腰椎间盘突出症的硬膜外课件

腰椎间盘突出症的硬膜外

阻滞治疗（430071）杨万同一、症状、体征、诊断问题随着CT、MRI的问世，临床医生可以直观地观察到椎间椎管内突出的方位和程度。确诊腰椎间盘突出症已不是复杂的事了。但是临床上已注意到这样的事实：患者坐骨神经疼痛的程度与椎间盘突出的程度不成正比。这就动摇了“椎间盘压迫致痛”的传统观点。笔者已收集到21例经椎管造影或CT或/和MRI检查“未见”或“仅见很小”突出，但患者剧痛难忍的病例；同时也观察到7例“突出超过6mm”而无痛的病例。早在1987年，郭志英等报告了12例CT检查诊断为腰椎间盘突出的病人，经过综合康复治疗，症状体征完全消失，达到1级康复标准。但复查CT的结果，竟无1例椎间盘还纳回位的。本文就腰椎间盘突出症的分型、致痛因素和硬膜外注射疗法等方面讨论如下。二、分型问题自Mixter1934年证实腰椎间突出是腰腿痛的致病原因并提出分型以来，经典分型是分为“前、后；左、右、上、下突出型”[2]。只有“后突”才会出现临床症状。因此“后突”又被细分为“中央型”、“左、右侧型”、“侧后型”，然而这样分类并无临床价值。因为它仅表达了突出发生在某一侧、某一部位，而不能表达其病理、病因、症状、体征的差别特征。“突出”——后纵韧带和纤维环受到扭曲，牵拉而致使局部损伤后凸入椎管内，形成纺棰状或三角形软组织影(图2)。如伴随诚处软组织无菌性炎症，则表现为脊柱侧弯(减痛性体态)。根性坐骨神经痛，直腿抬高试验和加强试验可为阳性，症状时轻时重，治疗不当则病程很长。“脱出”——由于风湿，劳损、退变，纤维环破裂，髓核组织脱离椎间盘、进入硬膜外腔与神经根接触，发生脊膜神经根炎(图3)。CT影象不统一，甚至可表现“未见异常”，但症状、体征均重。疼痛剧烈，翻身困难，行走受限，直腿抬高试验和加强试验强阳性(＜30°)，趾背伸肌力下降，腓侧浅感觉减退，腰牵常常反而加重。三、致痛因素问题腰椎间盘(包括纤维环和髓核组织)自胚胎发育成热盾血管退化而无血液供应。其代谢交换靠软骨板弥散传递，经椎体内血管网来实现，因此具备了自身抗原的基础[4]。当椎间盘变性外伤发生纤维环破裂时髓核组织脱离、溢出。在神经根接触点上，通过抗原—T淋巴细胞—B淋巴细胞之间的相互作用，产生自身免疫应答反应，出现细胞免疫和体液免疫异常反应[1]，王葵光等研究了腰椎间盘突出病人的自身免疫反应状态，证实了椎间盘组织的自身抗体IgG，IgM，检测血清IgG，IgA，IgM有助子诊断椎间盘破裂的髓核脱出型。颈椎病治疗前（上）、后（下）武汉大学中南医院病例四、治疗问题传统保守疗法手段非常丰富，对于缓解疼痛，改善体征有重要作用。但由于缺乏直接针对椎间盘、神经根自身免疫性炎症及粘连的措施，故收效软缓慢。八十年代以来，Mark．D．Brown介绍了美国应用较广的“木瓜凝乳蛋白酶/胶原醇素椎间盘内注射疗法”治疗本病。九十年代，国内已有数家医院引进这一疗法。该疗法疗效满意，但做椎间盘内穿刺需在电透导向下进行。操作相对复杂。1992年初，数家杂志和多次全国会议报告了大量作者采用利多卡因、强的松龙、当归注射液、地塞米松，曲安舒松、维生素B1B12及生理盐水等药物进行硬膜外腔或骶管内注射治疗腰椎间盘突出症，据称疗效理想。笔者于1992年以来采用康宁克通A作腰4～5硬膜外注射治疗本症4900余例。其中3180例仅注射1次，每次用药40mg，两周注射一次。显效率91.4％；无效86例；复发725例。康宁克通A为合成皮质类固醇。具有稳定而持久的免疫抑制作用。同时也有引起结缔组织明显萎缩的副作用。选用此药作硬膜外注射、不仅针对髓核组织自身免疫反应，而且还利用其结缔组织萎缩的副作用使椎管粘连和相对狭窄得到松解。但是同时也因此复发率较高。分析复发原因，由于结缔组织萎缩、纤维环更薄弱；加之患者疼痛消失后放松了自我保护，再次扭伤、引起更多髓核组织脱出。针对这一分析，嘱患者注