肝功能不全2课件

（二）假性神经递质学说

1.什么是假性神经递质？化学结构与正常神经递质极其相似，也能被神经摄取、储存、释放，但生理功能远不如正常递质功能。Falseneurotransmitters

CHOHCH2NH2HOOctopamine（羟苯乙醇胺）CH2CH2NH2HOHODopamine（多巴胺）Norepinephrine（去甲肾上腺素）CHOHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2Phenylethanolamine（苯乙醇胺）Trueneurotransmitters

2.假性神经递质形成的原因苯丙氨酸（酪氨酸）肝功正常分解清除肝功低下体循环脑苯乙醇胺（羟苯乙醇胺）β-羟化酶MAOMAO脱羧酶门V

苯乙胺（酪胺）肝门-体侧支循环外周感受器的神经冲动脑干网状结构上行激动系统维持大脑皮层兴奋假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常(三)血浆氨基酸失衡学说

1.血浆氨基酸失衡的表现血浆芳香族氨基酸(AAA)升高

苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸(BCAA)减少

缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸现象：肝性脑病者支链氨基酸/芳香氨基酸为0.6-1.2（正常3-3.5）。肝功能障碍2.血浆氨基酸失衡的原因

血浆胰高血糖素血浆胰岛素血浆胰岛素增高组织摄取和利用支链氨基酸支链氨基酸减少脑内苯丙氨酸抑制酪氨酸羟化酶酪氨酸×多巴×多巴胺×去甲肾上腺素真性神经递质激活酪氨酸脱羧酶酪氨酸酪胺羟化酶羟苯乙醇胺苯乙醇胺激活脱羧酶苯乙胺假性神经递质3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病色氨酸5-羟色氨酸5-羟色胺当前观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。三、肝性脑病的诱发因素

(一)消化道出血曲张的食管下端静脉破裂血液中蛋白分解氨产生增加肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒时肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒时OH-NH3(三)镇静药、麻醉药使用不当

药物蓄积抑制中枢脑对药物的敏感性增高(五)感染感染组织蛋白分解内源性氮负荷氨产生增多(六)氮质血症和外源性氮负荷增加

肝性脑病肾功能不全血尿素浓度肠腔内尿素（七）血脑屏障通透性增强

肿瘤坏死因子、饮酒

总之，凡增加毒性物质来源，提高脑对毒性物质敏感及增加脑通透性因素均可成为诱因。严格限制蛋白质摄入量防止食道下端静脉破裂出血

慎用镇静剂和麻醉剂保持大便通畅(二)降低血氨

(三)促进正常神经递质功能恢复左旋多巴中枢神经系统血脑屏障正常神经递质(四)氨基酸治疗

矫正血浆氨基酸失衡第三节肝肾综合征(hepatorenaisyndrome,HRS)

是指肝硬化患者在失代偿期

所发生的功能性肾功能衰竭及重

症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肝肾综合征一、肝肾综合征的类型(一)肝性功能性肾衰竭

患者肾脏无器质性病变，

但肾血流量明显减少，肾小

球滤过率降低，而肾小管功

能正常。(二)肝性器质性肾衰竭

器质性肾衰竭的主要病理

变化是肾小管坏死。主要与肠

源性内毒素血症和大出血有关。二、肝性功能性肾衰竭的发病机制

未完全阐明主要肾血量减少，小球滤过率降低所致。(一)交感-肾上腺髓质系统兴奋

交感-肾上腺髓质系统兴奋有效循环血量血容量(二)肾素-血管紧张素系统兴奋

肾血流量减少激活肾素-血管紧张素系统肾血管收缩(三)前列腺素合成不足白三烯增