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文档简介
第27章抗心肌缺血药学习内容和要求1.了解心绞痛的分型2.熟悉心绞痛的病理生理机制。3.掌握抗心绞痛药物的分类,硝酸甘油、普萘洛尔、地尔硫卓的抗心绞痛作用及临床应用。
冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状,为冠状动脉供血不足,造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛,常放射至左上肢;第一节概述一、心绞痛的概念和分型心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要病理生理机制供O2↓/需O2↑二、心绞痛的病理生理机制决定心肌供O2与需O2的因素心舒张期时间供O2需O2冠状动脉灌注压心肌收缩力冠状动脉阻力心率
心室内压心室壁张力心室容积射血时间侧支循环缺血性心脏病:供O2↓/需O2↑,O2的供需失去平衡→心绞痛或心肌梗死供O2↓
需O2↑冠A粥样硬化,95%心力↑冠A痉挛心率↑冠A血栓形成心室壁张力↑
1.增加心肌供氧
①舒张冠A②解除冠A痉挛
③开放侧支循环④↓心前后负荷→↓心室壁张力→心内膜下区域血流↑⑤↓心率→↑冠A血流灌注时间
三、抗心绞痛药的作用机制:
恢复心肌氧供需平衡四、药物分类:(一)硝酸酯类常用的药物有:硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。(二)受体阻断药常用的药物有:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。(三)钙拮抗药常用的药物有:地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。一、硝酸酯类
硝酸甘油硝酸异山梨酯(消心痛)单硝酸异山梨酯第二节常用药物1.舒张血管,减少心肌耗氧量(↓氧需)
容量血管>阻力血管扩张静脉减少回心血量降低心室舒张末期压力,减小心室舒张末期容积;较大剂量扩张小动脉降低后负荷
——减轻心脏的前、后负荷降低心室壁肌张力减少心肌耗氧量,↓氧需。【药理作用】2.舒张冠状血管,增加缺血区血流量选择性舒张较大的心外膜输送血管或解除冠状动脉痉挛,增加冠脉血流量舒张侧支血管,促进侧支循环开放,而对小动脉舒张作用弱,尤其是缺血区的;迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区,改善缺血区血流量
非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管舒张血管机制:Nitroglycerin↓SHNO(内皮细胞舒血管因子)↓+鸟苷酸环化酶↓+抑血小板Ca2+内流↓Ca2+外流↑
激活蛋白激酶
血管平滑肌胞内Ca2+↓血管舒张
CGMP↑No2-使肌球蛋白轻链去磷酸化【临床应用】
1.各类心绞痛(稳定型、变异型及不稳定型心绞痛)速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作,↑运动耐量,改善缺血心电图,↓运动时心律失常的发生一般舌下含0.3~0.6mg或喷雾剂每次0.4mg,必要时5min再给一次2.急性心肌梗死宜早、小量及短时静脉注射。3.CHF常与肼屈嗪合用硝酸异山梨酯作用同硝酸甘油起效慢,维持时间长,个体差异大,不良反应多,尤其普通片剂临床作用适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗
β受体阻断药:普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、噻马洛尔等β
1受体阻断药:阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔二、β受体阻断药1.降低心肌耗氧量:
阻断β-受体,使心率减慢及心肌收缩力减弱,降低耗氧量。2.增加缺血区的供血:
心率减慢、舒张期延长,有利于冠脉灌注,血液从外膜流向内膜缺血区;降低耗氧,非缺血区血管阻力增加,迫使血流流向缺血区增加供血。【药理作用】稳定型及不稳定型心绞痛,对兼有高血压与心律失常者更为适用。但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者(阻断β受体,α受体占优势,易致冠状动脉收缩,供血减少)。普萘洛尔与硝酸酯类药物合用,协同降低心肌氧耗量,抵消双方的不良反应。【临床应用】硝酸甘油和β受体阻断药
合用抗心绞痛1.协同作用:降低耗氧量;2.互相弥补不足心率心室容积(心室壁张力)硝酸甘油↑↓β受体阻断药↓↑3.减少各自的应用剂量,降低不良反应。
降低血压作用相加,应予注意!故减少用量。
【临床应用】最有效:冠脉痉挛及变异型心绞痛——地尔硫卓稳定型及不稳定型(伴有冠脉痉挛时)心
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