矿物质代谢障碍疾病

矿物质代谢障碍疾病第1页/共101页.钙的作用：①促骨和牙钙化②维持神经、肌肉兴奋和收缩功能③参与N递质的释血④与镁离子的作用相互拮抗⑤致密毛细血管内皮细胞⑥促进凝血第2页/共101页

磷的作用：①促骨、芽成熟②维持胞膜结构和功能③参与脂肪的转运与贮存④参与能量贮存⑤磷是DNA、RNA组成⑥调节酸碱平衡第3页/共101页

氯化钙

①急慢性钙缺乏症，如骨软症、佝偻病和奶牛产后②毛细血管通透性增高所致的过敏性病，如荨麻疹，渗出性水肿③硫酸镁中毒的解毒碳酸钙

①骨软症、偻病和产后瘫痪②吸附性止泻药或制酸药磷酸二氢钠①用于钙磷代谢障碍引起的疾病，如佝偻病、骨软症

②用于急性低血磷症或慢性缺磷症（牛、水牛）第4页/共101页1.铜的作用①构成的辅酶或活性成分②参与造血机能③参与色素沉着，毛和羽的角化，促进骨和胶原形成。

CaSO4:①防治铜缺乏缺乏症②浸泡奶牛的腐蹄微量元素第5页/共101页①构成E②激活E③参与Pr和核糖的合成，维持RNA结构/构型④参与H的合成或调节活性⑤与Vitmin/元素产生拮抗/促进作用⑥维持正常的味觉功能⑦与免疫功能密切相关。

ZiSO4:①防治锌缺乏症②收敛③治结膜炎2.锌的作用：第6页/共101页锌缺乏时：厌食，生长缓慢，饲料效率低，角化不全，分娩时闻延长，死胎率增加，初生仔猪体重降低和个体变小血清、组织、奶中锌水平降低，血清白蛋白和碱性磷酸酶水平降低，胸腺重量降低，睾丸发育减缓，脂肪贮藏缺乏，脂肪浆液性萎缩，胸腺细胞衰竭，舌、食管和胃喷门角质化，免疫反应降低。第7页/共101页锌缺乏的症状包括生长迟缓、羽毛生长不良、跗关节增大，长骨短而粗，皮肤形成鳞片并主要在脚部发生皮炎，以及笨拙的关节炎步态。锌缺乏的雏鸡表现有红细胞压积的增加，这是由于体内水分的重新分布引起的，而不是由于饮水量的改变。鸭表现为生长不良与脚部、特别是趾间蹼的表皮病变。表皮炎的病理变化在趾间蹼、舌黏膜和胃肠道其他部位是很明显的。

据有关报道：用缺乏锌的日粮饲养的鸡不能产生抗T细胞依赖抗原的抗体，即使淋巴细胞能产生免疫球蛋白。第8页/共101页①构成和激活多种E②促进骨骼的形成与发育③维护繁殖功能:防治锰缺乏症(运动失调、骨MnSO4变形、蹄型、关节肿大)

4.硒的作用：①抗氧化②维持畜禽正常生长③维持精C的结构与机能④参与辅EQ合成⑤降低汞、铅、镉、银、铊等重金属的毒性⑥促进抗体生成，增强机体免疫力3.锰的作用：第9页/共101页

４.亚硒酸钠：①治幼畜白肌病②硒缺症(脑软化/肝坏死/胰损伤和肌萎缩)补时添加VE5.碘的作用：①甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的组分，调节基础代谢率和促进骨的钙化②小幼体内常住微元；

KI/NaI:①甲状腺肿大，生长发育不良②母畜产死胎或弱胎，母鸡停蛋③公畜的精液品质低劣第10页/共101页6.钴的作用①VB12组分，参与碳基团代谢，促进叶酸变为四氢叶酸②参与甲烷、蛋白质、糖元异生。

氯化钴防治反刍动物钴缺症(低血素性贫血、血运O2力下降、泌乳减少、消瘦)第11页/共101页7镁（Mg）(1)生理功能①构成骨骼和牙齿的成分。(2)缺乏缺乏：生长受阻，过度兴奋，痉挛，厌食，肌肉抽搐，血镁下降等。牛羊：“牧草痉挛”是典型症状。仔猪:“踏步综合症”②作为酶的活化剂或参与酶的合成。③参与DNA、RNA或Pr的组成。④

维持神经肌肉的正常兴奋性。(3)过量过量：影响钙、磷的吸收第12页/共101页8钾、钠、氯(1)体内分布主要存在于体液和软组织中，钠––细胞外（体液中大量，骨中少量）；钾–––肌肉和神经细胞内；氯–––细胞内外均有。每100ml血浆分别含Na、K、Cl

