糖尿病性眼病专家讲座

糖尿病性眼病（DiabeticRetinopathy）

安徽医科大学从属医院眼科张晓峰糖尿病性眼病第1页序言我国糖尿病发病率为2.5%，全国约有糖尿病患者1200~2400万人 我国DR患病率为46.8~51.3%（协和医院） 糖尿病性眼病第2页糖尿病眼部并发症有哪些？糖尿病性视网膜病变白内障视神经病变黄斑病变眼内炎玻璃体出血继发性青光眼糖尿病性眼病第3页糖尿病视网膜病变（DR）是致盲主要原因失明糖尿病患者：DR占（85%）DR致盲直接原因是玻璃体出血（80.5%)。其它为黄斑区脂质块、牵引性网脱。视力中轻度下降者：为黄斑水肿（63.4%)、其次为新生血管和毛细血管闭塞。糖尿病性眼病第4页视功效情况DR早期普通无眼部自觉症状 病变发展可引发不一样程度视力下降黄斑受累可出现中心视力下降、中心暗点、视物变形变色糖尿病性眼病第5页引发视力严重丧失四种危险原因出现新生血管视盘和盘周新生血管严重新生血管玻璃体和视网膜前出血糖尿病性眼病第6页糖尿病视网膜病变发病率糖尿病患者中血糖控制不良者为65%、控制很好者为29%病程在20~29年糖尿病患者中，血糖控制不良者为90%、控制很好者为18%糖尿病性眼病第7页糖尿病视网膜病变和病程关系糖尿病病程8年DR为50%。20年后达100%糖尿病性眼病第8页DR与糖尿病类型关系Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型）易发展成增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）糖尿病性眼病第9页年纪性别与糖尿病视网膜病变关系儿童罕见青年以后可见糖尿病性眼病第10页DR流行病学调查存在问题大量无症状患者未被发觉已确诊患者约60%血糖控制差，伴有全身各种严重并发症DR患者到眼科就诊时间偏晚，视力已受严重损害患者对本身疾病无充分认识糖尿病性眼病第11页DR与糖代谢紊乱关系DR是视网膜血管主要是微血管系统损害所致视网膜一系列病理改变与糖代谢机制紊乱与糖酵解紊乱视网膜毛细血管周细胞内醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，使周细胞损害消失，减低了毛细血管收缩力和对毛细血管内血流量调整力糖尿病性眼病第12页糖尿病视网膜病变与血流动力学关系眼动脉改变比视网膜中央动脉显著呈低流速、低流量、高阻力改变眼动脉呈缺血改变。血流减慢和组织供氧降低糖尿病性眼病第13页DR与血液粘滞度关系糖尿病患者视网膜毛细血管内皮损害血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血流速度迟缓连续高血糖造成糖基化血红蛋白升高，红细胞凝集力增高和变形力下降微循环障碍，红细胞氧解离度下降，产生低氧血症血脂蛋白、纤维蛋白原、α2-球蛋白等升高糖尿病性眼病第14页糖尿病视网膜微动脉瘤是怎样形成微动脉瘤是糖尿病视网膜病变早期特征性病理改变是由毛细血管周细胞丧失、血管壁扩张形成和周细胞内含有醛糖还原酶相关糖尿病性眼病第15页DR视网膜循环紊乱造成改变血-视网膜屏障破坏，液体渗透视网膜，造成视网膜水肿和渗出。主要部位在外丛状层，黄斑部因有较多放射状排列Henle纤维水肿较严重。微血管瘤，破裂后出血。出血和渗出被吸收后形成蜡黄色硬性渗出。小静脉扩张糖尿病性眼病第16页DR微血管瘤临床表现微血管瘤是DR最早出现体征，出现率为95.8%眼底镜下呈圆形暗红色小点，类似视网膜深层出血点。判别点：①微血管瘤存在数月、出血点很快吸收。②微血管瘤荧光显影、出血点不显影糖尿病性眼病第17页DR眼底出血临床表现DR出血部位较深为圆形或不规则形出血点火焰状出血者常伴有高血压动脉硬化视网膜出血严重可融合成片累及视网膜各层，甚至突破内界膜进入玻璃体形成视网膜前出血、玻璃体积血糖尿病性眼病第18页DR眼底渗出临床表现①硬性渗出：黄色、边缘清楚，1/10-1/6PD大小也可融合成片。位于外丛状层，为蛋白、脂质和玻璃样沉积并含有吞噬脂质泡沫细胞。FFA不显影、大片渗出可出现假荧光糖尿病性眼病第19页DR眼底渗出临床表现②软性渗出：发生率18.1%，边缘不清、形态不规则、大小不一、絮状斑。