浙大急诊秋学期上午班考试复习知识整理_第1页
浙大急诊秋学期上午班考试复习知识整理_第2页
浙大急诊秋学期上午班考试复习知识整理_第3页
浙大急诊秋学期上午班考试复习知识整理_第4页
浙大急诊秋学期上午班考试复习知识整理_第5页
已阅读5页,还剩20页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

PAGEPAGE10/25一、名词解释6h8-12;中心静脉氧饱和度>0.5。>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸频率>20次/分,或2<32(4.3)④血白细胞>12x109或<4x109或未成熟粒细胞>10%。休克:是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织-;其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。)按脓毒症严重程度可分脓毒症()、严重脓毒症()和脓毒性休克()。脓毒症是指明确/足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压,虽经液体治疗后仍无法逆转。脓毒症():是指由感染引起的全身炎症反应综合征(,),或有高度可疑感染灶。():是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。()必须使用加压素或血管收缩剂才能维持正常血压或组织灌注也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。治疗:着重感染、休克和生命体征的维持。:症反应:多器官功能衰竭是指机体在经受严重损害(如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等)靠临床干预才能维持的综合征。11.呼吸困难(呼吸窘迫)是呼吸功能不全的重要表现,病人主观上感到空气不足、客观上表现为呼吸费力,重则出现鼻翼扇动、紫绀、端坐呼吸,并可有呼吸频率、深度与节律的改变。12.:急性肺损伤是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤/氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征()。13.: 毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤(,)的严重阶段或类型。14.呼吸衰竭:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的(或不伴)2)低于8(60),或伴有二氧化碳分压(2)高于6.65(50),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。4545度持续1,.负荷的增加,观察(心搏出量)的变化来判断容量反应性涉及到多个器官系统,与之相关的致命性疾病包括:急性冠状动脉综合征()确鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。(瘢痕形成进而心包失去弹性)与扩张-缩窄性心包炎(严格生理意义上讲与心包积液并存,通常伴随心包填塞)贝克三联征在心包积液、心包积血或缩窄性心包炎等限制心脏扩张疾病时,出现心室舒张的障碍,出现以下体征:心音遥远,心搏动减弱;静脉压升高,>152O,颈静脉扩甚至意识丧失。除,使血管扩张,不利于止血;大量补液可以稀释凝血因子降低血液粘稠度使出血加重。允许性低血压,:是一种延迟的或限制性的液体复苏,应持续到出血控制,并在这一时期内保证终末器官灌注允许性低血压复苏在入院前即开始静脉补液的容量限制在足以维持桡动脉搏动为宜附创伤出血患者进行允许性低压复苏的目的是为了寻求一个复苏平衡点,既可适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境21..复苏损伤 :早期大量的液体复苏并不能降低病死率,反而增加并发症的风险,干预了凝血机制加剧出血。:大量输血方案:输血相关性急性肺损伤是在输血过程中或输血后6h内发生一种急性呼吸窘迫综合征,,死亡率、预后等明显不同。:实施是整体化治疗的关键,其合理应用有效地降低了严重创伤病人的死亡率。),严重威胁病人生命。针对这一类病人,损伤控制注重整体救治,使遭受严重创伤的病人获得复苏的时间和机会然后再进行完整的合理的手术或分期手术。25.