330mg、2mg、370mg。第13页/共101页(2)生理功能钠与氯参与水的代谢；钠可调节肌肉的兴奋性和心肌活动；氯离子和氢离子结合成盐酸，保持胃液酸性，具有杀菌作用；食盐还有调味和刺激唾液分泌的作用。钾、钠、氯共同维持细胞内外体液的渗透压和机体的酸碱平衡。钾可促进肌酸磷酸化作用、活化丙酮酸激酶；促进细胞对中性氨基酸和葡萄糖的吸收，影响蛋白质和糖的代谢；维持心、肾、肌肉的正常活动。第14页/共101页(3)缺乏与过量钠缺乏症①奶牛缺钠：初期异食癖严重，对食盐特别有食欲。→厌食、被毛粗糙、体重减轻、奶产量下降，奶脂率和奶钠含量降低。②猪缺钠：咬尾或同类相残③产蛋鸡缺钠：啄癖、产蛋率下降。过量多吃多排，少吃少排第15页/共101页K缺乏症猪和羔羊缺钾，食欲明显差，育肥肉牛日粮精料或NPN物质比例过高，高产奶牛大量使用玉米青贮等饲料可能出现缺钾症。钾过量，降低镁的吸收率。牧草大量施钾肥可能引起反刍动物低镁性“痉挛”。第16页/共101页Cl缺乏症食盐中毒：其表现拉稀、极度口渴，产生类似脑膜炎样的神经症状。生长受阻、肾脏损伤，雏鸡表现特有的神经症状：受惊后突然倒地、稍后正常，身体前跌，双腿后伸。第17页/共101页食盐中毒患鸭脑软膜充血、出血及轻度水肿。第18页/共101页

患鸭肺水肿、出血，并于局部有尿酸盐沉积。第19页/共101页9硫（S）1.缺乏和供应缺乏：流泪流涎，脱毛，时间长易死亡。消瘦，角、蹄、爪、毛、羽生长缓慢。供给：①动物性Pr饲料：鱼粉、血粉、肉骨粉。②饼类饲料：含S

0.05—0.4%③谷类和糠麸类：含S

0.15—0.25%第20页/共101页10铁功能：①合成血红蛋白和肌红蛋白,运O2②参与合成各种酶，催化各种生化反应。(1)体内分布与功能60％～70％的铁存在于红细胞的血红蛋白和肌红蛋白中；20％与蛋白质结合成铁蛋白，存在肝、脾和骨髓中；其余的存在于含铁的酶类中。消化代谢：维生素C、缬氨酸、有机酸有利于铁的吸收；磷酸根、植酸根、大剂量的铜、锰、锌可降低铁的吸收。第21页/共101页(2)缺乏缺乏：低色素小红细胞性贫血。初生仔猪最易发生缺铁性贫血。预防：仔猪生后3-5天补饲铁剂。方法：硫酸亚铁450克，硫酸铜75克，糖450克，水2000ml配成溶液，每日涂擦于母猪乳头。第22页/共101页佝偻病佝偻病是生长快的幼畜和幼禽维生素D缺乏及钙、磷代谢障碍所致的骨营养不良。病理特征是成骨细胞钙化作用不足、持久性软骨肥大及骨骺增大的暂时钙化作用不全。临床特征是消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形。本病常见于犊牛、羔羊。

第23页/共101页病因：

快速生长中的犊牛，由于原发性磷缺乏及舍饲中光照不足。羔羊与犊牛同，只是对原发性磷缺乏的易感性低于犊牛。在哺乳幼畜对维生素D的缺乏要比成年动物更敏感，舍饲和北纬高的地区，例如关禁饲养的犊牛、羔羊，有时其发病率颇高。

