糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗

糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗第1页/共38页糖尿病酮症酸中毒的急救

TheEmergencyRescueofDiabeticKetoacidosis第2页/共38页目录定义1病因2诱因3病理生理4诊断5治疗6第3页/共38页1、定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。第4页/共38页2、病因1胰岛素绝对或相对缺乏2各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素第5页/共38页3、诱因1急性感染2胰岛素治疗突然中断或不适当减量3饮食不当，胃肠疾病，脑卒中，AMI4创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态第6页/共38页胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失4、病理生理第7页/共38页5、诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。低血钾高血糖高血浆渗透压代谢性酸中毒细胞内外水分丢失第8页/共38页

临床表现DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L第9页/共38页主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；晚期，各种反射迟钝甚至消失，终止昏迷。第10页/共38页5、诊断——临床表现病情开始酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情加剧病情发展血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。第11页/共38页部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。5、诊断——临床表现补充第12页/共38页5、诊断——化验检查血糖升高，一般均超过16.7-33.3mmol/L；超过33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。1、血糖酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性或强阳性。如有条件可检测血酮，可早期发现酮症或酮症酸中毒。血酮体增高，多在3.0mmol/L以上。2、尿酮第13页/共38页5、诊断——化验检查反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。3、血气分析第14页/共38页5、诊断——化验检查酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。4、低血钾第15页/共38页5、诊断——化验检查直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升）5、血浆渗透压第16页/共38页

诊断

对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血PH和CO2-CP降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA.第17页/共38页6、治疗治疗成功的关键充分补液抗感染胰岛素治疗纠正电解质紊乱第18页/共38页

对单有酮症者，需要补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应该如下积极治疗1.补液，2.胰岛素治疗，3.纠正水、电解质紊乱和酸中毒，4.去除诱因和治疗并发症，5.预防。第19页/共38页是治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。24小时输液量=已失水量+部分继续失水量。6、治疗——补液第20页/共38页

胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水.当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）13.9mmol/L时改为5%GS或5%GNS（2-4g葡萄糖+1u短效胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。第21页/共38页

胰岛素治疗一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。胰岛素用法1.持续泵入2.间歇静脉注射均可加用首次负荷量，10-20U，第22页/共38页首次静推及随后每小时维持剂量1、可以0.15U/

kg.h一次性静脉冲击，随后静脉输注胰岛素按0.1U/

kg.h2、根据血糖值6、治疗——胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法开始剂量为0.1U/kg.h加入0.9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至13.9mmol/L。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.05~0.1U/

kg.h。每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L，可维持原滴注速度。血糖值（mmol/L）首次静推胰岛素剂量（U）随后每小时维持剂量（U）6.1-12.22212.2-15.94415.9-33.364>33.3106提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。第23页/共38页6、治疗——纠正电解质紊乱开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。

纠正低血钾第24页/共38页

在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于5.2mmol/L，即可静脉补钾，治疗前已有低钾，尿量≥40ml/h，则必须同时补钾。血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾，血钾正常、尿量＜30ml/L，暂缓补钾，严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。第25页/共38页6、治疗——关于碱性药物治疗酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH<7.1或HCO3-<5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。5%SB84ml+NS300ml过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒等。血PH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上。（2013年诊断标准，2014年7月发表）碱性药物治疗第26页/共38页6、治疗——去除诱因和防止并发症如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等消除诱因是很重要的，严重感染是本病常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和白细胞数升高，故不能以有无发热或血常规改变来判断，应积极处理。脑水肿应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。第27页/共38页6、治疗——监测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。第28页/共38页6、治疗——可能出现的问题时间结果治疗错误开始2h1.入院时误诊致盐溶液补充不足2.未充分补充液体情况下应用胰岛素3.胰岛素应用前补钾4.过快纠正高血糖5.胰岛素过多而液体不足6-12h以后1.胰岛素应用后未补钾2.补糖不足1.血浆渗透压进一步增加及细胞内脱水加重致低血压2.促进细胞外水分进入细胞内，促进休克3.高血钾性心肌损害4.脑水肿5.细胞外液转入细胞内使血压下降1.低钾性心肌损害2.低血糖及酮症反复出现第29页/共38页7、讨论讨论：如何诊断糖尿病酮症酸中毒？第30页/共38页7、讨论讨论：糖尿病酮症酸中毒的补液和补钾如何进行？第31页/共38页ThankYou!第32页/共38页DKA糖尿病酮症（diabeticketosis，DK）及糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，需进行紧急抢救。一、诊断思路对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。二、治疗流程1.评估病情，建立通道迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。第33页/共38页2.补充液体（1）第1h输入等渗盐水，速度为15~20ml·kg-1·h-1（一般成人1~1.5L）。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。（2）补液量和速度须视失水情况而定，原则上先快后慢。要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量，监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。（3）对于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2，如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000ml等渗盐水。对合并心肾功能不全者，补液过程中检测血浆渗透压，对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。（4）血糖≤13.9mmol/L时，须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。（3）当DKA患者血糖达到13.9mmol/L，可减少胰岛素输入量至0.02~0.05U·kg-1·h-1，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3~11.1mmol/L之间，血酮＜0.3mmol/L。（4）血酮稳定转阴，患者恢复进食后，可以改用胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射。第34