( 高级创伤生命支持由于35%的创伤患者死亡是因为不恰当的评估和复苏引起的,因此为了更加有效的抢救病人引入了的概念是一门如何快速安全有效的救治创伤病人的课程此课程包括以下创伤救治的基本知识快速准确的评价病人的基本状况对病人进行生命复苏和稳定病情;合理安排病人转科转院(包括时机、方式、内容等);确保向病人供最佳的救护措施并且在对病人进行基本状况评价生命复苏以及转科转院的过程中保证这些措施实施的质.包括两部分(创伤评估)早期评估与处理;初步评估与再次评估气道伴随颈椎保护B呼吸和通气C循环和出血控制D残疾神经状E/进行,要求做到发现问题及时处理问题。并仍然强调评估和处理的时效性大规模伤亡事件( )事件干预指挥系统()灾难发生时,事件处理可能在许多不同的组织同时参与,为使这些组织更好地合作,需成立事件干预指挥系统目的:简化组织机构间的沟通程序,明确③计划;④后勤;⑤财政与行政,而在每一场灾难中,这五项职能未必全部需要。污染区(热区)和安全区(冷区)](1)保护设施环境和相关人员不被污染,避免导致更多伤亡。(2)病人的治疗和分类。注冷区必须一直处于热区的上风口或上坡处称为中毒。能引起机体发生病理性变化(即引起中毒)的外来物质称为毒物。毒物必须在一定的条件下才能发挥毒效,有毒与无毒是相对的。()()血液灌流()或血浆灌流()血浆置换()、腹膜透析()连续性肾脏替代治疗(),能有效地清除毒物,同时还维持及替代重要脏器功能,维持内环境稳定。附:利用体外循环灌流器中吸附剂的吸附作用清除体内的内源性或外源性的物质、药物。30.连续性肾脏替代治疗():物中毒引起的多脏器功能衰竭。31.():在超过一个大气压的环境下吸纯氧,称为高压氧()2~360~80101~2次,疗程视病情而定32:体外膜肺氧合,人工体外肺,可以替代患者肺功能,为其本身肺功能恢复提供恢复时间进行体外膜肺氧合。中间综合征(中间期肌无力综合征,):指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力1~4及脑神经者出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。营养要素:生物体为了维持正常生命活动及保证生长和生殖所需的外源物质称为营养要营养要素:生物体为了维持正常生命活动及保证生长和生殖所需的外源物质称为营养要蛋白质互补作用:这种将二种或二种以上的食物蛋白质混合食用时,其中所含必需氨基酸互相搭配,取长补短,从而提高营养价值的作用称为蛋白质互补作用。胃肠内营养(,):是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持观念接排空良好

受,并发症较多,护理要求高.适用于昏迷、食道梗阻等长时间不能进食,但胃的危重病人全胃肠外营养(,简称全胃肠外营养(,简称系指通过静脉途径给予适量的蛋白质(氨基酸)、脂肪、碳(,)内供给营养作为手术前后,全部营养从肠外供给称全胃肠外营养(,)。板减少,溶血或自身免疫性贫血,细胞减少及肝脾肿大等,称为脂肪超负荷综合征免疫营养:补充具有药理学作用的特殊营养素,以特定方式刺激免疫细胞,增强免疫应ω3-核酸、膳食纤维等。营养风险:是由医护人员实施的简便的筛查方法,致患者出现不良的临床结局的风险。用以决定是否需要制定或实施肠外肠内营养支持计划。列急诊三环理论:急诊医疗服务体系的三个基本环节是院前急救、院内急诊、进一步的重43.生物学死亡期:是死亡的最后阶段。此期各重要器官的新陈代谢相继停止,并发生不可43.生物学死亡期:是死亡的最后阶段。此期各重要器官的新陈代谢相继停止,并发生不可体内不发生任何化学反应,即不进行新陈代谢,那就意味着生物体的死亡。中心体温:又称“体核温度”,是指下丘脑控制的深层体温,它不随环境温度而变化。中心体温代表一个生理学概念,而非解剖学位置,由于难以测定,常测量直肠、膀胱和鼓膜温度,相对接近中心体温。可引起肺部气压伤,增加呼吸功,呼吸机对抗,影响血流动力。类化学性;机械性;炎症性或器官受到严重创伤,即由单一致伤因素造成的多部位或多脏器损伤。严重多发性创伤:严重多发性创伤意指(创伤严重度评分)>16的多个损伤的综状态。4949(,)是医学上评估病人昏迷程度的方法,是由英国格拉斯J.1974(如头部外伤高15分以下为昏迷3分,分数越低表明意识障碍越严重、脑死亡或预后极差。50.心肺复苏():是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施,即胸外按电除颤室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。二、简答:次分)>2>2024h血糖症(>7.7)而无糖尿病史。(>12109<4109血浆C>2>2个标准差。血流动力学指标:低血压(收缩压<90,平均动脉压<70或成人收缩压下降>40,或低于年龄正常值之下2个标准差)(<0.52个小时以上肌酐增加≥44.2μ;凝血功能异常(>1.5>60s);肠麻痹:肠鸣音消失;血小板减少高胆红素血症(>70)。