肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展专家讲座

暨南大学从属第一医院消化科汤绍辉肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第1页

食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化患者严重并发症和主要死亡原因,约40%～70%肝硬化患者在其一生中会发生食管胃底静脉曲张,其中约1/3会出现曲张静脉破裂出血,而首次静脉出血(FVB)死亡率高达1/3。约有50%～80%患者会发生再出血,再出血后死亡率更高,可达30%～70%。所以,怎样预防肝硬化患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率,是近年来各国学者研究一个热点。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第2页一、食管胃静脉曲张自然史

食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示，肝脏功效贮备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血主要原因。HVPG正常值为3~5mmHg。若HVPG＜10mmHg，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者HVPG最少为10~12mmHg。若HVPG<12mmHg，则可控制门静脉高压相关并发症。所以,理论上长久用药连续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症发生率，但当前仍无理想预防与治疗方法。

食管胃静脉曲张可见于约50％肝硬化患者，与肝病严重程度亲密相关，约40％Child-PughA级患者和85％C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有显著肝硬化形成前即可发生。有报道认为，在肝脏组织学上有桥接纤维化丙型肝炎患者中，16％有食管静脉曲张，没有静脉曲张患者以每年8％速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张最强预测因子为HVPG＞10mmHg。较小直径曲张静脉以每年8％速度发展为较大直径曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-PughB/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉直径增加相关。

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静脉曲张出血年发生率为5%~15％，较为主要预测因子为曲张静脉直径，其它预测因子包含失代偿期肝硬化和红色征。6周内病死率可达20％左右。若出血24h内HVPG＞20mmHg，入院1周内早期再出血高风险率或止血失败率为83％，1年病死率为64％。压力低于此数值者，对应事件发生率仅为29％和20％。未治疗患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后1~2年内。

曲张静脉壁张力是决定其是否破裂主要原因。血管直径是决定血管壁张力原因之一。相同血管内压力下，血管直径越大，管壁张力越大，越轻易破裂。决定血管壁张力另一原因为曲张静脉内压力，后者与HVPG直接相关。HVPG下降会造成曲张静脉壁张力降低，从而降低破裂出血风险。普通认为，HVPG低于12mmHg者不会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超出20％者，再出血风险亦会显著下降。HVPG降低至12mmHg以下或较基线值下降最少20％者(“HVPG应答者”)不但静脉曲张出血复发机会降低，发生腹水、肝性脑病和死亡风险均会降低。与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率可见于33.0％~72.4％门静脉高压患者，据报道其2年出血发生率约25％。出血风险原因包含：胃静脉曲张程度、Child-Pugh分级及红色征。

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第4页二、食管胃静脉曲张出血诊疗1.临床表现:凡肝硬化患者,出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象,如头昏、面色苍白、心率增加、血压降低等,均应考虑EGVB。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消化道溃疡出血。另外,尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引发粪便发黑相判别。2.内镜检验:内镜检验(出血48h内进行

)是确诊EGVB可靠方法。一旦患者血流动力学稳定,在充分准备条件下即可施行内镜检验,见有食管或胃曲张静脉出血,EGVB诊疗即可成立。内镜检验时发觉粗大曲张静脉和胃内血液而无其它能够识别出血原因,EGVB诊疗也可成立。依据食管曲张静脉大小,可分为3度.食管胃静脉曲张出血诊治提议(草案)中华内科杂志,.肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治共识（，杭州）

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第5页肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第6页三、食管胃静脉曲张出血治疗

EGVB治疗需要多学科协作,应马上建立静脉通道,抽血查血型交叉和备血600~1200ml、查血常规、凝血酶原时间、肝功效、肾功效、电解质;监测生命体征;必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。治疗办法主要包含补充血容量、控制活动性出血和预防并发症。(一)止血治疗EGVB活动性出血止血办法主要有药品治疗、内镜治疗、介入治疗、外科手术等。1.药品治疗当前认为有效止血药品主要有血管加压素及其类似物、生长抑素及其类似物(如奥曲肽)、质子泵抑制剂等,适合用于无法施行内镜治疗或止血失败者,或与内镜治疗联合应用。其它止血药品如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘立酮等尚无循证医学证据支持,各种凝血因子、新鲜血小板和维生素K可用于肝硬化凝血机制障碍者,但效果未明。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第7页(1)生长抑素及其类似物（包含十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽（vapreotide）等