第24页/共101页有时并未发现在饲养上钙、磷不平衡现象，但却有大批幼畜、幼禽发生佝偻病。因为只须饲料中存在着任何钙、磷比例不平衡现象（比例高于或低于1-2:1），虽轻度的维生素D缺乏，就足够引起佝偻病的发生，这就表明维生素D在完成成骨细胞钙化作用中具有特殊意义。当幼畜伴有消化紊乱时，能影响机体对维生素D的吸收作用，而铍和锶也能干扰机体对维生素D的利用率，并影晌骨胳正常的钙、磷沉着作用。第25页/共101页至于饲料中的钙、磷含量，差异很大，而在母乳中，钙、磷含量的变化则不是很大的，所以幼年动物的佝偻病更常发生于刚断乳之后的一个阶段中。由于母畜长期采食未曾经过太阳晒过的干草，同时若母畜长期被关禁饲养（特别是被覆很厚羊毛的母羊），在乳汁中可发生维生素D的严重不足，成为哺乳中的幼畜佝偻病的一种主要发病原因。第26页/共101页症状：早期呈现食欲减退，消化不良，精神不活泼，然后出现异嗜癖。病畜经常卧地，不愿起立和运动。发育停滞，消瘦，下颌骨增厚和变软，出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足（坑凹不平，有沟，有色素），常排列不整齐，齿面易磨损，不平整。严重的犊牛和羔羊，口腔不能闭合，舌突出，流涎，吃食困准。最后在面骨和躯干、四肢骨骼有变形，间或伴有咳嗽、腹泻、呼吸困难和贫血。第27页/共101页犊牛低头，拱背，站立时前肢腕关节屈曲，向前方外侧凸出，呈内弧形，后肢附关节内收，呈“八”字形叉开站立。运动时步态僵硬，肢关节增大，前肢关节和肋骨软骨联合部最明显。严重时躺卧不起。第28页/共101页病程约经1-3个月，冬季耐过后若及时改善饲养（补充维生素A、D)管理（照晒阳光或紫外线），可以恢复，否则可死亡于褥疮、败血症、消化道及呼吸道感染。第29页/共101页临床病理学检查：X射线检查，能发现骨质密度降低，长骨末端呈现“羊毛状”成“蛾蚀状”外观，外形上骨的末端凹而扁（正常骨则凸起而等平）。如发现骺变宽及不规则，更可证实为佝偻病。组织学检查，从尾椎骨或肋骨软骨联合部取样，能发现不含钙的与软骨的柔软程度相似的大量骨样组织。第30页/共101页诊断：根据动物的年龄、饲养管理条件、慢性经过、生长迟缓、异嗜癖、运动困难以及牙齿和骨骼变化等特征，不难诊断。血清钙、磷水平及碱性磷酸酶活性的变化，也有参考意义。骨的X射线检查及骨的组织学检查，可以帮助确诊。但须注意，一岁以内的犊牛铜缺乏，也可引起在临床上、X射线像上和病理上与佝偻病相似的结果。然而后者其血清铜浓度及肝脏铜成分下降，呈现的是骺炎而非骺软骨持久性肥大和增宽，血清碱性磷酸酶活性不明显增高。第31页/共101页防治：本病的发生，既可由于饲料中钙、磷比例不平衡，也可由于维生素D缺乏，二者之间的关系是相互促进和影响的，在很多情况下，维生素D缺乏起着重要作用，因此防治佝偻病的关键是保证机体能获得充足的维生素D。为了提高带仔母畜乳的质量，日粮中应按维生素D的需要量给予合理的补充，并保证冬季舍饲期得到足够的日光照射和经过太阳硒过的青干草。舍何和笼养的畜场，可定期利用紫外灯照射，距离约1-1.5m,照射时间约5-15min.第32页/共101页日粮应由多种饲料来组成，其中注意钙、磷平衡问题（钙、磷比例应控制在1.2:1-2:1范围内）。骨粉、鱼粉、甘油磷酸钙等是最好的补充物。富含雄生素D的饲料包括开花阶段以后的优质干草，豆科牧草和其它青绿饲料，在这些饲料中，一般也含有充足的钙和磷。青贮料或青干草晒太阳不彻底，其维生素D的含量都很少。而在饲料中存在大量胡萝卜素，已被认为具有抗维生素D的作用，若给予过量的维生素A,也认为能引起犊牛明显的骨生长停滞。

