正常人体功能呼吸

正常人体功能呼吸第1页，共71页，2023年，2月20日，星期六概述呼吸：呼吸全过程：机体与外界环境之间的气体交换过程。第2页，共71页，2023年，2月20日，星期六呼吸过程:

●肺通气

肺与外界环境之间的气体交换。

●肺换气

肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

●气体在血液中的运输

●组织换气

组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换。第3页，共71页，2023年，2月20日，星期六第一节

肺通气一、肺通气的原理（一）肺通气的动力呼吸肌收缩舒张(原动力)→胸廓扩大缩小→肺扩大缩小→肺内压变化→肺泡与外界环境之间的压力差(直接动力)第4页，共71页，2023年，2月20日，星期六1.呼吸运动

型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小。包括吸气运动和呼气运动。

第5页，共71页，2023年，2月20日，星期六吸气肌：膈肌和肋间外肌，使胸廓扩大，产生吸气运动。呼气肌：肋间内肌和腹肌，使胸廓缩小，产生呼气运动。辅助吸气肌：胸锁乳突肌和斜角肌。第6页，共71页，2023年，2月20日，星期六呼吸运动过程平静呼吸：膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径胸廓容积扩大，肺在胸膜腔内压作用下被动扩张肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺

吸气第7页，共71页，2023年，2月20日，星期六膈肌肋间外肌舒张，肋骨和膈肌回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼气第8页，共71页，2023年，2月20日，星期六呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。第9页，共71页，2023年，2月20日，星期六用力呼吸时：

区别：

用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。第10页，共71页，2023年，2月20日，星期六

2.肺内压第11页，共71页，2023年，2月20日，星期六人工呼吸基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差，方法有多种。第12页，共71页，2023年，2月20日，星期六3.胸膜腔内压测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:第13页，共71页，2023年，2月20日，星期六第14页，共71页，2023年，2月20日，星期六胸膜腔内压成因:

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压第15页，共71页，2023年，2月20日，星期六

胸膜腔内压作用：①使肺总是处于扩张状态而不至于萎缩，肺可以随胸廓的扩大而扩张。②作用于胸腔内其他器官，如腔静脉和胸导管等，有利于静脉血和淋巴液的回流。第16页，共71页，2023年，2月20日，星期六（二）肺通气的阻力

非弹性阻力弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计第17页，共71页，2023年，2月20日，星期六1.弹性阻力和顺应性:

弹性阻力(R):弹性组织在外力作用下变形时，具有对抗变形的反作用力。

顺应性(C):在外力作用下，弹性组织的可变形性。同等大小外力作用下，弹性阻力的大时，顺应性小，变形程度就小；弹性阻力小时，顺应性大，变形程度就大。顺应性=(1/弹性阻力)顺应性=容积变化（ΔV）压力变化（ΔP）L/cmH2O第18页，共71页，2023年，2月20日，星期六3)肺弹性阻力的来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3第19页，共71页，2023年，2月20日，星期六根据Laplace定律，P（压力）=2T（表面张力）/r第20页，共71页，2023年，2月20日，星期六Ⅱ.表面活性物质(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型细胞分泌作用：a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩第21页，共71页，2023年，2月20日，星期六

临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)第22页，共71页，2023年，2月20日，星期六（2）胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力：胸廓是一个双向弹性体，其弹性回位力的方向视胸廓所处的位置而改变。第23页，共71页，2023年，2月20日，星期六

非弹性阻力

惯性阻力：气流因发动、变速、换向时，因气流惯性所遇到的阻力。粘滞阻力：呼吸时胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力。10%~20%呼吸道阻力：气体通过呼吸道时，气体分子间及气体分子与气道管壁之间的摩擦力。80%~90%第24页，共71页，2023年，2月20日，星期六2.非弹性阻力——气道阻力

⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）第25页，共71页，2023年，2月20日，星期六二、肺通气功能的指标

(一)肺容积和肺容量1.肺容积

潮气量（TV）：呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。

补吸气量（IRV）：平静吸气末再尽力吸气，所能增加的吸入气体量。

补呼气量（ERV）：平静呼气末再尽力呼气，所能增加的呼出气体量。

残气量（RV）：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气体量。第26页，共71页，2023年，2月20日，星期六第27页，共71页，2023年，2月20日，星期六2.肺容量:肺容积两项或两项以上联合气体量。

（1）深吸气量（IC）：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量。（2）功能残气量（FRC）：平静呼气末尚存留于肺内的气体量。2500ml

肺活量(VC)：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。男性：3500ml女性：2500ml

用力肺活量(FVC)：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。

用力呼气量(FEV)：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。

(3)肺活量、用力肺活量和用力呼气量(4)肺总量：肺活量＋残气量男性：5000ml女性：3500ml第28页，共71页，2023年，2月20日，星期六吸呼第29页，共71页，2023年，2月20日，星期六(二)肺通气量和肺泡通气量：⒈肺通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)6-9L最大随意通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)150L