）：生长抑素经过抑制胰高血糖素等扩血管激素释放,间接收缩内脏血管,降低门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力;生长抑素还可抑制肠道积血引发胃肠充血效应。生长抑素及其长期有效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和内镜下曲张静脉硬化治疗(EIS)等,副作用比血管加压素少。生长抑素或奥曲肽与内镜下曲张静脉套扎治疗(EVL)或EIS联合应用,效果优于单一药品或内镜治疗。当前推荐给药方法:奥曲肽(如善宁)50μg先静脉推注（快速静脉内滴注

）,后以50μg/h静脉维持，首次控制出血率为85％~90％，无显著不良反应，使用5d或更长时间。生长抑素(如思他宁)250μg静推后,以250μg/h静脉维持5d或更长时间,如仍有出血,可增加剂量至500μg/h维持。伐普肽是新近人工合成生长抑素类似物，使用方法为起始剂量50µg，之后50µg/h静脉滴注（国内还未上市）

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第8页(2)血管加压素及其类似物：血管加压素降低门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力，止血率60%~80%,但不降低再出血率和病死率，而且不良反应较多（如：心脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血）。适用硝酸甘油可增强血管加压素降门脉压力作用,降低其心血管副作用,提升止血有效率和耐受性,对存活率无影响。但联适用药不良反应高于特利加压素、生长抑素及类似物。所以为降低不良反应，静脉连续使用最高剂量血管加压素时间不应超出24h。国内仍可用垂体后叶素替换血管加压素。普通推荐血管加压素0.2~0.4U/min连续静脉泵入，最高可加至0.8U/min,联合硝酸甘油10~50μg/min静滴。不推荐使用硝酸甘油透皮贴剂。三甘氨酰基赖氨酸加压素(特利加压素

)是血管加压素合成类似物,注射后门静脉药理效应持久,可提升止血率和生存率,随机双盲研究证实能降低病死率。其止血效果优于血管加压素,与生长抑素、血管加压素联用硝酸甘油和内镜治疗相当;与EIS联合应用可提升疗效。普通推荐起始剂量为每4小时2mg，出血停顿后可改为每日2次、每次1mg。普通维持5d，以预防早期再出血。

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第9页(3)H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂能提升胃内pH值，促进血小板聚集和纤维蛋白凝块形成，防止血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，临床惯用。(4)抗生素应用：活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗生素有利于止血，并可降低早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可经过降低再出血及感染提升存活率。所以，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗生素，可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。2.气囊压迫可使出血得到有效控制，但出血复发率高。当前只用于药品治疗无效病例或作为内镜下治疗前过渡疗法，以取得内镜止血时机。当前已极少应用单气囊止血。应注意其并发症，包含吸入性肺炎、气管阻塞等，严重者可致死亡。进行气囊压迫时，应依据病情8~24h放气1次，拔管时机应在血止后24h，普通先放气观察24h若仍无出血即可拔管。

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第10页3.内镜治疗目标是控制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以预防其再出血。内镜治疗包含内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗。药品联合内镜治疗是当前治疗急性静脉曲张出血主要方法之一，可提升止血成功率。1）套扎治疗（EVL）：

适应证：急性食管静脉曲张出血；外科手术后食管静脉曲张再发；中重度食管静脉曲张虽无出血史但存在出血危险倾向（一级预防）；既往有食管静脉曲张破裂出血史（二级预防）。

禁忌证：有上消化道内镜检验禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ期；过于粗大或细小静脉曲张。

疗程：首次套扎间隔10~14d可行第2次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失。提议疗程结束后1个月复查胃镜，然后每隔3个月复查第2、3次胃镜；以后每6~12个月进行胃镜检验，如有复发则在必要时行追加治疗。

术后处理：术后普通禁食24h，观察有没有并发症[如：术中出血（曲张静脉套勒割裂出血）、皮圈脱落（早期再发出血）、发烧及局部哽噎感等]。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第11页2）硬化治疗（EIS）：

适应证：同套扎治疗。对于不适合套扎治疗食管静脉张者，也可考虑应用EIS。

禁忌证：有上消化道内镜检验禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ期；伴有严重肝肾功效障碍、大量腹水或出血抢救时应依据医生经验及医院情况而定。