第33页/共101页有效的治疗物质是维生素D制剂，例如鱼肝油、浓缩维生素D油、鱼粉等。鱼肝油每g含维生素A不得少于50,000单位，维生素D不得少于5,000单位，犊牛为1-2g,羔羊为0.5-1g,拌在饲料或皮下或肌肉注射。浓缩维生素D油既可混在饲料中，也可作皮下或肌肉注射，随年龄和体重不同，每天为5-50滴（每ml约含10,000国际单位）。第34页/共101页鱼粉（混于饲料中）在犊牛每天为20-100g,羔羊每天为10-30g.对于经济价值较高的幼畜，还可补充蛋黄及乳酪。但鱼肝油的缺点是在预先混入饲料中后，不仅维生素A、D被氧化而失效，且破坏维生素E，并降低奶的含脂量，因此建议，最好改用照射过的干酵母混合在谷类饲料中，以供给维生素D第35页/共101页骨软症本病主要发生于牛和绵羊，是成年动物当软骨内骨化作用完成后发生的一种骨营养不良。由于饲料中钙或磷缺乏及二者的比例不当而发生，在反当兽，主要由于磷缺乏。病理特征是骨质的进行性脱钙，呈现骨质疏松及形成过剩的未钙化的骨基质临床特征是消化紊乱异嗜癖，跛行，骨质硫松及骨变形。牛的骨软病主要发生于土坡严重缺磷的地区，而继发性骨软病，则因日粮中补充过剩的钙所致，泌乳和妊娠后期的母牛发病率最高。绵羊骨软病与低磷酸盐血症有关。第36页/共101页发病机制：由于矿物质代谢紊乱，骨骼发生明显的脱钙，呈现骨质疏松，同时这种硫松结构又被过度形成的未曾钙化的骨样基质所代替，它与佝偻病的主要区别在于不存在软骨内骨化方面的代谢扰乱。症状：临床病征主要包括消化紊乱异嗜癖，跛行及骨骼系统严重变化等特征。这些特征大体上与佝偻病相似。首先引起注意的是消化紊乱，并呈现明显的异嗜癖。病牛舔食泥土、墙壁、铁器，在野外啃叨嚼石块，在牛房吃食污秽的垫草。首先引起注意的是消化紊乱，并呈现明显的异嗜癖。病牛舔食泥土、墙壁、铁器，在野外啃叨嚼石块，在牛房吃食污秽的垫草。第37页/共101页嗜癖出现一段时间之后而呈现玻行。动物运步不灵活，主要表现为肢僵直，走路后躯摇摆，或呈现肢的轮跛。拱背站立，经常卧地不愿起立。乳牛腿颤抖，伸展后肢，作拉弓姿势。某些母牛发生腐蹄脚，久则呈芜蹄。症状明显以后，由于支柱的骨骼都伴有严重脱钙，脊柱、肋弓和四胶关节疼痛，外形异常。第38页/共101页在牛，尾椎骨排列移位、变形，重者尾椎骨变软，椎体萎缩，最后几个椎体常消失，人工可使尾椎卷曲，病牛不感痛苦。盆骨变形，严重者可发生难产。肋骨与肋软骨接合部肿胀，易折断。卧地时由于四肢屈曲不灵活，常摔倒或滑倒，能导致腓肠肌腱剥脱。第39页/共101页治疗：对牛、羊的治疗，当病的早期呈现异嗜癖时，就应从饲料中补充骨粉，可以不药而愈。病牛每天给予骨粉250g,5-7天为一疗程。对跛行的病例给予骨粉时，在跛行消失后，仍应坚特1-2周的治疗。严重病例，除从饲料中补充骨粉外，同时配合无机磷酸盐的治疗，例如牛用20％磷酸二氢钠溶液300-500m1，或3％次磷酸钙溶液1，OOOml,静脉注射，每天一次，连续3-5天。第40页/共101页预防：首先应该查明饲料日粮中钙、磷含量，黄牛按2.5:1、乳牛按1.5:1的比例纠正饲养。粗饲料以高粱叶、豆杆、豆角皮为佳，最好是补充苜蓿干草和骨粉。

