猩红热专题宣讲专家讲座

猩红热

吉林市儿童医院焦成清猩红热专题宣讲第1页定义：

由A组β型溶血性链球菌引发急性呼吸道传染病。临床特征：发烧化脓性咽峡炎白草莓舌和红杨梅舌口周苍白圈、帕氏线全身弥漫性腥红色皮疹和疹后脱屑。概述猩红热专题宣讲第2页（一）形态：A组β型溶血性链球菌，又称为化脓性链球菌。球形或卵圆形。革兰氏阳性球菌，可形成荚膜。病原学猩红热专题宣讲第3页猩红热专题宣讲第4页在血琼脂平板上可形成白色或灰白色菌落，周围有没有色溶血环。猩红热专题宣讲第5页病原学（二）抗原：组特异性抗原－”C”抗原（细胞壁多糖）A－H和K－U19个组型特异性抗原－表面抗原（胞壁蛋白）分为M、T、R、S抗原。M抗原与致病性相关核蛋白抗原－“P”抗原无种、组、型特异性。猩红热专题宣讲第6页病原学（三）致病力菌体成份：脂壁酸：粘附于宿主胞膜荚膜、M抗原：抗吞噬毒素和酶溶血素O和S；致热外毒素（红疹毒素）；链激酶；链道酶；透明质酸酶等。猩红热专题宣讲第7页

荚膜（抗吞噬作用）蛋白质抗原：M抗原、主要致病因子、P抗原细胞壁多糖成份：组抗原（即C抗原）细胞质

链球菌抗原结构模式图猩红热专题宣讲第8页流行病学

传染源：

病人和带菌者。发病前24小时至发病高峰传染性最强。传输路径：

1.主要由飞沫经呼吸道传输；

2.间接传输；

3.伤口“外科型”或“产科型”。人群易感性

普遍易感，主要为儿童。流行特点

世界性分布，主要发生在温带，冬春多于夏秋猩红热专题宣讲第9页

发病机制与病理改变

感染性病变：咽部、扁桃体炎症周围组织炎症入血形成败血症、迁徙性化脓性病灶。猩红热专题宣讲第10页发病机制与病理改变中毒性病变：红疹毒素及其代谢产物吸收入血引发症状高热、头痛、全身症状皮肤引发猩红热皮疹，严重者发生出血疹，草莓舌肝脾、淋巴结：充血及脂肪变性。心肾：炎症表现猩红热专题宣讲第11页发病机制与病理改变变态反应性病变：抗原抗体复合物引发心、肾、关节滑膜非化脓性炎症。风湿性关节炎，风湿性心包炎、心肌炎、心内膜炎。猩红热专题宣讲第12页临床表现前驱期:发烧39℃左右，化脓性咽峡炎草莓舌2－3日杨梅舌颈部、颌下淋巴结肿大猩红热专题宣讲第13页

猩红热专题宣讲第14页猩红热专题宣讲第15页猩红热专题宣讲第16页临床表现出疹期（第二病日）始于耳后、颈部和上胸，24小时弥漫全身经典皮疹：在皮肤弥漫性充血基础上，均匀分布有针头大小充血性皮疹。疹间无正常皮肤，压之退色。线状疹——帕氏线（Pastia）线口周苍白圈出疹48小时后达高峰，后依出疹次序消退，2－4天退尽。猩红热专题宣讲第17页猩红热专题宣讲第18页猩红热专题宣讲第19页临床表现恢复期：疹退一周左右开始皮肤脱屑，呈糠屑状、片状、有时呈手套、袜套状。连续2－4周猩红热专题宣讲第20页猩红热专题宣讲第21页临床表现临床分型轻型：发烧、咽炎、皮疹等表现均较轻，易漏诊，现较多见。重型：突起高热，感染中毒表现严重，可有嗜睡、烦躁、谵妄、惊厥及昏迷，可出现中毒性心肌炎、感染性休克，现已罕见。外科型：皮疹从伤口开始，然后可涉及全身，伤口处可有局部炎症表现，但无咽炎、扁桃体炎、草莓舌。猩红热专题宣讲第22页临床表现

并发症：化脓性：中耳炎、鼻窦炎等中毒性：中毒性心肌炎、中毒性关节炎等，为一过性，预后好。变态反应性：见于病程2-3周有风湿热、急性肾小球肾炎、关节炎等，多能治愈，极少转为慢性。猩红热专题宣讲第23页试验室检验血象：WBC升高（10－20）×109/L或更高，中性粒细胞80%以上。病原学检验：咽拭子培养，检测A群链球菌多糖抗原血清学检验：抗“O”＞500单位/ml猩红热专题宣讲第24页

诊断流行病学：接触史经典临床表现：试验室检验：猩红热专题宣讲第25页鉴别诊断幼儿急疹风疹麻疹川崎病药品疹猩红热专题宣讲第26页普通治疗：对症。采取补充血容量、纠酸、给氧等办法。病原治疗：青霉素（过敏者用红霉素）

治疗猩红热专题宣讲第27页预防当前尚无预防