为视网膜循环严重障碍，神经纤维层发生梗死造成。存在时间为六个月到一年半。FFA为无灌注区糖尿病性眼病第20页DR眼底静脉临床表现早期视网膜静脉扩张充盈纡曲后期静脉管径变多得粗细不匀，严重者呈串珠状。血管盘绕成环状FFA荧光渗漏，血管壁荧光着色糖尿病性眼病第21页DR视网膜新生血管临床表现新生血管多位于视网膜前、视乳头表面、上下血管弓附近及黄斑颞侧，视网膜前新生血管位于大血管上。新生血管与玻璃体内增殖膜共生。由视网膜缺氧时所产生血管生长因子刺激所致虹膜表面有时也可见新生血管（虹膜红变）糖尿病性眼病第22页DR视网膜水肿临床表现视网膜水肿是血-视网膜屏障被破坏所致，眼底镜下可见局灶性或广泛性水肿。轻度水肿易忽略。FFA可见微血管瘤、有病变毛细血管或视网膜动静脉小分支都有渗漏糖尿病性眼病第23页DR视神经乳头临床表现①视乳头水肿Ⅰ型糖尿病患者可出现视乳头水肿，水肿可快速吸收。若改变比较显著应考虑为增殖性DR早期乳头表现②缺血性视乳头病变或糖尿病视神经病变前者出现象限性视野缺损，后者视力下降糖尿病性眼病第24页DR黄斑部临床表现①视网膜黄斑部病变：黄斑水肿、出血、渗出、黄斑部毛细血管床缺血、黄斑部视网膜前膜形成。统称为糖尿病黄斑病变②增殖性病变对黄斑侵犯：黄斑水肿为局部微循环不正常，包含局部微血管瘤，FFA示黄斑拱环扩大糖尿病性眼病第25页增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）临床表现①视网膜血管壁萌发新生血管，好发于视乳头及其附近视网膜表面，突出于内界膜与玻璃体接触，易出血进入玻璃体视网膜组织在新生血管附近发生纤维细胞增殖，形成增殖带视网膜表面和临近玻璃体处发生血管纤维性增殖称为PDR糖尿病性眼病第26页增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）临床表现②增殖带随病程延长而增多并收缩牵引引发新生血管出血和视网膜脱离糖尿病性眼病第27页DR分期

（1984年全国眼底病会议公布）单纯型：Ⅰ有微血管瘤或小出血点（+）较少、易数，（++）较多、不易数Ⅱ有黄白色硬性渗出或伴有出血斑（+）较少、易数，（++）较多、不易数Ⅲ有白色软性渗出或伴有出血斑（+）较少、易数，（++）较多、不易数糖尿病性眼病第28页增殖性：Ⅰ眼底有新生血管或并有玻璃体出血Ⅱ眼底有新生血管和纤维增殖Ⅲ眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离糖尿病性眼病第29页DR单纯性和增殖性最主要区分单纯性DR（BDR）：眼底显示微血管瘤而无新生血管增殖性DR（PDR）：新生血管增殖为主要特征视网膜缺血是DR基本病变，棉绒斑出现提醒视网膜缺血显著化糖尿病性眼病第30页DR怎样诊疗①糖尿病病史②血糖、尿糖检验③眼底检验：微血管瘤、渗出物及新生血管等眼底特征性改变糖尿病性眼病第31页DR怎样诊疗④眼底荧光血管造影：早期可见荧光素不灌注毛细血管闭锁区。中等程度DR毛细血管闭锁范围扩大，其边缘毛细血管扩张、荧光渗漏。造影时毛细血管瘤数远多于眼底镜下所见。糖尿病性眼病第32页DR怎样诊疗⑤视电生理检验：视觉诱发电位（VEP）和视网膜电图（ERG）检验，尤其应注意视网膜震荡电位（OPS）改变。⑥彩色多普勒血流成像（CDFI）检验球后动脉血流动力学改变。⑦血液粘滞度改变。糖尿病性眼病第33页糖尿病与高血压性视网膜病变区分点水肿：（d）轻或无；（h）视乳头及视网膜有水肿渗出物：（d）蜡样深层硬性渗出或围绕黄斑呈环状；（h）棉绒班黄斑部呈星状。出血：（d）多位于深层呈点状圆形或不规则形；（h）多位于浅层呈火焰状或线状糖尿病性眼病第34页糖尿病与高血压性视网膜病变区分点血管改变：（d）血管损伤在毛细血管及静脉，以静脉改变为主可见微血管及新生血管；（h）血管损害为小动脉，以动脉改变为主可见痉挛和硬化糖尿病性眼病第35页DR治疗DR治疗应依据不一样时期进行药品、激光、手术治疗。药品治疗仅为辅助治疗。迄今无一个药品能有效控制DR发展。根本治疗在于早期控制血糖和全身相关原因如血压、血脂、肾功效等。糖尿病性眼病第36页DR药品治疗①导升明（Doxium）化学名为2，5二羟基苯磺酸钙，为一血管保护剂，含有抗氧化性，可降低活性氧所致微血管渗漏。