第41页/共101页异嗜癖

异食癖是由于代谢机能紊乱味觉异常的一种非常复杂的多种疾病的徐合征，其临床特征为家畜到处舔食、啃咬通常认为无营养价值而不应该采食的东西（异物）而得名。这不只是一种疾病，而且是许多疾病（骨软症、慢性消化不良等）的一种临床症状。各种家畜都可发生，且多发生在冬季和早春舍饲的牛、羊、马等。第42页/共101页病因：1.钠、铜、钴、锰、钙、铁、硫等矿物质不足，特别是钠盐的不足，通常有异食癖的家畜多喜舔食带碱性物质。钠的缺乏可因饲料里钠不足，也可因饲料量钾盐过多，机体要排除过多的钾，必须同时增加钠的排出，导致钠的损失增多而得不到及时补充。第43页/共101页2.某些维生素的缺乏，特别是维生素B族的缺乏，因为这是体内许多与代谢关系密切的酶和辅酶的组成成分，当其缺乏时，可导致体内的代谢机能紊乱。3.某些蛋白质和氨基酸的缺乏。第44页/共101页症状：异食癖一般多以消化不良开始，接着出现味觉异常和异食症状。患畜舔食、啃咬、吞咽被粪便污染的饲草或垫草，舔食墙壁、食槽，啃吃墙土、砖瓦块、煤渣、破布等；患畜易惊恐，对外界刺激的敏感性增高，以后则迟钝。皮肤干燥，弹力减退，被毛粗乱无光泽。拱腰、磨齿，天冷时畏寒而战栗。口腔干操，开始多便秘，其后下痢，或便秘下痢交替出现。贫血，发生渐进性消瘦，食欲进一步恶化，甚至发生衰竭而死亡。第45页/共101页绵羊发生食毛癖，主要发生在早春饲草青黄不接的时候，且多见于羔羊，第46页/共101页病程及预后：异食癖多呈慢性经过，对早期和轻型的患畜，若能及时改善饲养管理，采取适当的治疗措施很快就会好转，否则病程拖得很长，可达数月，甚至1-2年随饲养条件的变化，常呈周期性的好转与发病的交替变化，最后衰竭而死亡，也有以破布、毛发、马粪阻塞消化道，或尖锐异物使胃肠道穿孔而引起死亡。第47页/共101页诊断：将异食作为症状诊断不困难；但欲作出病原学诊断，则须从病史、临床特征等方面具体分析，因为异食仅是若干疾病的一种症状上的表现，若不确定病原学诊断，则不能进行有效的防治。第48页/共101页防治：必须在病原学诊断的基础上，有的放矢地改善饲养管理，给予全价的日粮。根据饲料和土壤情况，缺什么补什么，有条件放收的要放牧，对土壤中缺乏某种矿物质的收场，要增施含该物质的肥料，并采取轮换放牧．有青草的季节多喂青草，无青草的季节要喂质量好的青干草、青贮料，补饲谷芽、麦芽、酵母等富含维生素的饲料。第49页/共101页药物治疗应视病因而定。有人试验氯化钴对异食癖有良好的作用，牛的用量为30-40mg,小牛10-20mg,山羊3-5mg,硫酸铜配合氯化钴应用效果也好，其用量为牛300mg,小牛75-150mg,羊10-20mg.第50页/共101页羊发生食毛癖时，对开始发生的个别羔应及时隔离，以免在全群传播，同时给饲料里补饲石膏（硫酸钙），羔羊酌量填加。也可增补鱼粉、骨粉等矿物质、蛋白质饲料。此外，兽用生长素含铁、铜、钴、锰等多种微量元素，可根据说明书试用。第51页/共101页“母牛卧倒不起”综合症临床上表现爬不起来，最典型的例子就是生产瘫痪。但有相当一部分的病例显然不是生产瘫疾，且在母牛分娩前后由于代谢扰乱而呈现卧倒爬不起来综合征的不只是生产瘫痪，加上其它严重感染和肌肉、骨骼系统疾病，给临床诊断带来很大困难。第52页/共101页包括代谢性生产瘫痪复合症、低磷酸盐血症、低镁血症、低钾血症、肾上腺皮质活动过高或过低、脑水肿、蛋白尿、肾血疾病、肝脏疾病、肌肉变性和物理损害以及能涉及到的一些其它疾病。第53页/共101页病因：关于引起这一综合征的原因，直至目前还在争论和探讨。它显然不是单纯或典型的低钙血症，因为动物对钙疗反应不完全，或全然没有反应。有些母牛作为生产瘫痪治疗，看来对精神抑制和昏迷状态已有所改善，但依然爬不起来，这样的病例有人怀疑为伴有酮病或低磷酸盐血症，否则就是钙疗的剂量和浓度不足。第54页/共101页有些母牛经钙疗以后，精神抑制和昏迷状态不仅消失，且变得比较机敏，甚至开始有食欲，但依然爬不起来，这种爬不起来似乎由于肌肉衰弱，因此怀疑为伴有低钾血症。若爬不起来还伴有搐搦、感觉过敏、心搏过速和冲击性心音，则可能伴有低镁血症，在钙疗中加入镁剂，可以证实诊断。第55页/共101页症状：病牛在卧倒爬不起来之前，往往见不到症状。卧倒不起常发生于产犊过程或产犊后48小时内。病牛表现有精神、机敏，虽然食欲有所减少，但吃、饮还相当好。体温正常或稍有升高，心率增加到80-100次/min，脉搏细弱，但呼吸无变化。排粪和排尿正常。最初病牛常常很想爬起来，但其后肢不能充分伸展。第56页/共101页但在其它病例，病征可能更加明显，特别头弯向后方，呈侧卧姿势，如果将其头部抬起并给予扶持，则与正常牛无异。更为严重的病例，则呈现感觉过敏，并且在倒卧时呈现某种程度的四肢搐搦、食欲消失。第57页/共101页诊断：根据钙疗无效，或治疗后精神状态好转，但依然爬不起来，以及缺乏沉郁、昏迷状态、低温和明显的肌肉麻痹症状，可以排除生产瘫痪。特别应该注意，不要应用过量钙钙剂以求得诊断结论。至于进一步确诊比较困难。例如，过食小麦可发生卧地上，严重衰弱、脑病、髋关节脱臼不能起立等，都可能被误诊为本综合征。然而那些看来常与分娩前或分娩后无关的疾病，可在分娩前后偶然巧合而发生。这就给诊断带来了更大的困难。第58页/共101页治疗：根据诊断分析的结果作为治疗依据，否则任意用药不仅无效，且可导致不良后果（如对心率高达80-100次/min病例应用过量钙剂，显然会产生不良后果。过量钾剂且注射速度过快时，可导致心搏停止）。第59页/共101页有人对疑为因低钾血症而引起的本综合征（母牛机敏、爬行和挣扎，但又不能站立起来），即称作“爬行的母牛”，应用5-l0g含钾的溶液（氯化钾）治疗而有明显效果。用20％磷酸二氢钠溶液300-500m1静脉或皮下注射，即使在病性未定的情况下，用之也不致产生不良影晌。镁盐注射则不然，除非临床上确认伴有搐搦及感觉过敏，否则必须慎重.第60页/共101页生产瘫痪生产瘫痪也称乳热症或低钙血症，是母畜分娩前后突然发生的一种严重的代谢性疾病。其特征是低血钙、全身肌肉无力、知觉丧失及四肢瘫痪。主要发生于饲养良好的高产奶牛，而且出现于一生中产奶量最高时期（5-8岁之间），初产母牛几乎不发生此病。主要发生在顺产后3天之内，少数发生在分娩过程中或分娩前数小时。第61页/共101页病因：低血钙：分娩前后大量的血钙进入初乳且动用骨钙的能力降低，是引起血钙浓度急剧降低的主要原因。分娩后腹压突然降低，腹腔的器官被动性充血，同时大量的血液进入乳房，引起暂时性的脑部贫血。第62页/共101页分娩前后从肠道吸收的钙量减少，也是引起血钙降低的原因之一。牛患生产瘫痪时常并发血镁降低，而血镁在钙代谢途径的许多环节中具有调节作用。第63页/共101页大脑皮质缺氧