组织灌注参数:高乳酸血症(>1);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足(以下任意一项)脓毒症所致低血压;乳酸水平超过实验室检测正常水平上限;即使给予足够的液体复苏,尿量仍<0.5··12h22<25022<200;血肌酐水平>176.8μ(2.0);胆红素>34.2μ(2);血小板计数<100×109(100000μL);凝血障碍(>1.5)逆转有明确感染灶,血培养可能存在致病微生物生长炎症反应存在90401h,或依赖输液及药物<60>2s;四肢厥冷或皮肤花斑高乳酸血症(5)伴有器官组织的低灌注,如尿量少于30,或有急性意识障碍。组织灌注不足的表现。中枢神经系统:意识改变,精神异常(紧张、兴奋、不安);后期神情淡漠,反应迟钝甚至出现意识模糊或昏迷<90%肝:黄疸,肝酶上升,低蛋白血症。心血管:心动过速,脉压减小,低血压,中心静脉压改变,肺动脉楔压改变;后期血压进行性下降肾:少尿无尿,肌酐上升。血液:血小板减少下降,D2聚体上升,、上升皮肤:皮肤苍白,四肢厥冷,出冷汗,口唇肢端发绀脓毒性休克早期液体复苏要点推荐对脓毒症导致组织低灌注(经过最初的液体冲击后持续低血压或血乳酸≥4)的患者采取早期目标导向的液体复苏。⑴初始6小时的复苏目标:2012①中心静脉压平均动脉压尿量≥0.5;④中心静脉(上腔静脉70%65%建议对于乳酸水平升高患者的复苏目标为尽快达到乳酸正常,第一个6小时液体复苏时,应不断评估复苏目标,并通过输注红细胞悬液使达到30%,以及(或)给予多巴酚丁胺(最大值20),以利于达到复苏目标。⑵确诊后3小时需完成:2012①测定血乳酸;②应用抗生素前获得血培养标本;③1小时内广谱抗生素应用;④/时,1小时内启动液体复苏,补液量为30⑶6小时需完成:65的目标尚未实现,应用血管加压素,首选去甲。4::8-12;机械通气患者或腹内压增高患者目标为2:70%(或者,265%)液体复苏(解救组织低灌注)的风险是:肺水肿,肾功能障碍,凝血障碍脓毒性休克早期液体复苏要点:首选晶体液对严重脓毒症和脓毒性休克进行液体复苏级);可加用白蛋白进行液体复苏(大量晶体液复苏时级);>200>0.4的羟乙基淀粉对严重脓毒症和脓毒性休克进行液体复苏(1B级);晶体液(液体冲击疗法时),4-630液体量(1C级);液体复苏中可进行容量负荷试验,监测指标包括:脉压、、、动脉压及心率的变化。对医务人员的推荐内容如下:对危重成人患者包括脓毒症及监护患者,不应使用溶液。对肾功能障碍患者禁止使用溶液。一旦出现肾损伤征候立即中止使用。有病例报告指出使用之后90天仍需肾脏替代疗法,因此应当对所有患者进行至少90天的肾功能监测。对所有患者持续监测肾功能至少90天。禁止已建立体外循环的开胸手术患者使用,以避免大出血。一旦出现凝血紊乱立即中止使用。抗生素治疗:应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染治疗应联合药物进行经验性抗感染治疗,尽可能覆盖病原微生物;治疗方案,避免耐药,减少毒性,降低费用;7-10天,如果患者病情改善缓慢,可延长用药时间;抗病毒治疗目标是越早越好,并通过或病毒培养获得证据。1h给药;广覆盖(常规3-5天)、日评估、降阶梯();联合用药(粒缺、耐药菌—不动杆菌、假单 胞菌);长疗程(超过7-10):反应差、粒缺、未引流、金葡菌、真菌免疫缺陷指南推荐意见28:建议应用降钙素原对可疑感染的重症患者进行脓毒症的早期诊断。推荐意见32:建议应用低水平的降钙素原作为脓毒症停用抗菌药物的辅助手段。34脓毒性休克尽早开始抗病毒治疗。()推荐意见2:推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中,乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标。(1D)推荐意见6:液体复苏时可考虑使用限氯晶体液复苏。()推荐意见45:不建议严重脓毒症或脓毒性休克成人患者常规静脉注射免疫球蛋白。46推荐意见53:建议脓毒症合并肾衰竭的患者,如需,应采用。(2D)推荐意见55:不推荐常规使用糖皮质激素治疗脓毒性休克。(1B)推荐意见56:建议使用H2受体拮抗剂(H2)或质子泵抑制剂()预防有出血危险因素的严重脓毒症患者发生应激性溃疡。(2B)推荐意见7:对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量()通气的患者,可选用脉压变异度()、每搏变异度()作为脓毒症患者液体反应性的判断指标。