休克病人的护理

休克病人的护理概述休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性综合征，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。病因1、血容量不足如大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）等，使血容量急剧减少。2、创伤由严重的创伤、骨折等所引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。3、感染由红菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。4、过敏由某些药物（常见如青霉素等）或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。病因5、心源性因素由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重的心律失常、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、先天性心脏病等心脏疾病。6、内分泌性因素由某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的循环衰竭性休克等。7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。病人一般不会出现反射性心动过速，四肢也保持温暖。分类一、按病因分类可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克。二、按病理生理学分类Weil等人于1975年提出一种休克早期分类的方法，按照血流动力学机制、血容量分布，将休克分为：

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、分布性休克

4、梗阻性休克分类三、按休克时血流动力学特点分类

1、低动力型休克

2、高动力型休克分期1、休克早期休克早期循环改变是全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉）都持续痉挛收缩，口径明显变小，毛细血管前阻力显著增加，开放的毛细血管减少，血流速度减慢，毛细血管血流主要流径直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流，微循环缺血缺氧。分期2、休克期持续缺血缺氧导致此期微循环血管运动功能严重紊乱，微血管的收缩性逐渐减退，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，血流缓慢，微循环处于淤滞状态。休克期病人主要表现为血压进行性下降，当平均脉压下降至60mmHg以下，超出心脑血管的自身调节能力时，冠状动脉和脑血管灌注不足，出现心脑功能障碍甚至衰竭。患者可有心搏无力，心音低钝，脉搏细速、频速，静脉塌陷，皮肤发绀，出现花斑。神志从淡漠转入昏迷，出现少尿甚至无尿。此期的微循环改变形成了不断加重的恶性循环，进入失代偿阶段，若无有效的抢救措施，病情将不断加重，甚至死亡。分期3、休克晚期又称为微循环衰竭期、休克难治期或DIC期。此期微血管平滑肌反应性进一步下降，微血管麻痹性扩张，并对任何血管活性药物失去反应，微循环衰竭。微循环血流停止，不灌不流，组织几乎完全得不到氧气和营养物质供应。微循环中有大量的微血栓形成，阻塞微循环；又由于微血栓的形成，凝血因子、血小板大量消耗，纤溶亢进，出现出血。持续的缺血缺氧、酸中毒，各种体液因子、炎症介质、溶酶体酶、活性氧等的损伤作用，使血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重，各重要器官包括心、脑、肝、肺、肾等脏器的代谢相继出现严重障碍，上述因素并可导致全身炎症反应综合征发生，甚至发生多器官功能障碍综合征。内脏器的继发损伤由于持续的缺血、缺氧、细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。若两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多器官功能障碍综合征（MODS），是休克的主要死因。内脏器的继发损伤1、肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→

ARDS2、肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰3、心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。内脏器的继发损伤4、脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。5、肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑6、胃肠道：①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血

→菌血症或毒血症临床表现按照休克的病程演变，其临床表现为休克代偿期和休克抑制期2个阶段，或称休克早期和休克期。1、休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR↑，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。2、休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。辅助检查（一）实验室检查1．血、尿和粪常规检查2．血生化检查3．凝血机制4．动脉血气分析辅助检查（二）影像学检查（三）血流动力学监测1．中心静脉压（CVP）2．肺毛细血管楔压（PCWP）3．心排出量（CO）和心脏指数（CI）