分娩后为生乳需要，乳房迅速增大，机体血量的20%以上流经乳房；泌乳期肝的体积增大，新陈代谢增强，正常可以贮存机体20%血量的肝贮血量更多，以保证来自消化道的物质能够转化为生成乳汁的原料；排出胎儿后腹压突然下降，腹腔的器官被动充血。血量的重新分配造成了一时性脑贫血、缺氧。第64页/共101页症状典型症状：发病迅速，从开始到出现典型症状，整个过程不超过12小时。食欲减退或废绝，反刍、瘤胃蠕动及排粪停止，泌乳量降低；精神沉郁，不愿走动，后肢交替负重，后躯摇摆，头部及四肢肌肉痉挛，不能平衡。鼻镜干燥，四肢及身体末端发凉，皮温降低，脉搏则无明显变化。病畜以一种特殊姿势卧地，即伏卧，四肢屈于躯干下，头向后弯于胸部一侧。随病情发展，体温逐渐下降，病畜死前处于昏迷。第65页/共101页非典型症状：除瘫痪外，病牛头颈姿势不自然，由头部至耆甲呈轻度的“S”状弯曲。精神极度沉郁，但不昏睡，食欲废绝。各种反射减弱，但不完全消失，体温一般正常或不低于37°C。第66页/共101页治疗静脉注射钙剂：20%-25%硼酸葡萄糖酸钙500ml。或10%葡萄糖酸钙注射液，加大用量。如果没有效果可重复使用，但不能超过3次。静脉补钙时，可肌肉注射5-10ml胶丁钙，有助于钙的吸收和减少复发率。其他疗法：当钙剂治疗不明显或无效时，可考虑胰岛素和肾上腺皮质激素，同时配合高糖和2%－5%碳酸氢钠。第67页/共101页预防最迟从产前2周前开始，给母牛饲喂低钙高磷饲料，减少从日粮中摄取钙量，是预防生产瘫痪的一种有效的方法。分娩前后，立即将摄入的钙量增加到每天每头125g以上。应用维生素D制剂也有有效预防本病的发生，分娩前8-2天，一次肌肉注射维生素D1000万IU。最迟从产前2周开始，减少富含蛋白质的饲料，促进母牛消化机能，避免发生便秘、腹泻等扰乱消化的疾病；防止产前过肥；产后不立即挤奶及产后3天之内不将初奶挤净。第68页/共101页硒、VE缺乏症