()推荐意见8:机械通气、自主呼吸或心律失常时,可选用被动抬腿试验()预测脓毒症患者的液体反应性。()22.【和的诊断标准】1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐诊断标准为:(1)急性起病;(2)动脉血氧分压/吸氧浓度(22)≤40(300)(不论是否使用呼气末正压通气);(3)X线胸片示双肺浸润影;22≤26.7(200)外,其余与相同。234病生机制:肺毛细血管通透性增高肺表面活性物质减少肺不张、实变,顺应性降低/血流比例失调,肺内分流增加低氧性肺血管收缩,肺动脉高压,肺循环阻力升高19971997年7月中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开研讨会诊断标准如下:的原发病或诱因,如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等,多呈急性起病呼吸困难甚至窘迫;(3)22<26.7(200),2,,;(5)<2.4<40.023.根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及教授等,提出的3型分类法。Ⅰ型:主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。为ⅢB型。教授等,提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法:A型:相当于Ⅰ型和Ⅱ型,SB型:相当于Ⅲ型。主动脉夹层临床表现a60b如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞,导致低血压和晕厥c主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状,如脑梗死、少尿、截瘫等d主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高,但需要注意和其他炎症性发热相鉴别急性胸痛的初始筛查(<90/60率>100次/分,双肺罗音),立即建立静脉通路,吸氧,稳定生命体征;b.2-5分钟内完成第一份心电图及体格检查(主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张);c.完善血气分析、心肌生化标志物、肾功能、血常规、如有条件:床旁胸片和床旁超声心动图检查;d.了解病史(包括此次胸痛发作的时间,既往胸痛病史,既往心脏病史,糖尿病和高血压病史,既往药物治疗史);26的诊断必须至少具备以下三条标准中的两条:的诊断典型缺血性胸痛>60(ⅢB);T波倒置,无段抬高或病理Q高限两倍);和在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别的诊断222个月静息状态下出现的心绞痛;梗死后心绞痛(241月出现心绞痛)不稳定心绞痛的治疗原则:死标志物。513直至症状缓解或出现血压下降医学`教育网搜集整理。变异型心绞痛以钙离子通道阻滞剂疗效最好。抗栓治疗。急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗。缓解期的治疗方案同稳定型心绞痛。心肌标志物断标准;肌钙蛋白升高超过上限99%提示心肌损伤;无肌钙蛋白用作为最佳替代指标标准心电图建议段抬高提示急性透壁损伤;段压低提示心内膜下的缺血;所有下壁心肌梗塞应该行右胸检查;4导联抬高提示右心室心肌梗塞29溶栓溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。(一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15~0.3g,以后每日0.15~0.3g,3~5日后改服50~150,出院后长期服用小剂量阿司匹林。(二)静脉用药种类及方法():150万(约2.2万)用10,再加入10010%,3012小时,7500U,12,5天。()():150U用10,再加入10010%,60分钟内静脉滴入。():用前先给予肝素5000U::15,0.75(50)30,0.5(不超过35)60分钟内静脉滴注。总量≤100。:8,429050700~1000U,48,,60~80,以后皮下7500U,12,3~5天。