国产药为多贝斯。有以下作用：降低毛细血管通透性：长久使用可使视网膜荧光素渗漏降低降低血液粘度：可降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和纤维蛋白元含量。糖尿病性眼病第37页DR药品治疗改进血小板聚集性：可促进视网膜病变吸收，水肿减轻，视力稳定或改进糖尿病性眼病第38页DR药品治疗迪拉雷100（Difrarel100）又称黄佯盐100，由欧洲野生越桔花青素甙提取物和β胡萝卜素组合而成。可促进胶元合成，增加血管壁抗力，减低其通透性；作用于氧自由基，含有抗氧化作用。剂量及使用方法：每片100mg，天天3次，每次100-200mg，每个月服20天，停10天，连服6-12个月。糖尿病性眼病第39页DR药品治疗弥可保（Mithycobal）是一个甲基维生素B12，在神经组织中快速到达并维持较高水平。可增加神经细胞DNA、蛋白质及卵磷脂合成。可促进轴突再生、修复损伤神经纤维；可显著改进视网膜电图a，b波振幅。使用方法：前4周针剂肌注0.5mg每七天3次，以后口服0.5mg，每日3次，4个月一疗程糖尿病性眼病第40页DR药品治疗其它药品：①阿司匹林为抗血小板凝集剂。惯用于冠心病预防心肌梗塞，也曾用于防治DR，但疗效不确定。②醛糖还原酶抑制剂可保护视网膜血管周细胞。糖尿病性眼病第41页激光光凝基本原理激光热凝固作用能够封闭病变血管，消除其出血和渗出，尤其是黄斑及其周围渗漏血管破坏眼底新生血管消除毛细血管梗阻区，改进视网膜病变区缺氧状态，阻止新生血管发生与发展糖尿病性眼病第42页激光光凝方法有哪些光凝基本方法：全视网膜光凝（PRP）、局部光凝和格栅状光凝DR光凝治疗最惯用是氩离子激光（488nm蓝光、514.5nm绿光）和氪离子激光，对黄斑部光凝时选纯绿光，以降低黄斑黄色素吸收；视网膜水肿严重时可选氪红（647.1nm）、黄（568.2nm）激光糖尿病性眼病第43页全视网膜光凝（PRP）PRP是治疗DR最惯用方法，主要治疗DR毛细血管渗漏引发严重视网膜水肿、严重缺血性视网膜病变、视网膜病变出现广泛新生血管糖尿病性眼病第44页全视网膜光凝（PRP）光凝斑普通为200~500μm，时间为0.2秒，功率从100mw逐步加大至光凝斑灰白色，光斑间隔半个光斑直径，回避大血管。常规PRP大约需要500μm光斑1000~1600个，分2~4次完成。合理分期进行可降低激光副作用。糖尿病性眼病第45页局部融合激光用于治疗视网膜表面下微血管瘤、局灶性渗漏、硬性渗出、距黄斑中心凹500~3000μm之间病灶、扁平新生血管多个大光斑，超出其边界500μm糖尿病性眼病第46页格栅样光凝用于治疗黄斑区弥漫性渗漏所引发水肿。方法：黄斑中心500μm以外，即2PD外任何部位作C形或环行光凝。C形光凝为围绕黄斑区作光凝只留乳斑区。环行光凝为围绕黄斑区光凝，乳斑区内有渗漏也做少许光凝。如3-11周黄斑水肿不消退、视力＜0.5，可在FFA基础上再次光凝。糖尿病性眼病第47页激光并发症和注意事项黄斑水肿加重：有黄斑水肿患者应先治疗黄斑水肿或与PRP同时治疗，先行PRP有加重黄斑水肿危险损伤黄斑中心凹：激光中眼球转动误伤光凝斑进行性扩大：激光治疗数月后光凝斑周围色素上皮萎缩进行性扩大如靠近中心凹可影响视力糖尿病性眼病第48页激光并发症和注意事项视网膜下新生血管形成：防止用小光斑、高能量光凝造成Bruch膜破裂，使脉络膜新生血管经色素上皮进入视网膜下形成视网膜下新生血管视网膜脱离：防止一次光凝点太多、能量过强。可引发脉络膜毛细血管大量扩张和渗漏引发渗出性网脱。糖尿病性眼病第49页激光并发症和注意事项睫状体和脉络膜脱离：脉络膜渗出造成可无症状、自然消失。脉络膜血肿：较罕见。玻璃体出血：视网膜有新生血管病人应先光凝无灌注区如新生血管不萎缩再直接光凝新生血管，如高能量直接光凝新生血管可造成其出血。糖尿病性眼病第50页DR手术治疗（适应症）DR晚期严重并发症如大量玻璃体积血、玻璃体内膜增殖、牵拉性视网膜脱离。手术难度大、并发症多、视力预后差但仍能挽救部分患者视力。①不易吸收玻璃体积血，Ⅰ型DM宜早，出血一个月以上，待出血状态稳定、玻璃体液化后脱离形成。Ⅱ型DM宜迟，3个月可行手术。糖尿病性