现原因不明黄疸、发烧；本人及家眷有过敏史或恶性高热史；患肝、胆、肾疾病者。不良反应：

恶心、呕吐；心律失常；低血压多见。抑制呼吸、循环。肝肾损害等。吸入麻醉药专题知识讲座第78页[地氟烷]desflurane，又名脱氟醚，I-653特点：沸点低23.5℃；有刺激性气味；性质稳定。麻醉强度小（MAC7%），诱导、清醒快（血/气0.42，最低），但有报道与isof无异；脑电、脑血管系统同isof。肌松作用最强（氟化麻醉药）。吸入麻醉药专题知识讲座第79页对心血管功效影响小：——突出优点少见心律失常，但有报道可增加冠脉搭桥术患者心肌缺血发生率。剂量依赖性呼吸抑制，增强机体对PaCO2增高通气反应。抗生物降解能力强，代谢率0.1%——对肝肾毒性低。有刺激性：咳嗽、屏气、喉痉挛；诱导期常见兴奋现象；术后恶心、呕吐占1/3。吸入麻醉药专题知识讲座第80页临床应用：麻醉诱导、维持；单用或适用；门诊及其它小手术。合成困难，价格昂贵，所需药量大，难以推广

吸入麻醉药专题知识讲座第81页[甲氧氟烷]methoxyflurane，1956年合成。无色透明、果香味；不燃不爆；血/气分配系数15.0（最大）。MAC0.16％（最小）

诱导、清醒迟缓；体内代谢率50-70