无却表现段抬高早期复极;左室肥大;心包炎/心肌炎;左心室室壁瘤;肥厚型心肌病;低温;心室起搏心律;左束支传导阻滞无心肌缺血却表现段压低左束支传导阻滞肺栓塞临床表现呼吸困难及气促(80%~90%),是最常见的症状,尤以活动后明显;胸痛,包括胸膜炎性胸(4%~12%);晕厥血少见;需注意临床上出现所谓“肺梗塞三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%体征呼吸急促(70%),呼吸频率>20次/分,是最常见的体征肺栓塞诊断程序包括疑诊、确诊和求因根据临床情况疑诊:患者出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克、或伴有单侧或双侧不对称性下肢水肿、疼痛等,应进行血浆D2根据临床情况疑诊:患者出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克、或伴有单侧或双侧不对称性下肢水肿、疼痛等,应进行血浆D2线胸片,超声心动图,下肢深静脉超声检查对疑诊病例进一步明确诊断:包括螺旋,放射性核素肺通气血流灌注扫描、\肺动脉造影c.(制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等)治疗:对高度疑诊或确诊的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心治疗:对高度疑诊或确诊的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心肺栓塞溶栓治疗适应症为大块和血流动力学损害;链激酶、尿激酶和是目前常用的三种溶栓药物;:25U301012-24小时,:104400,12-244400,2小时溶栓判定,溶栓3法包括:优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原水平、、和;检测指标仍未达到标准,可能需要再次给药张力性气胸排气方法①人工抽气法:可用气胸箱接一粗针头或100,,每次抽气量不得大于800,若不能使胸腔达到负压,则改用闭式引流,观察2~3天压吸引可发生复张性肺水肿。拔管后24小时内,应注意观察病人的呼吸情况,局部有无渗液、出血、皮下气肿等,如有异常,及时处理③单向活瓣法:放引流管方法同闭式引流。将引流管的外端接长30的乳胶橡皮管,再与单向活瓣装置相接,此时可见气体随呼气或咳嗽动作由单向活瓣自动排出。此法简便,且排气通畅,使病程缩短休克的病生分类(按血流动力学)休克早期出现的:代偿缩,血压,血容量调节失血性休克真正的终点是维持生命体征稳定有效止血循环系统失代偿的表现形式终极表现形式(死亡),描述心输出量与组织灌注之间的矛盾(心衰),组织系统性低灌注状态(休克)暴力性损伤与区别丢失的成分,丢失的部位,丢失的机制,发生的原因暴力性损伤救治特点原因容易辨识但损伤部位判定困难;分为:生命支持的神经系统损伤(头部脊髓),胸部外伤(心肺);功能保全神经系统损伤肢体损伤救治方法整体搬运;功能位放置;固定;保持气道通畅;止血(压迫止血带)什么时候开始复苏什么时候是复苏终点:对脓毒症导致的组织灌注不足且怀疑有血容量不足的患者,早期液体冲击疗法应至少按30的剂量输注晶体液(部分可使用白蛋白),()或静态指标(动脉压、心率)评估提示患者的血液动力学得到改善。织灌注水平(碱缺失,血清乳酸水平,胃肠道粘膜内)的监测进行全面综合判断。创伤性休克液体复苏的阶段和治疗原则第一阶段:活动性出血期,从受伤到手术止血约8小时。此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏,比例2.5:1;因为高渗溶液增加有目标导向的损伤控制复苏第二阶段:强制性血管外液体扣押期,历时大约1~3天。此期的主要病理生理特点是全身毛循环血量。慢输液速度,减少输液量,同时在心、肺功能监护下可使用尿剂。新原则:损伤控制复苏允许性低血压复苏90;识别和预防低体温;纠正酸中毒;早期立即纠正凝血病。液体复苏时液体最佳选择液体复苏时液体最佳选择首选晶体液;对于合并严重颅脑损伤的患者,应避免使用低渗溶液如乳酸林格氏液;有效的液体复苏至少应该达到以下几个目的:恢复和维持机体血管内、细胞内和间质内的液体容积;改善器官和组织毛细血管灌注;恢复和维持正常的氧运输能力;预防炎性介质的激活;预防再灌注所引起的细胞损伤。创伤性凝血病如何处理对创伤性凝血病的治疗提出了损伤控制复苏的概念,损伤控制复苏主要包括3部分:允许性原原推荐应输注纤维蛋白原或冷沉淀。、纤维蛋白原推荐的起始剂量为3—4g。冷沉淀的起始剂量为70的成人而言,大约相当于15—20纤维蛋白原水平决定是否继续输注。(2C)3.50×109L。(1C)4.对持续性出血的患者血小板计数应在100×109L。(2C)4—81个全血单位的血小板成分。推荐对于接受过抗血小板治疗的大出血的患者或者颅内出血的患者使用血小板。出血和创伤性凝血功能障碍的患者推荐使用。对于单独的颅脑损伤造成的颅内出血不推荐使用。