糖尿病教育课件

糖尿病教育课件第1页/共60页糖尿病定义及现状糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水，电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。

根据IDF（国际糖尿病联盟）统计，2015年全球糖尿病患者约有4.15亿人，每11个人就有1人患有糖尿病。由于中国人口基数大，人口老龄化加剧以及饮食结构等因素，导致我国糖尿病患者人数约1.1亿人，位居世界第一。据IDF统计，2015年我国有130万人死于糖尿病及其并发症，其中40.8%的人年龄低于60岁，逐渐呈现年轻化趋势。第2页/共60页糖尿病的分类

一、1型糖尿病：该型病情重、发病急、有酮症倾向；年龄主要是幼年及青少年；患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。二、2型糖尿病：此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒。三、特殊类型糖尿病：

B细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷

、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病等引起。四、妊娠糖尿病：指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-28周进行OGTT试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。分娩后大部分都可以自行痊愈,当然也有很多不注意的人,结果导致真的患上了2型糖尿病。第3页/共60页环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物（牛奶）、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病发病机制第4页/共60页遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)2030405060重点第5页/共60页第6页/共60页糖尿病早期症状1.眼睛疲劳、视力下降

2.饥饿和多食3.手脚麻痹、发抖

第7页/共60页糖尿病可以表现为“三多一少”：即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型糖尿病患者三多一少症状明显。2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。

糖尿病的临床表现第8页/共60页糖尿病并发症心血管病变肾脏病变神经病变视网膜病变足溃疡（糖尿病足）急性并发症：酮症酸中毒，乳酸酸中毒，低血糖等。第9页/共60页糖尿病诊断标准1.

糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平

≥11.1mmol/L(200mg/dL)

或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dL)或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dL)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致第10页/共60页WHO推荐的血糖控制良好的标准空腹血糖（FPG）≤6.1mmol•L-1

餐后血糖（PPG）≤8.0mmol•L-1老年DM患者一般要求空腹血糖（FPG）≤7.0mmol•L-1，餐后血糖（PPG）≤10.0mmol•L-1第11页/共60页第12页/共60页糖尿病的综合治疗饮食治疗运动治疗药物治疗自我监测血糖糖尿病教育第13页/共60页原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则。目标：纠正代谢紊乱，防止和延缓并发症。综合性的治疗：饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病教育和药物治疗。糖尿病的综合治疗第14页/共60页一、饮食治疗

基础治疗措施，长期严格坚持

1、

总热量：理想体重×25-40kcal

理想体重（kg）＝身高（cm）－1052、碳水化合物：占50-60%，产热4kcal/g；蛋白质：占15%，产热4kcal/g；脂肪：占30%，产能9kcal/g。

3、

合理分配：分3餐或4餐，按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配

4、限酒限盐、戒烟。第15页/共60页二、运动治疗1、应根据病人的实际情况，选择合适的运动项目，量力而行，循序渐进，贵在支持。不宜参加比赛和剧烈的运动，应循序惭进。2、运动方式、强度、频率应结合患者实际情况而定，选择自已爱好的、合适运动。3、运动时间的安排，每天30~60分钟。4、运动强度以中等有氧运动为宜。第16页/共60页三.药物治疗（一）胰岛素：胰岛素在糖尿病治疗中所发挥的作用是其他任何药物不可比拟的。（二）口服降糖药主要有5类：1、促胰岛素分泌剂（磺脲类、餐时血糖调节剂）2、双胍类3、a-葡萄糖苷酶抑制剂4、噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂第17页/共60页胰岛素的作用机制糖代谢：加速葡萄糖氧化酵解，促进糖原合成，抑制糖异生脂肪代谢：抑制脂肪分解，增加脂肪酸合成和TG形成蛋白质代谢：促进蛋白质合成促进K﹢进入细胞，降低血钾第18页/共60页胰岛素治疗的适应症1型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病对合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍然未达标的患者严重并发症或伴发症、围手术期及感染应激等对难以分型的消瘦患者，均可使用胰岛素治疗第19页/共60页胰岛素治疗的方法使用原则：个体化，从小剂量开始（皮下）1型糖尿病：替代治疗