(selenium–vitaminEdeficiency)硒的发现和研究过程1917年：发现硒元素1937年：认为有剧毒,必需从饲料中除去1950年：认识是动物必需的营养元素1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因,但机理尚不清楚1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素,缺乏后可引起该酶活性降低第69页/共101页硒、VE缺乏症:发病原因土壤中硒缺乏土壤中硒含量应大于5ppm,如小于5ppm,则为缺硒地区,多见于以下几种土壤酸性土壤.酸性土壤中含丰富的铁,铁与硒结合形成硒酸铁,影响硒的吸收火山形成岩,硒被挥发见于密集灌溉,造成硒流失煤燃烧放出硫,散落于土壤中,造成土壤中硒与硫不平衡,影响硒的吸收第70页/共101页硒、VE缺乏症:发病原因饲料中硒缺乏饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)实际要加到0.3–0.4ppm一般认为0.06ppm为临界水平,低于0.06ppm,则硒缺乏禾本科植物中缺硒.如玉米,只含0.01–0.02ppm豆科植物富硒.如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒),小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒,后查明为生物碱中毒)第71页/共101页硒、VE缺乏症:发病原因饲料中VE缺乏

饲料中VE含量要达到25mg/kg,此时生长发育最快,如VE含量小于5mg/kg,则认为是VE缺乏.原因：青饲料缺乏.青饲料,尤其是胚芽中VE含量丰富饲料中含过多的不饱和脂肪酸,可使VE

破坏饲料贮存不当

贮存时间过长.VE易氧化而失效,玉米放半年以上则有50%被破坏

贮存、堆积、发酵使VE破坏生长发育快,或妊娠、泌乳,使VE需要量增高第72页/共101页过氧化物

代谢GSHPx(硒)H2O+1/2O2细胞膜VE第一道防线第二道防线硒、VE缺乏症:发病机制第73页/共101页硒、VE缺乏症:发病机制硒的生理作用硒和VE为生理性抗氧化剂,可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用正常机体中的不饱和脂肪酸,会发生过氧化作用而产生过氧化物,过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的脂质膜产生破坏作用.轻者变性,重者坏死第74页/共101页硒、VE缺乏症:发病机制

VE的生理作用：VE为生理性的抗氧化剂可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化（生化）硒与VE两者有协同作用但硒的抗氧化作用要比VE大7000–10000倍.当硒与缺乏后,不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用,脂质膜最丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等,最易受到损害,从而出现一系列的症状第75页/共101页体内有一种酶可以促进过氧化物分解,阻止它对脂质膜的毒性作用,这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)GSHPx由四个亚单位组成,每个亚单位含有一个硒原子所以硒是GSHPx的活性元素.硒缺乏后该酶活性下降,补硒后该酶活性增高.第76页/共101页硒、VE缺乏症:病型

发现有40多种动物可发生此病,病型及病变有20多种幼畜病变以白肌病为主,称为“肌肉营养不良”成畜以繁殖性障碍为主,表现流产、死胎.归纳如下：各种幼畜白肌病仔猪肝坏死(肝营养不良)小鸡渗出性素质及脑软化症狗、猫营养性肌病猪胃溃疡,鸡肌胃溃疡、糜烂成畜繁殖障碍第77页/共101页硒缺乏时：与维生素E缺乏症一致，精子的产生和运动性降低，，血清和骨骼肌硒水平降低，谷胱甘肽过氧化物酶活性降。

幼雏渗出性素质及幼火鸡肌胃与心脏自肌病，小鸭缺硒血浆谷胱甘肽过氧化物酶和体增重降低，死亡率升高。死于硒缺乏的小鸭表现出肌胃、小肠平滑肌、心肌、骨骼肌等组织的坏死以及心脏积水和腹水症等症状。第78页/共101页营养性肝坏死：仔猪，家兔表现明显，肝细胞坏死，体脂肪呈棕黄色，表现出皮下水肿（多见于3-4周小猪，冬末春初发病较高）。

白肌病：幼小家畜发病较高，羔羊发病率最高，新疆、内蒙常见。肌纤维苍白肿胀，浮肿。横纹肌变性，肌肉表面可见明显白色条纹。第79页/共101页雏鸡渗出性素质症（小鸡水肿病）