创伤失血性休克活动性出血期的首要任务是 找到出血部创伤失血性休克活动性出血期的确定性救治措施是有效的止血措施创伤失血性休克活动性出血期的液体复苏策略是早期目标导向的损伤控制复苏休克的分类病因分低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏姓休克、神经源性休克而发生的称为创伤性休克。环衰竭的一组综合征。(大规模伤亡事件)处理包含四个方面:①搜寻与营救②伤员的分类与初步治疗③确定性治疗④伤员疏散营救小组成员组成:①医护人员组②技术专家组③训练犬及其训练师常规伤员的分类:发生传统的有限的人员伤亡时:分类目点:尽最大努力为每一个伤员服务分类重点:有效性,即假定这些伤员有足够的医疗资料并且这些资源能够有效地配置。灾难涉及的范围广,伤员数量较多时:分类目点:尽最大努力抢救最多数量的伤员。灾难现场伤员分类特点:(2)多少分类。为什么分类法和工具进行营救。灾难发生时,无论是自然灾难(如地震)或人为灾难(恐怖袭击)大规模伤亡的先兆,第一批营救人员作出的医学反应不可能为所有伤员提供足够的医护服务,只有那些循序渐进的灾难(如飓风、火灾)才有可能较完整分类。较完善的现场伤员分类按3个层次展开:①现场分类;②医疗分类;③伤员疏散。现场分类①根据伤员伤势严重程度及所需的护理不同进行分类2类条件许可作简单标绿色医疗分类①在伤病区,由资深医护人员将伤员按受伤程度进行分类,以确定需哪一级医护。②尽最大努力抢救更多数量的伤员③掌握不同损伤造成的医疗后果是至关重要伤员疏散①首要任务是把伤员运送到有医疗设备的地方②按伤势严重性及现有设备送伤员(陆空通道)③医护人员任务同第二层次颜色标记颜色标记红色:表示紧急,伤员需立即实施生命干预(基础生命支持)黄色:表示可延缓或生存渺茫,伤员不需立即实施生命支持的干预,治疗可以延缓,或伤员由于伤势严重或无治疗资源而没有生存的希望。绿色:表示轻伤,伤员不需或很少需要治疗黑色:表示死者医疗分类点位置选择:医疗分类是一个动态的过程①靠近灾难现场②远离危险源和污染源的上风向的安全场所③选择免受气候条件影响的地方④选择伤员容易看到的地方⑤有便于是陆地和空中疏散的通道热区——危险即将来临的区域,如在炮火中或在交火区边上。为战时环境动荡多变,因此应仅限于救生的操作,如气道管理和出血控制。方案指导下进行操作。全面去污全面去污通常在“温区”[污染区(热区)和安全区(冷区)之间的区域]的通道内进行。去污通道应当清楚的划分为热区、温区、冷区。码,50码)冷区必须一直处于热区的上风口或上坡处。毒性指标5050半致死浓度和半致死。100100(3)(4)00最大耐受浓度或剂量。瞳孔扩大:阿托品中毒;瞳孔缩小:有机磷农药、吗啡类中毒。急性中毒临床表现电解质平衡失调;皮肤粘膜症状;眼症状急性中毒的诊断原则明确毒物与急性中毒间的因果关系。诊断要有病因,疾病及两者间的因果关系的证据、鉴毒物与急性中毒关系的证据(接触;临床症状;量效关系;实验室检查;排除其他疾病)现场调查,流行病学调查,尸体病理检查,毒理学实验,鉴别诊断特殊的体征气息异常;多汗;皮肤色泽;发绀:机体缺氧时的表现樱桃红:部分急性中毒、氰化中毒 双手黄染:接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料的工人急性中毒救治原则(2)(3)(4)(5)(6)可疑中毒者或处于潜伏期阶段,按下列处理。①严密观察48~72h,尽量卧床休息。②多饮水利予排毒,疑有肺水肿可能,适当控制饮水(7)病情疑难,无论就诊时病情轻重,应慎重严密观察,切忌草率武断中毒的机制一般功能的干扰消化道内毒物清除包括催吐、洗胃、吸附、导泻。洗胃适应证:①口服中毒而催吐无效者 ②患者神志清,如果昏迷者先行气管插管③毒物系水溶性注意事项①口服中毒者,无论现场是否催吐,都需立即洗②镇静催眠及抗精神病类药物中毒者洗胃时间可延迟至24h;农药中毒应保留胃管反复洗胃。洗胃时可同时灌入吸附剂如活性炭、白陶土或络合③毒物不明时最好选择温水灌洗。毒物明确可参考有关解毒剂选择洗胃液④插入胃管,先抽出内容物留作毒物鉴定⑤反复灌洗彻底清除毒物,洗胃时间一般0.5h左右⑥每次灌洗胃液300~400,神志不清可减量100~300⑦操作规范防止发生胃出血、穿孔,吸入性肺炎⑧危重者如休克、抽搐等,在洗胃前予以控制,昏迷者先行气管插管再进行洗胃⑨洗胃同时进行其他抢救措施洗胃总原则:先出后入,量出为入,动作轻柔,反复洗胃,洗净为止。清醒者取半卧位或左侧卧位,昏迷者取平卧位或左侧卧位。导泄的甘露醇在肠腔被细菌酵解可产生爆炸性气体(甲烷、氢气),故禁止行高频电凝、电切等治疗。血液净化用于急性中毒不仅能有效清除毒物同时还维持及替代重要脏器功能维持内境稳定作用。目的:①促进毒物从体内排出 ②缩短病程、减轻病情血液灌流()原理利用体外循环灌流器中吸附剂的吸附作用清除体内的外源性或内源性物质、药物。