2型糖尿病：补充治疗或替代治疗

若口服降糖药物转为胰岛素替代治疗，初始剂量应减少。第20页/共60页根据药物动力学特点的不同，临床使用的胰岛素制剂可被分为超短效胰岛素类似物、短效（常规）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素制剂（包括长效胰岛素和长效胰岛素类似物）和预混胰岛素制剂（包括预混胰岛素和预混胰岛素类似物）。第21页/共60页胰岛素注射标准9步骤（胰岛素笔）第22页/共60页第23页/共60页第24页/共60页第25页/共60页第26页/共60页第27页/共60页使用两种胰岛素注射时

（中效胰岛素与短效/速效胰岛素）

1)用酒精棉消毒注射液瓶盖；2)先去除注射器后端的盖子，然后摘掉针头帽，抽取与所需中效胰岛素注射液等量的空气；3)将空气垂直注入直立的中效胰岛素瓶中，在未抽取胰岛素的状态下，将针头拔出；4)抽取与所需短效/速效胰岛素注射等量的空气，按照相同的方法注入瓶内；5)将胰岛素瓶倒立，将针筒的活塞抽取到所需刻度的位置。如在抽取胰岛素时，注射器内产生了气泡，可多抽取几个单位后用手指轻弹针筒内的气泡，当气泡升高至针筒顶部时，继续将活塞推至所需刻度的位置，将气泡排出；6)将中效胰岛素充分混匀，以相同方法抽取所需剂量的中效胰岛素；7)拔出针头，准备注射；8)针头套上外针帽后，规范丢弃。第28页/共60页我国胰岛素使用存在的问题据统计，我国有接近1/3的糖尿病患者接受胰岛素治疗，注射胰岛素已经成为这些患者每日的“必修课”。然而据某调查显示，我国糖尿病患者的注射现状不容乐观，存在注射部位轮换不规范、注射笔用针头重复使用、注射时手法错误以及患者教育不充分等问题。94.4%的患者只在同一部位内进行轮换注射；超过四成的患者在同一部位过于频繁注射，影响胰岛素吸收；还有近三成患者针头重复使用超过10次以上，只有1/10的患者每次使用新针头。在我国，即使是医护人员对胰岛素注射技术对血糖控制影响方面的认识也有限。第29页/共60页胰岛素的不良反应低血糖反应：最常见和严重的ADR,轻者饮糖水或进食，重者静注高渗葡萄糖过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿，休克耐受性：急性耐受因机体处于应急状态，慢性耐受，产生胰岛素抗体或胰岛素受体数目减少或靶细胞膜葡萄糖转运系统失常皮下注射局部出现红肿、硬结、皮下脂肪萎缩，注射部位应有计划的顺序转换30第30页/共60页常用口服抗糖尿病药物的分类1、促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂磺脲类降糖药餐时血糖调节剂（瑞格列奈、那格列奈）2、促进外周组织增加葡萄糖利用的药物双胍类（二甲双胍）3、抑制肠道葡萄糖吸收的药物

α-糖苷酶抑制剂4、胰岛素增敏剂（TZDs）噻唑烷二酮类、双胍类第31页/共60页胰岛素促泌剂通过作用于胰岛B细胞膜受体，促使胰岛素释放，从而产生降糖效果磺脲类降糖药

临床使用已有数十年的历史，种类较多。磺脲类降糖药是目前临床上用于治疗2型糖尿病的主要药物之一。餐时血糖调节剂新型降糖药----瑞格列奈、那格列奈第32页/共60页

