传出神经系统药物_第1页
传出神经系统药物_第2页
传出神经系统药物_第3页
传出神经系统药物_第4页
传出神经系统药物_第5页
已阅读5页,还剩1页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

精品文档传出神经系统药物—测验一、选择题、胆碱能神经不包括:、动神经、部副交感神经节前纤维、部交感神经节前纤维、大部分交感经节后纤维、部分支配汗腺的交感神经节后纤维标准答案:、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是:、氨酸、氨酸、氨酸、氨酸、氨酸标准答案:、乙酰胆碱作用的主要消除方式是:、单胺氧化酶所破坏、磷酸二酯酶破坏、胆碱酯酶破坏、氧位甲基转酶破坏、神经末梢再摄取标准答案:、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是:、单胺氧化酶所破坏、磷酸二酯酶破坏、胆碱酯酶破坏、氧位甲基转酶破坏、神经末梢再摄取标准答案:、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是:、上腺素、甲肾上腺素、丙肾上腺素、巴胺、羟胺标准答案:.

精品文档、去甲肾上腺素释放至突触间隙,其作用消失主要原因是:、胺氧化酶代谢、排出、经末梢再摄取、酰胆碱酯酶谢、茶酚氧位甲基转移酶代谢标准答案:、乙酰胆碱释放至突触间隙,其作用消失主要原因是:、胺氧化酶代谢、排出、神末梢再摄取、酰胆碱酯酶谢、茶酚氧位甲基转移酶代谢标准答案:、外周胆碱能神经合成与释放的递质是:、珀胆碱、甲胆碱、碱、酰胆碱、碱标准答案:、参与代谢去甲肾上腺素的酶有:、氨酸羟化酶、巴脱羧酶、巴羟酶、胺氧化酶、茶酚氧位甲基转移酶标准答案:、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起:、收缩力增强、气管舒张、肤粘膜血管收缩、肪、糖原分、孔扩大肌收扩瞳标准答案:、胆碱能神经兴奋可引起:、收缩力减弱、骼肌收缩、气管胃肠道收缩、体分泌增多.

精品文档、孔括约肌收缩瞳标准答案:、抢救心跳骤停的主要药物是:、黄碱、上腺素、巴胺、羟胺、茚胺标准答案:、激动外周受可引起:、孔散大、气管松弛、肤粘膜血管舒张、状肌松弛、原分解标准答案:、新斯的明最强的作用是:、胱逼尿肌兴奋、脏抑制、体分泌增加、骼肌兴奋、肠平滑肌兴奋标准答案:、有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后,原中毒症状缓解或消失,但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状,此时应采用:、莨菪碱对抗新出现的症状、果芸香碱对抗新出现的症状、莨菪碱以缓解新出现的症状、续应用阿托可缓解新出现症状、久抑制胆碱酯酶标准答案:、治疗重症肌无力,应首选:、果芸香碱、托品、珀胆碱、扁豆碱、斯的明标准答案:.

精品文档、碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是:、结合在胆碱酯酶上的磷酸结合成复合物后脱掉、胆碱酯酶结合,保护其不与有机磷酸酯类结合、胆碱能受体结合,使其不受磷酸酯类抑制、乙酰胆碱结,阻止其过度作用、游离的有机磷酸酯类结合,促进其排泄标准答案:、直接作用于胆碱受体激动药是:、果芸香碱、扁豆碱、珀胆碱、巴胆碱、筒箭毒碱标准答案:、下列属胆碱酯酶抑制药是:、机磷酸酯类、蕈碱、碱、扁豆碱、斯的明标准答案:、新斯的明的禁忌证是:、路梗阻、气胀、械性肠梗阻、气管哮喘、光眼标准答案:、用于解救有机磷酸酯类中毒的药物是:、果芸香碱、斯的明、解磷定、解磷定、托品标准答案:、关于阿托品的叙述中,下面错误的是:、疗作用和副作用可以互相化、服不易吸收,必须注射给药、以升高血压、以加快心率.

精品文档、痉作用与平滑肌功能状态有关标准答案:、阿托品抗休克的主要机制是:、抗迷走神经,使心跳加快、奋中枢神经,改善呼吸、张血管,改善微循环、张支气管,加肺通气量、张冠状动脉及肾血管标准答案:、治疗过量阿托品中毒的药物是:、莨菪碱、莨菪碱、马托品、珀胆碱、果芸香碱标准答案:、东莨菪碱与阿托品的作用相比较,前者最显著的差异是:、制腺体分泌、弛胃肠平滑肌、弛支气管平滑肌、枢抑制作用、瞳、升高眼压标准答案:、琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制是:、枢性肌松作用、制胆碱酯酶、进运动神经末梢释放乙酰胆碱、制运动神经梢释放乙酰胆碱、动终板突触后膜产生持久去极化标准答案:、溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用:、甲肾上腺素、上腺素、黄碱、巴胺、高辛标准答案:、具有舒张肾血管的拟肾上腺素药是:、羟胺.

精品文档、巴胺、甲肾上腺素、上腺素、黄碱标准答案:、过量氯丙嗪引起的低血压,选用对症治疗药物是:、丙肾上腺素、黄碱、上腺素、甲肾上腺素、巴胺标准答案:、麻黄碱与肾上腺素比较,其作用特点是:、压作用弱、持久,易引起受性、用较强、不持久,能兴奋中枢、用弱、维持时间短,有舒张平滑肌作用、口服给药,避免发生耐受性及中枢兴奋作用、血管扩张作用,维持时间长,无耐受性标准答案:二、思考题、受阻断剂的药理作用有哪些?、简述胆碱受体的分类

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论