中毒氧疗的适应证①急性呼吸中枢抑制和呼吸肌麻痹:麻醉药、镇静催眠类中毒及箭毒类、有机磷、毒蕈类、肉毒杆菌毒素等中毒②气道、肺组织损伤:刺激性气体如氨气、氯气、二氧化氮、二氧化硫、金属烟雾、烷类等中毒③窒息性气体中毒:单纯窒息性气体(高浓度的氮、氢、水蒸气或二氧化碳等);化学窒息性气体(一氧化碳、硫化氢、氰化物等)机械通气1、消化道染毒者,如果神志不清,应先气管插管后再洗胃,保证呼吸道通畅。2、对呼吸不畅或病情严重者要及早进行呼吸支持强调“三早”早插管、上机;早脱机;早拔管原理:心、肺功能衰竭患者功能替代:(肺氧合、心灌注)体外气体交换&2 体循环灌注脏器休息:(心、肺)肺:呼吸机压力↓2↓肺血流心:做功↓活性药物↓容量负荷↓等待恢复:(心、肺)①解毒剂(络合剂)②血液净化③高压氧④激素中毒治疗的“利器”体外膜肺氧合()“四句葵花宝典”所有不明原因的昏迷都要考虑中毒可能;所有不明原因的必须考虑中毒可能当某种毒物中毒时,而没有其解药,或你所在区域及其附近都没有解毒药,均可考虑血液净化疗法治疗!糖皮质激素是广谱解毒药当你遇到某毒物中毒而束手无策时应首先想起激素有机磷中毒典型急性中毒称为急性胆碱能危( 表现为三类效应毒蕈碱样效(M症状);②烟碱样效(N样症状);③中枢神经系统效应;④急性中毒伴发症状。诊断(2)(3)(4)急性中毒分级50%-70%。中度中毒:活性在30%-50(3)重度中毒:活性在30有机磷中毒治疗原则(1)(2)直至洗出无农药味为止(3)促进毒物排泄(4)抗胆碱能药物应用:有阿托品、长托宁(盐酸戊乙喹醚)(5)肟类复能剂的应用(6)抗毒复合剂(7)血液净化治疗(8)中间综合征的治疗(9)迟发(10)长托宁)长托宁化指标:口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。肟类复能剂临床用药原则:①早期应用②首剂足量③重复给药④延长用药:阿托品用药基本原则:早期快速阿托品化、持续用药,掌握好首次剂量、重复给药时间、剂量则是关键。阿托品化六大指征;39℃:(90-100(140/90)(3-4);⑥患者小躁动(昏迷患者转为朦胧状态甚至清醒)。营养课件a.短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质,而不是脂肪。b.低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征的症状之一。原因:毛细血管渗漏,白蛋白渗至血管外;输液;和分泌增多,水钠潴留c.适度营养支持:危重症患者中,应重视营养支持。但并非越早越足量越好。患者营养支持治疗的意义:促进伤口愈合;改善临床结果(少相关花费);改善消化道结构;减少损伤的分解代谢反应1g46070%500g,50-100g。1g93050%1g蛋白质可产生4热量;动物性蛋白质优于植物性蛋白质(含大量的必需氨基酸)。植物来源的脂肪优于动物来源的脂肪(含有大量的不饱和脂肪酸)。摄入比为:1∶(100~200)。20种必需氨基酸:赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、平衡的氨基酸溶液:必需氨基酸应占到总供氮量的40%。支链氨基酸(,亮、异亮、缬)适用于肝脏功能不全患者。临床营养状况的评价包括:氮平衡监测(机体蛋白质状态的测定包括:白蛋白;转铁蛋白;肌酐身高指数;);能量平衡监测;水、电解质平衡监测0.8(·d)轻度应激、营养情况良好住院患者每天需要1.0~1.2g蛋白摄入处于高代谢状态和分解代谢过程中的患者每天需要l.5~2蛋白摄入患者测量结果提示:蛋白质(氨基酸)的需要量供给至少应达到高龄及肾功能异常者可参照血清及变化液体需要量:130~40,加上任何丢失量(包括引流、胃肠减压)1200。双模式营养支持,即联合营养的概念,即早期实施,不足部分由补充,直到达到目标量。营养支持途径选择的依据:的措施之一。胃肠道的供给量是否可以满足患者的需要。患者的胃肠功能是否紊乱:腹腔内疾患常影响胃肠道功能而不能进食,但腹腔外疾患(感染)也常因脓毒血症等导致胃肠功能紊乱,致使患者不能经胃肠道进食或进食量很少。d.患者有无胃肠外营养支持的禁忌证:如心功能不全,肾功能衰竭等疾病。营养支持方法选择的原则:1、胃肠内营养与胃肠外营养两者之间,应优先选择肠内营养。2、周围静脉营养与中心静脉营养两者之间,应优先选用周围静脉营养。3、胃肠内营养不足时,可用胃肠外营养加强。4、若患者的营养需要量较高或期望短期内改善营养状况时,可使用胃肠外营养。5、若患者营养支持时间较长时,应设法应用胃肠内营养。过渡原则:管饲途径满足需求量的2/3时,可考虑停止静脉营养;口服途径满足需求量的2/3时,可考虑停止管饲喂养。