疗程：第1次硬化治疗后，再行第2、3次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消失。每次硬化治疗间隔时间约1周。第1疗程普通需3~5次硬化治疗。提议疗程结束后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第2、3次胃镜，6~12个月后再次复查胃镜。发觉静脉再生必要时行追加治疗。

术后处理：禁食6~8h后可进流质饮食；注意休息；适当应用抗生素预防感染；酌情应用降门静脉压力药品；严密观察出血、穿孔、发烧、败血症及异位栓塞等并发症征象。因为胃曲张静脉直径较大，出血速度较快，硬化剂不能很好地闭塞血管，所以胃静脉曲张较少应用硬化治疗。但在以下情况下能够胃静脉曲张硬化治疗作为暂时止血办法：急诊上消化道出血行胃镜检验见胃静脉喷射状出血；胃曲张静脉有血囊、纤维素样渗出或其附近有糜烂或溃疡。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第12页3）组织黏合剂治疗：适应证：急性胃静脉曲张出血；胃静脉曲张有红色征或表面糜烂且有出血史（二级预防）。方法：三明治夹心法。总量依据胃曲张静脉大小进行预计，最好一次将曲张静脉闭塞。1周、1个月、3个月及6个月时复查胃镜。可重复治疗直至胃静脉闭塞。术后处理：同硬化治疗，给予抗生素治疗5~7d，注意酌情应用抑酸药。组织黏合剂疗法有效而经济，但组织黏合剂治疗后可发生排胶出血、败血症和异位栓塞等并发症，且有一定操作难度及风险。

4）小结：套扎治疗、硬化治疗和组织黏合剂注射治疗均是治疗食管胃静脉曲张出血一线疗法，但临床研究证实，其控制效果与生长抑素及其类似物相同，所以在活动性食管胃静脉曲张出血时，应首选药品治疗或药品联合内镜下治疗。有研究显示，联用套扎和硬化治疗有一定优势，并发症较少、根除率较高、再出血率较低。

选取何种内镜治疗方法应结合医院详细条件、医生经验和患者病情综合考虑。硬化和套扎疗法以其安全有效、并发症少成为食管静脉曲张一线疗法。对于胃底静脉曲张出血患者，有条件时提议使用组织黏合剂进行内镜下闭塞治疗，在一些情况下也可使用内镜下套扎治疗。对不能控制胃底静脉曲张出血，介入治疗或外科手术亦是有效抢救办法

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第13页4.介入治疗1)经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）：能在短期内显著降低门静脉压，所以推荐用于治疗门静脉高压和食管胃静脉曲张破裂出血。与外科门-体分流术相比，TIPS含有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血即刻止血成功率可达90％~99％。但其中远期（≥1年）疗效尚不十分满意。影响疗效主要原因是术后分流道狭窄或闭塞，主要发生在术后6~12个月。

适应证：食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗（药品、内镜下治疗等）效果不佳；外科手术后再发静脉曲张破裂出血；终末期肝病等候肝移植术期间静脉曲张破裂出血等候处理。有争议适应证：肝功效Child-PughC级，尤其是血清胆红素、肌酐和凝血酶原国际标准化比值高于正常值上限者，除非急诊止血需要，不宜行TIPS；门静脉高压性胃病，经保守治疗无效者等。

禁忌证：救治急诊静脉曲张破裂大出血时TIPS无绝对禁忌证。但在以下情况下应持慎重态度：主要脏器（心、肺、肝、肾等）功效严重障碍者；难以纠正凝血功效异常；未能控制感染性疾病，尤其存在胆系感染者；肺动脉高压存在右心功效衰竭者；顽固性肝性脑病；多囊肝或多发性肝囊肿（轻易造成囊腔内出血）；肝癌合并重度静脉曲张；门静脉海绵样变性。2)其它介入疗法：经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术（BORTO）、脾动脉栓塞术、经皮经肝曲张静脉栓塞术（PTVE）等。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第14页5.外科手术外科手术治疗肝硬化门静脉高压曲张静脉破裂出血,尽管有以上各种治疗办法，仍有约20％患者出血不能控制或出血一度停顿后24h内复发出血。HVPG＞20mmHg（出血24h内测量）但Child-PughA级者行急诊分流手术有可能可挽救患者生命；Child-PughB级者多考虑实施急诊疗流手术；Child-PughC级者决定手术应极为慎重（死亡率≥50％）。外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药品治疗相比并未改进生存率。肝移植是可考虑理想选择。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第15页(二)综合治疗1.补充血容量：EGVB出血量普通较大,普遍存在血容量不足,应主动进行液体复苏,恢复有效血容量,对于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉导管置管和中心静脉压监测,以指导液体复苏。短时间内输入大量液体过分扩容后,有诱发再出血和腹水危险。防止仅用氯化钠溶液补足液体，以免加重或加速腹水或其它血管外液体蓄积。对高龄、心肺肾疾患者,预防输液量过多,以免引发急性肺水肿。输血指征:(1)收缩压<80mmHg(1kPa=7.5mmHg),或较基础收缩压降低>30mmHg;(2)血红蛋白<50g/L,血细胞压积<25%;(3)心率增快>120次/分。普通不宜将血红蛋白浓度升至90g/L以上,以免诱发再出血。大量输血时应补充凝血因子、钙等。血小板<50×109/L者,可输注血小板;凝血酶原时间延长者应补充凝血酶原复合物。2.预防并发症：应主动采取办法保护气道,预防感染,防肝性脑病,保护肾脏功效,防治水电解质、代谢紊乱等并症发生。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第16页四、食管胃静脉曲张出血预防(一)首次出血预防(一级预防