药名mg/片用量mg每日服药次数半衰期小时作用时间格列本脲2.52.5-101-31016-24格列奇特40，8080-1601-310～1212-24格列吡嗪2.5，55-201-377-24格列喹酮3060-1201-31～28-10格列美脲1，2，31-615～924常用的磺脲类药物第33页/共60页磺脲类药物的降糖机制胰腺内作用机制：促使β细胞ＡＴＰ敏感的钾离子（Ｋ+ＡＴＰ）通道关闭，是刺激胰腺β细胞释放胰岛素的主要机制；胰腺外作用机制：

增加外周葡萄糖利用，第1、2代可能继发于葡萄糖毒性作用的改善。第三代格列美脲可增加胰岛素敏感性。第34页/共60页磺脲类药物适应症可作为非肥胖2型糖尿病的一线用药；老年患者或以餐后血糖升高为主者宜选用短效类，如格列吡嗪、格列喹酮；轻－中度肾功能不全患者可选用格列喹酮；病程较长，空腹血糖较高的2型糖尿病患者可选用中－长效类药物（如格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪控释片）。FPG＜13.9mmol/L、有较好的胰岛功能、新诊断糖尿病、胰岛细胞抗体(ICA)或谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)阴性的糖尿病患者对磺脲药物反应良好。第35页/共60页

一般用磺脲类的药只用其中的一种，而且开始用药都是用小量的开始，因为磺脲类的药能够刺激胰岛分泌胰岛素，胰岛素分泌多了以后，假如血糖本身不太高，它可以引起低血糖，所以开始小量，然后监测血糖，控制要是不理想，慢慢加量，所以这是磺脲类的用药是这样一个用药原则，磺脲类用药一般是在饭前半小时用药，适合于不胖的人用。

适合服用磺脲类降糖药的患者应具备以下条件：

⑴经饮食和运动治疗，血糖控制仍不好的患者。

⑵有一定胰岛素分泌的2型糖尿病患者。因为对于已经没有胰岛素分泌能力的1型糖尿病患者来说，磺脲类药几乎没什么作用。

⑶体重正常或者偏轻的患者。

第36页/共60页磺脲类药物的副作用⑴低血糖症。这是磺脲类降糖药最重要，也是最危险的一种副作用。任何一种磺脲类降糖药都有可能引起低血糖症，作用越强引起低血糖的可能性就越大。从降糖的角度来说作用强者是好药，但从引起低血糖的角度来看，它又不那么好了。

⑵体重增加。磺脲类降糖药使用后，胰岛素分泌量增加，糖分就能得到比较充分的利用，在血糖下降的同时，如不注意饮食调节和适当的运动，可能使患者的体重增加。

⑶其他问题。如消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减少、头晕、视力模糊、身体平衡功能发生障碍等神经系统反应，但均不常见。

第37页/共60页餐时血糖调节剂

适应于基础血糖正常的患者：起效快,服药后立即可以进餐,在餐后1小时血糖高峰时,刺激分泌的胰岛素也同时达到高峰,能有效地控制餐后高血糖。而且,该药作用时间短,当餐后2小时血糖下降后,该药的作用已基本消失,此时胰岛素分泌的量也相应减少,这就避免了下餐前低血糖。