通气贮量百分比=———————————————————

93%最大通气量最大通气量-每分通气量×100%第30页，共71页，2023年，2月20日，星期六2.肺泡通气量：生理无效腔:

有通气但不进行气体交换的区域。

解剖无效腔：

从鼻到终末细支气管是气体进出肺的通道，气体在此处不能与血液进行气体交换。0.15L

肺泡无效腔：

未发生气体交换的肺泡容积。每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率。第31页，共71页，2023年，2月20日，星期六不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量呼吸频率（次/m）潮气量(ml)肺通气量(ml/m)肺泡通气量(ml/m)165008800056001000800068003200800025032第32页，共71页，2023年，2月20日，星期六

第二节肺换气和组织换气(一）气体的扩散

扩散扩散速率动力：膜两侧的气体分压差。扩散距离×√分子量分压差×温度×溶解度×扩散面积∝一、基本原理

扩散系数第33页，共71页，2023年，2月20日，星期六(二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压1.呼吸气和肺泡气的成分和分压2.血液气体和组织气体的分压kPa(mmHg)分压静脉血动脉血组织PO25.3213.34.0(40)(100)(30)PCO26.125.326.7(46)(40)(50)第34页，共71页，2023年，2月20日，星期六二、肺换气换气动力：分压差换气方向：

分压高→分压低换气结果：

肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血(一）肺换气过程肺换气组织换气第35页，共71页，2023年，2月20日，星期六（二）影响肺换气的主要因素1.呼吸膜的厚度2.呼吸膜的面积

6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓呼吸膜面积↓→气体交换↓。第36页，共71页，2023年，2月20日，星期六3.通气/血流比值

V/Q=4.2/5.0=0.84功能性动-静脉短路肺泡无效腔增大第37页，共71页，2023年，2月20日，星期六几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：

①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。第38页，共71页，2023年，2月20日，星期六●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：

人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第39页，共71页，2023年，2月20日，星期六第40页，共71页，2023年，2月20日，星期六肺换气组织换气三、组织换气第41页，共71页，2023年，2月20日，星期六

第三节气体在血液中的运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:①量小；②溶解量与分压呈正比：

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

化学结合动态平衡物理溶解第42页，共71页，2023年，2月20日，星期六二、氧的运输物理溶解：(1.5%)化学结合:(98.5%)

(一)Hb的分子结构PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色(二)Hb与O2结合的特征1.反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；2.是氧合，非氧化第43页，共71页，2023年，2月20日，星期六3.1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度Hb的氧容量约为20.1ml/100ml动脉血中氧含量约为19.4ml/100ml静脉血中氧含量约为14.4ml/100ml第44页，共71页，2023年，2月20日，星期六PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以，皮肤、粘膜呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。第45页，共71页，2023年，2月20日，星期六4.Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。第46页，共71页，2023年，2月20日，星期六（三）氧离曲线表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。第47页，共71页，2023年，2月20日，星期六1.上段:坡度较平坦。

表明此时PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

第48页，共71页，2023年，2月20日，星期六2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。第49页，共71页，2023年，2月20日，星期六

P50：Hb氧饱和度达到50%的PO2。

（四）影响氧离曲线的因素第50页，共71页，2023年，2月20日，星期六

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应。意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。第51页，共71页，2023年，2月20日，星期六

2.温度

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤第52页，共71页，2023年，2月20日，星期六3.2,3-DpG

(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DpG↓）

故：应注意缺氧。第53页，共71页，2023年，2月20日，星期六4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难

∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。5.Hb本身的性质

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。第54页，共71页，2023年，2月20日，星期六三、CO2的运输物理溶解：5％化学结合：95％⒈碳酸氢盐88％

碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O第55页，共71页，2023年，2月20日，星期六碳酸氢盐的形式碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O第56页，共71页，2023年，2月20日，星期六⒉氨基甲酰血红蛋白7％

HbO2与CO2结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比去氧血红蛋白小。当动脉血流经组织时，HbO2释放出O2，去氧血红蛋白与CO2的结合能力强，结合CO2就多，可形成大量的氨基甲酰血红蛋白。HbNH2O2+H++CO2在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2第57页，共71页，2023年，2月20日，星期六第四节呼吸运动的调节

第58页，共71页，2023年，2月20日，星期六一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

第59页，共71页，2023年，2月20日，星期六

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

H+CO2第60页，共71页，2023年，2月20日，星期六二、呼吸的反射性调节㈠化学感受性呼吸反射中枢化学感受器—延髓腹外侧浅表外周化学感受器—颈动脉体、主动脉体PO2

、PCO2、H+H+窦神经主动脉神经延髓呼吸中枢第61页，共71页，2023年，2月20日，星期六第62页，共71页，2023年，2月20日，星期六

★CO2、H+和低O2对呼吸的调节

（1）CO2对呼吸的调节CO2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。第63页，共71页，2023年，2月20日，星期六

机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第64页，共71页，2023年，2月20日，星期六（2）H+对呼吸的调节[H+]↑