营养支持途径的选择影响因素:123患者对拟选营56度。7医院是否具备实施该方法的条件。危重症患者营养支持指南a只要胃肠道解剖与功能允许,并能安全使用,应积极首选肠内营养支持()。(B级)b。(C级)c重症患者急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则2~25•)(30~35•)。级)d重症患者在接受肠内营养(特别经胃30~45(D级)e经胃肠内营养的危重症患者,应定期监测胃腔潴留量。(E)早期补充足量并不优于早期肠内滋养营养,且胃肠道并发症增加。肠内营养的原则对于无法维持自愿进食的危重患者,应该开始肠内途径的营养支持治疗。)首选肠内营养而非肠外营养。)24~48h),48~72h到目标水平)。/或稳定后。级)是否存在肠鸣音或肛门排气排便不作为实施肠内营养的条件。)则应该选择经小肠途径营养)。胃肠内营养支持具有下述优点:a营养物质由门静脉系统吸收,有利于肝脏的蛋白质合成及代谢调节。b避免小肠黏膜细胞和营养酶系的活性退化,改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性,从而防止肠衰竭和细菌易位的作用,无导管败血症的顾虑。c在同样热量和氮水平供应的情况下,应用肠内营养的患者体重增长和氮潴留均优于。d对技术设备和无菌要求较低,使用简单,易于管理,费用低廉。;;;;相对禁忌证:消化道出血:无活动性出血,尽早行;重症胰腺炎急性期;肠漏。肠内支持治疗常见的三大问题:高血糖,胃胀,腹泻三升袋配置完成后,应对脂肪乳剂受破坏情况进行检查:乳凝状态()是指液中脂肪乳剂出现了分层,可见液体上方浮有一层半透明、浅黄色、条状凝结物,这是一种较轻的破坏状态。融合反应()5~50μm现象具有致命性,不宜输入。必需脂肪酸缺乏时最最突出的表现是面,胸部出现湿疹样皮炎,给分解代谢患者补充必需的谷氨酰胺,能有效地:改善氮平衡,促进肌肉蛋白合成;维持肠道的完整性;支持免疫功能大肠黏膜的主要能源物质为短链脂肪酸。机体能量和蛋白质的贮备机制:a目前,大多数患者是超重的,已有能量及蛋白质贮备,可以维持数周的丢失。b人类已进化了百万年,有大量对抗急性损伤的途径和机制。c危重症患者,在48小时内补充水和电解质作为开始复苏的一部分,但蛋白质及能量(肪)贮备可以维持数周。d的成份及需要量水化合物、脂肪乳剂、多种维生素、电解质、微量元素和水。应用脂肪乳剂的禁忌证任何类型的休克;血栓形成和栓塞,脂肪栓塞;动脉硬化症(心肌梗死和中风)(与导管有关的并发症,感染性并发症,代谢紊乱)治疗中的肝胆系统并发症6周后的患者出现胆泥。过多的葡萄糖超过肝细胞的氧化量肠道黏膜屏障腔内屏障:化学物质:胃酸、胃蛋白酶、胆盐、乳铁蛋白、溶酶体机械因素:如运动和粘液化学物质:胃酸、胃蛋白酶、胆盐、乳铁蛋白、溶酶体机械因素:如运动和粘液细菌因素:如正常菌群的产物免疫屏障:,肠道相关淋巴样组织(),枯否氏细胞等。生物屏障:正常菌群急诊医学和全科医学区别最大可能挽救急危重症患者的生命和最大限度地减轻患者的伤残机械通气的适应症、禁忌症和并发症全科医学是以人为中心、以维护和促进健康为目标,向个人、家庭与社区提供医疗、预防、保健、康复、健康教育和计划生育技术指导六位一体的基层卫生服务。机械通气的适应症、禁忌症和并发症1次/分或<6~8次/<50,2进行性升高,动态下降。2、禁忌症:气胸及纵隔气肿未行引流者;肺大泡和肺囊肿;低血容量性休克未补充血容量者;严重肺出血;气管-食管瘘。3.并发症:人工气道相关并发症:导管易位,气道损伤,人工气道梗阻,气道出血;正压通气相关并发症:呼吸机相关肺损伤,呼吸机相关肺炎,氧中毒,呼吸机相关无创正压通气的优点的膈肌功能不全;机械通气对肺外器官功能的影响:心功能不全,肾功能不全,消化系统功能不全,精神障碍;镇静与肌松相关的并发症无创正压通气的优点1减轻呼吸肌负荷2改变呼吸类型3保证充分氧疗4快速纠正高碳酸血症气管插管的指征(气管插管的指征()1)保持气道紧闭,达到所需的氧浓度和高气道压;2)气道保护(昏迷、误吸可能);3)有效吸除气道分泌物;4)镇静和肌松需要;5)上呼吸道阻塞。急性呼衰的治疗原则急性呼衰的治疗原则心脏骤停的类型及临床表现12345(气机械通气789其他心脏骤停的类型及临床表现表现为4种类型,即心室纤颤(,),无脉室速,无脉电活动(,)和心室停搏其中最为常见。如能得到及时有效救治,的复苏成功率相对较高,而心室停搏的复苏成功率仅为1%左右临床表现室颤占总数的2/3以上心电图表现波消失,代之以大小不等、形态各异的颤动波2.心脏停搏:心电图表现为一直线3.心电机械分离(无脉性心电活动):心电图可表现为宽而畸形、振幅较低的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论