服药剂量:从小剂量(每天1片)开始试用,根据血糖监测情况逐渐加量至血糖正常。允许多次餐前给药。

能快速短效促胰岛素分泌，使血中胰岛素水平不会太高，适合餐后血糖高者。有瑞格列奈和那格列奈两种。第38页/共60页餐时血糖调节剂用法及用量

“进餐服药，不进餐不服药”，采用灵活的给药方式；它可以单独使用，也可与除磺脲类外的其它口服降糖药或胰岛素合用。初始剂量为0.5mg，最大单剂量为每次主餐前4mg，每日总的最大剂量为不超过16mg。老年患者或有轻度肾功能损害的患者不需调整剂量。第39页/共60页抑制肝葡萄糖生成的药物：双胍类药物作用机制：抑制过多的内源性肝糖原生成是二甲双胍降低血糖的主要机制，是改善肝脏对胰岛素的抵抗，抑制糖异生的结果。改善周围组织（骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用；减轻体重：可减少内脏和体内总的脂肪含量，主要是抑制食欲、减少能量摄取的结果其他：增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖的吸收、改善血脂异常。第40页/共60页双胍类药物的适应症2型糖尿病病人一线用药，肥胖者首选。对糖耐量异常的病人非常有效，有预防作用。在非肥胖型2型糖尿病患者与磺脲类药联用以增强降糖效应。1型糖尿病患者与胰岛素联用，可加强胰岛素作用，减少胰岛素剂量。双胍类的用药由于它对胃肠道有点刺激，所以刚开始用药的时候，一般主张一顿饭吃一半，把药送进去，这样做减少对胃的刺激，或者吃饭了以后立马把药吃进去。第41页/共60页二甲双胍禁忌症糖尿病酮症酸中毒，需用胰岛素治疗；严重肝病（如肝硬化）、肾功能不全、慢性严重肺部疾病、心力衰竭、贫血、缺氧、酗酒；感染、手术等应激情况。妊娠期妇女；年龄>65岁；进食过少的患者。有乳酸酸中毒史，明显的视网膜病。由于抑制线粒体的氧化还原能力，二甲双胍不适用于线粒体糖尿病患者。

第42页/共60页二甲双胍在2型糖尿病治疗中的作用控制血糖

不增加体重

不产生低血糖无高胰岛素血症增加肝脏和肌肉对胰岛素的敏感性肝脏：降低空腹血糖肌肉：帮助保持一整天的血糖水平降低多种心血管危险因素

脂质异常血凝异常直接血管作用第43页/共60页减少碳水化合物吸收的药物α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖：主要抑制α-淀粉酶，作用于大分子多糖的消化过程；伏格波糖：选择性抑制双糖水解酶（麦芽糖酶、蔗糖酶）第44页/共60页α-糖苷酶抑制剂的作用机制可逆性（竞争性）抑制小肠上皮细胞刷状缘的α-糖苷酶，延缓其将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖，从而减慢葡萄糖的吸收速度，使餐后血糖高峰低平，降低餐后血糖。作用部位在小肠上段，持续约4-6小时。对葡萄糖的吸收过程没有影响。对空腹血糖无直接作用，但可通过降低餐后高血糖、减轻葡萄糖的毒性作用，改善胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖。第45页/共60页α-糖苷酶抑制剂的适应症空腹血糖在6.1-7.8mmol•L-1、餐后血糖升高为主的患者，是单独使用α-糖苷酶抑制剂的最佳适应症空腹、餐后血糖均升高的患者，可与其它口服降糖药或胰岛素合用治疗糖耐量异常，可延缓或减少2型糖尿病的发生第46页/共60页α-糖苷酶抑制剂此类药物适用１型、２型的糖尿病患者。下列糖尿病患者不宜使用：（１）１８岁以下的糖尿病患者；（２）孕期及哺乳期的女性糖尿病患者；（３）有肝、肾功能损害的糖尿病患者；（４）伴有酮症酸中毒或重症感染的糖尿病患者。第47页/共60页胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类环格列酮(Ciglitazone)曲格列酮(Troglitazone，TRG)罗格列酮(Rosiglitazone，RSG)吡格列酮(Pioglitazone，PIO)统称噻唑烷二酮类，或称格列酮类(G1itazones)第48页/共60页降糖作用：作用于肌肉、脂肪组织的核受体-过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）后，增加众多影响糖代谢的相关基因的转录和蛋白质的合成，最终增加胰岛素的作用。非降糖作用：对心血管疾病的各种危险因子均有一定的改善作用，降低血压、增强心肌功能、改善血管内皮细胞功能、增强纤溶活性、抑制血管平滑肌细胞增殖，增加HDL-C和LDL-C浓度、降低血浆游离脂酸(FFA)、降低尿白蛋白排泄量。噻唑烷二酮类的作用