)其目标是预防曲张静脉形成和进展、预防中-重度曲张静脉破裂出血，预防并发症发生，提升生存率。1.不一样程度静脉曲张预防办法：

不推荐无静脉曲张者使用非选择性β-受体阻滞剂预防出血。提议无静脉曲张代偿期肝硬化患者每2~3年胃镜检验1次。多中心随机对照试验显示，非选择性β受体阻滞剂对无静脉曲张者并无益处，治疗组和抚慰剂组发生静脉曲张或静脉曲张出血、腹水、肝性脑病、进行肝移植、死亡百分比均差异无统计学意义。治疗组严重不良反应发生率高于抚慰剂组。

提议有轻度静脉曲张者每1~2年胃镜检验1次。轻度静脉曲张者若出血风险较大（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血。出血风险不大时，使用非选择性β-受体阻滞剂长久益处并未得到证实。但需重视对原发病治疗，如提议抗病毒和抗肝纤维化治疗等。对于轻度静脉曲张未使用β-受体阻滞剂者，应每1~2年复查胃镜。若有肝脏失代偿证据，应每年检测1次。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第17页

对于肝硬化伴中、重度静脉曲张但从未出血者，若出血风险较大（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂或行内镜下套扎治疗预防首次静脉曲张出血。若出血风险不大（Child-PughA级或红色征阴性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂而不行内镜下治疗。对于那些有β-受体阻滞剂禁忌证或不能耐受者可考虑内镜下套扎治疗。有高危出血风险者也可进行内镜下硬化剂注射治疗（EIS）。

2.一级预防药品：

非选择性β-受体阻滞剂药品及使用方法：普萘洛尔起始剂量10mg、每日2次，渐增至最大耐受剂量；纳多洛尔起始剂量20mg、每日1次，渐增至最大耐受剂量，应长久使用。应答达标标准：肝静脉压力梯度(HVPG)下降至12mmHg以下或较基线水平下降＞20％。若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率75％或静息心率达50~60次/min。禁忌证：窦性心动过缓、支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、心功效衰竭、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依赖性糖尿病、外周血管病变、肝功效Chil-PughC级、急性出血期。不良反应：头晕、乏力、呼吸困难、性功效障碍。

非选择性β受体阻滞剂可收缩内脏血管和降低心输出量,降低门静脉压力梯度、降低奇静脉血流及曲张静脉压力,是预防曲张静脉出血首选办法。服用普萘洛尔过程中不宜骤然停药,有诱发出血危险性。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第18页

硝酸酯类药品及使用方法：分为短效（硝酸甘油）和长期有效[二硝酸异山梨醇酯（从每日3次、每次10mg开始，逐步增至80mg/d）、5-单硝酸异山梨醇酯（从每日2次、每次10mg开始，逐步增至80mg/d）]。不良反应主要有头晕、头痛、耳鸣、恶心、心动过速等。5-单硝酸异山梨醇酯与套扎治疗、普萘洛尔比较，在预防首次出血时虽死亡率无显著差异，但作用较弱，且不良反应较多，所以不推荐单独使用。