3-6周龄鸡多发，表现为头部、颈部、胸部、腹部严重出现水肿，呈血浆样液体，水肿部位呈紫红色。生长停滞影响繁殖性能第80页/共101页维生素E和硒在对这些疾病的预防中有相互协调的作用。严重缺硒的雏鸡表现为生长不良和羽毛发育不好，脂肪消化不良、胰脏萎缩与纤维化，及胰脏中依赣硒的谷胱甘肽过氧化物酶活性降低。第81页/共101页据有关报道：对胰脏病变进行了连续取样性研究，病变开始于6日龄，表现有外分泌胰腺的空泡和透明体形成。随着缺乏症的发展，细胞质变性，直至腺泡被腔中央包埋有纤维组织的细胞环所取代脏退化。饲喂1OOIU／kg的维生素E并以胆盐促进其吸收，可使血浆生育酚保持高水平，这样可大大减少渗出性素质的发生率．雏鸡的胰脏在严重变性之前不出现渗出性素质。第82页/共101页硒和维生素E缺乏的共同症状包括：骨骼肌疾病所致的姿势异常及运动功能障碍；顽固性腹泻或下痢为主的消化功能紊乱；心肌病造成的心率加快、心律不齐及心功能不全。神经机能紊乱，以雏禽多见，尤其伴发维生素E缺乏时，由于脑软化所致明显的神经症状：兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。第83页/共101页繁殖机能障碍：公畜精液不良，母畜受胎率低下甚至不孕，妊畜流产、早产、死胎，产后胎衣不下，泌乳母畜产乳量减少，禽类产蛋量下降，蛋的孵化率低下。全身孱弱，发育不良，可视黏膜苍白、黄染，雏鸡见有出血性素质。第84页/共101页各种动物硒和维生素E缺乏症的表现牛羊猪马禽人营养性肌营养不良胎衣滞留营养性肌营养不良硒应答性疾病（健康不佳、繁殖率低）桑葚心肝营养不良肌营养不良渗出性素质贫血营养性肌营养不良幼驹腹泻肌红蛋白尿渗出性素质胰腺纤维化肌胃变性脑软化肌营养不良克山病、癌症、心血管疾病、大骨节病、衰老第85页/共101页反刍动物犊牛、羔羊表现为典型的白肌病症状群。发育受阻，步态强拘，喜卧，站立困难，臀背部肌肉僵硬。消化紊乱，伴有顽固性腹泻，心率加快，心律不齐。成年母牛胎衣不下，泌乳量下降，母羊妊娠率降低或不孕。第86页/共101页猪仔猪表现为消化紊乱并伴有顽固性腹泻，喜卧，站立困难，步态强拘，后躯摇摆，甚至轻瘫或常呈犬坐姿势；心率加快，心律不齐，肝组织严重变性、坏死，常因心力衰竭而死亡。尸检，心脏肿大，外观似桑葚状，又称桑葚心病。成年猪在运动、兴奋、追逐过程中突然发生心猝死，慢性病例呈明显的繁殖功能障碍，母猪屡配不孕，妊娠母猪早产、流产、死胎、产仔多孱弱。第87页/共101页家禽主要表现为渗出性素质（毛细血管璧变性、坏死、血管通透性增强，血浆蛋白渗出并积聚于皮下），肌肉营养不良，胰腺纤维化，肌胃变性以及脑软化等。蛋鸡营养不良，产蛋量下降，孵化率低下。第88页/共101页动物体内硒水平：各种组织中硒含量是动物硒营养状况的指标，其含量因摄入量而有波动。牧草中硒含量与采食这些牧草的动物组织与血液中的硒含量之间存在良好的正相关关系，并且血液和乳汁中硒含量也是动物硒营养状况的良好标识。第89页/共101页肝脏和肾脏是动物硒营养状况的敏感指标，与血硒含量和GSH-Px活性一起作为诊断硒缺乏的依据。全血GSH-Px活性与血液和组织硒水平有直接关系(表8-2)，牛相关系数r：0.87～0.958。据报道，GSH-Px活性是日粮硒吸收和各种途径补硒反应的一个敏感指标。第90页/共101页血清其他生化指标：血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性是犊牛、羔羊和马驹肌营养不良最常用的实验室辅助诊断手段。CPK对心肌和骨骼肌具有高度的特异性。肌肉变性和损伤后很快释放入血液。血清CPK正常水平为，绵羊52±10IU/L，牛26±5IU/L，马58±6IU/L