辅助检查（四）后穹隆穿刺育龄妇女有月经过期史者，若抽得不凝血性液体疑为异位妊娠破裂出血临床观察关键是早期发现休克，因此凡是严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人和心脏病史者，应想到休克发生的可能，临床观察应重点监测以下内容。临床观察1、精神状态是脑组织血液灌注和全身循环情况的反映。休克早期，脑组织的血液灌注量并没有明显减少，缺氧还不十分严重，神经系统处于兴奋状态，病人表现为烦躁不安、焦虑或激动。当休克进一步加重时，神经系统反应性降低，病人表现为表情淡漠、反应迟钝、意识障碍甚至昏迷。临床观察2、皮肤黏膜是体表灌注情况的标志。应注意病人面颊部、口唇和甲床的颜色、温度和湿度。休克病人的皮肤和黏膜常呈苍白颜色，温度降低；重度休克时，皮肤出现发绀，四肢厥冷。还可进行皮肤毛细血管苍白试验，即在前额、耳缘或胸骨柄部的皮肤，用一手指轻压2-3秒，移去后观察皮肤由苍白逐渐恢复的时间，正常人于5秒内苍白即消失而呈红润，休克时若转白反应不很明显，是皮层下小血管收缩的表现，如苍白恢复时间显著延长，是休克的表现。临床观察3、脉搏休克是脉搏变弱、变快，常超过120次/分，其变化多出现在血压下降之前，故常作为判断休克的体征之一。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。除观察脉率外，脉搏是否有力也很重要，有时血压较低，但脉搏可触及，说明微循环灌注尚或休克好转。脉搏不整齐，通常表示有心肌损害。临床观察4、血压是休克最重要、最基本的监测手段，包括无创和有创方法。但它并不是反映休克程度最敏感的指标，应兼顾其他指标综合、连续地分析判断。通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。临床观察5、尿量是反映肾功能血液灌注的指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量少于17ml/h应警惕发生急性肾功能衰竭的可能。当尿量维持在30ml/h以上时，一般说明休克已纠正。临床观察6、呼吸休克早期，呼吸浅而快，多有代偿性过度通气。出现代偿性呼吸性酸中毒时，呼吸深而快。严重的低谢性酸中毒，呼吸深而慢。休克晚期发生心功能衰竭时，可出现呼吸困难或潮式呼吸。临床观察7、体温感染性休克时可出现寒战、高温、多汗。皮肤温度也可反映外周循环血液灌注情况。有条件时可监测中心温度和外周温度差，正常情况下相差0.5-1℃，如大于2-3℃提示外周循环收缩，皮肤循环血液灌注不足。临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。救治原则对于休克这一临床综合征，应针对其原因和不同发展阶段采取不同的救治措施，治疗重点是尽快组织灌注和保证氧供。（一）积极消除病因（二）补充血容量（三）纠正酸中毒（四）血管活性药物的应用救治原则（五）糖皮质激素和其他药物的应用（六）治疗DIC，改善微循环（七）保护脏器功能（八）各型休克的处理护理措施1、迅速补充血容量，维持体液平衡。（1）建立静脉通路：迅速建立2条以上静脉输液通道，大量快速补液（除心源性休克外）。若周围血管萎陷或肥胖病人静脉穿刺困难，应立即行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVP。护理措施（2）合理补液：临床上可根据动脉血压和中心静脉压2个参数作综合分析，判断其异常的原因并作相应处理。若血压及中心静脉压均低，提示血容量严重不足，应予以快速大量补液；若血压降低而中心静脉压升高，则提示有心功能不全或血容量超负荷，应减慢补液速度，限制补液量，以防肺水肿及心功能衰竭。中心静脉压与补液关系CVPBP原因处理原则↓↓血容量严重不足充分补液↓N血容量不足适当补液↑↓心功能不全/血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管↑N容量血管过度收缩舒张血管N↓心功能不全/血容量不足补液试验**补液试验：取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高3-5cmH2O(0.29-0.49kpa),提示心功能不全。护理措施（3）观察病情变化：定时监测脉搏、呼吸、血压及CVP变化，观察病人的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色及温度。病人意识变化可反映脑组织灌流情况，皮肤色泽、温度可反映体表灌注情况。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如、口唇红润、肢体转暖，提示休克好转。护理措施（4）准确记录出入量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。（5）动态监测尿量与尿比重：留置尿管并测定每小时尿得和尿比重。若病人尿量＞30ml/h,提示休克好转。护理措施2、改善组织灌注，促进气体正常交换（1）取休克体位：休克体位有利于隔肌下移，促进肺扩张；增加肢体回心血量，改善重要器官血供。（2）使用抗休克裤：抗休克裤充气后能在腹部和腿部和下肢出血，还可以促进血液回流，改善重要器官供血。休克纠正后，为避免气囊放气过快引起低血压，应由腹部开始缓慢放气，每15分钟测量血压1次，若发现血压下降超过5mmHg，应停止放气并重新注气。护理措施（3）用药护理

①浓度和速度：使用血管活性药物应从低浓度、慢速度开始，并用心电监护仪每5-10分钟测1次血压，血压平稳后每15-30分钟测1次，根据血压调整药物浓度和泵注速度，以防血压骤升或骤降。

②严防药液外渗：若发现注射部位红肿、疼痛，应立即更换注射部位，并用0.25%普鲁卡因行局部封闭，以免皮下组织坏死。

护理措施

③停药护理：血压平稳后，应逐渐降低药物浓度、减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。

④其他：有心功能不全的病人，遵医嘱给予毛花苷丙等增强心肌功能的药物。用药过程中，注意观察病人心率、心律及药物副作用。护理措施⑷维持有效的气体交换①改善缺氧：经鼻导管给氧，氧浓度为40%-50%，氧流量为6-8L/min，以提高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者，协助医师行气管插管或气管切开，尽早用呼吸机辅助呼吸。护理措施②监测呼吸功能：密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，动态监测动脉血气，了解缺氧程度及呼吸功能。若病人出现进行性呼吸困难、发绀、氧分压＜60mmHg（8kpa），吸氧后无改善，则提示出现呼吸衰竭或ABDS，应立即报告医师，积极做好抢救准备并协助抢救。护理措施③维持呼吸道通畅：神志淡漠或昏迷病人，头偏向一侧或置入通气管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等引起误吸。在病情允许的情况下，鼓励病人定时做深呼吸，协助叩背并鼓励有效咳嗽、排痰；气管插管或气管切开者及时吸痰；定时观察病人呼吸音变化，若发现肺部湿罗音或喉头痰鸣者，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。协助病人定时做双上肢运动，促进肺扩张，改善缺氧状况。护理措施3、维持正常体温⑴监测体温：每4小时1次，密切观察其变化。⑵保暖：采用加盖棉被、毛毯和调节室温等措施进行保暖。切忌用热水袋、电热毯等方法提升病人体表温度，以免烫伤、皮肤血流扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧，引起重要内脏器官血流