非选择性β-受体阻滞剂+硝酸酯类药品：不能降低单用普萘洛尔者出血风险，且联适用药不良反应更多，所以不推荐常规使用，但对非选择性β-受体阻滞剂效果不佳者可加用硝酸酯类药品。

其它可降低门静脉压力药品：包含血管担心素转换酶抑制剂、血管担心素受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、螺内酯等，但尚需大规模临床研究深入验证其疗效。

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第19页3.病因治疗：引发肝硬化病因包含病毒性肝炎、酒精性、胆汁淤积性、本身免疫性、遗传代谢及药品性肝病等，应重视对其病因治疗。病毒是我国肝硬化主要病原，抗病毒治疗可减轻肝纤维化，降低门静脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或出血作用，详细抗病毒方案参考相关指南。其它原因所致肝病也应针对病因进行治疗，以阻止肝硬化进展，从而延缓门静脉高压等并发症出现。

Child-Pugh分级项目1分2分3分肝性脑病无I-IIIII-IV腹水无易消退难消退胆红素（μmol/L）＜3434-51＞51白蛋白（g/L）＞3528-35＜28凝血酶原时间（秒）≤1415-17≥18依据5项总分分级：A级5-8分,B级9-11分,C级12-15分肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第20页(二)再出血预防（二级预防）急性静脉曲张出血停顿后，患者再次发生出血和死亡风险很大。对于未经预防治疗患者，1~2年内平均出血复发率为60％，死亡率可达33％。二级预防非常主要。对于未接收一级预防者，提议使用非选择性β-受体阻滞剂、套扎治疗、硬化治疗或药品与内镜联用。对于已接收非选择性β-受体阻滞剂进行一级预防者，二级预防提议加行套扎和硬化治疗。普通二级预防在首次静脉曲张出血1周后开始进行。1.药品预防

非选择性β-受体阻滞剂：非选择性β受体阻滞剂可降低再出血、提升生存率。非选择性β-受体阻滞剂联合套扎治疗疗效优于单纯套扎治疗。对于肝硬化Child-PughA和B级患者，假如对普萘洛尔反应性差或基础心率低，可联合应用血管扩张药（如：硝苯吡啶、5-单硝酸异山梨醇等），但仍需更多临床循证医学依据。对于Child-PughC级患者，普萘洛尔可因降低肝动脉及门静脉血流而加重肝功效损害。

其它药品：近期报道长期有效生长抑素类似物可有效降低HVPG，可试用于二级预防。因为部分肝硬化门静脉高压患者因各种原因对单一降门静脉压力药品无反应，故需选择联适用药。肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第21页类别推荐药品及方法急性出血一线药品：生长抑素类似物血管加压素（垂体后叶素）+硝酸甘油（酚妥拉明）

预防首次出血一线药品：普萘洛尔普萘洛尔+5-单硝酸异山梨醇或螺内酯或硝苯吡啶预防再次出血一线药品：普萘洛尔普萘洛尔+5-单硝酸异山梨醇或螺内酯或硝苯吡啶长久有效生长抑素类似物、血管担心素受体拮抗剂值得研究肝硬化门静脉高压症治疗药品选择

肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第22页2.内镜治疗二级预防内镜治疗目标是根除静脉曲张。曲张静脉根除者5年生存率显著高于未根除者。对于急诊采取内镜治疗食管胃静脉曲张出血者，应连续治疗至食管静脉曲张消除或基本消除，可加用非选择性β-受体阻滞剂以提升疗效。对于食管胃静脉曲张出血时采取药品和双囊三腔管压迫止血者，可在1周内进行内镜治疗。联用非选择性β-阻滞剂和套扎治疗是静脉曲张破裂出血二级预防最正确选择。药品联合内镜治疗较单一内镜治疗效果更加好，但要求患者定时复查胃镜以降低再发出血、延长生存期。

3.介入治疗TIPS预防复发出血6个月内有效率为85％~90％，1年内70％~85％，2年内45％~70％。美国一组多中心双盲对照研究结果表明，TIPS术后1~2年（平均18个月）复发出血率低于内镜治疗，但肝性脑病发生率较高、总体生存率未获改进。TIPS可用于内镜及药品治疗失败者或作为肝移植前过渡。近年聚四氟乙烯(PTFE)被覆膜支架广泛应用于临床，显著降低TIPS术后再狭窄及血栓形成率，可提升远期效果，但需深入临床对照研究证实其疗效。TIPS在Child-PughA、