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文档简介

西地兰对豚鼠心电图的影响4/18/20231昆明医学院药理教研室胡智兴实验目的1、分别观察强心苷类药物在治疗量与中毒量时对心电图的影响2、分析强心苷类药物对心脏的毒性反应4/18/20232选择性作用于心肌,加强心肌收缩力的苷类化合物强心苷类4/18/20233西地兰——作用机制机制:强心苷与心肌细胞膜上的受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性,导致钠泵失灵,使细胞内Ca2+增加。治疗量强心苷抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+量增加,而K+减少,胞内Na+增多后通过Na+-Ca2+双向交换机制使Na+内流↓Ca2+外流↓,或使Ca2+内流↑Na+外流↑,最终使细胞内Na+↓

Ca2+↑,肌浆网摄取Ca2+增加,“以钙释钙”。NCENKAAP3Na+2K+[K+]i[Ca2+]i[Na+]i4/18/20235正性肌力作用:加强心肌收缩性,提高最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力而敏捷;增加心输出量;不增加心肌耗氧量。(2)减慢心率(负性频率作用)—间接特点:对正常心率影响小;对心率加快者可显著减慢心率机制:1)输出量↑--迷走N↑--心率↓

2)↑心肌对迷走神经敏感性

[对心脏药理作用]4/18/20236(3)对心肌电生理的影响:心肌细胞(直接)和迷走神经(间接)①降低窦房结的自律性:通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增加最大舒张电位,使自律性降低②提高浦肯野纤维的自律性,通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶,使胞内缺K+,减少最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。③减慢房室结传导性:与增强迷走神经活性有关。④缩短心房肌有效不应期:是迷走神经促K+外流所介导。4/18/20237治疗量T波幅度变小、低平甚至倒置(早期)S-T段降低呈鱼钩状(动作电位复极化2相缩短)Q-T间期缩短(心室动作电位时程缩短)P-R间期延长(A-R传导减慢)P-P间期延长(心率减慢)(2)对心电图的影响:4/18/20239中毒剂量下,心电图的变化正常窦性心律心室扑动与心室颤动

阵发性室性心动过速扭转性室性心动过速

房室完全传导阻滞

4/18/202310三联律二联律4/18/202311中毒救治补钾3.严重室速和室颤

苯妥英钠、利多卡因4.心动过缓或房室阻滞阿托品5.致死性中毒地高辛抗体1.停药2.快速性心律失常者4/18/202313实验器械心电图机、手术剪刀、眼科剪、止血钳、5ml注射器、头皮针、25%乌拉坦、西地兰注射液4/18/202314实验步骤:捉拿豚鼠,称重(300~400克)4/18/202315分离头静脉,头皮针穿刺头静脉4/18/202317连接心电图机四个肢体导联红(右上肢)-黄(左上肢)-绿(左下肢)-黑(右下肢)记录正常标准肢体Ⅱ导联缓慢注入西地兰,记录心电图变化(0.4~0.6ml/100g,每隔5分钟注入0.5ml,并用心电图记录,观察其治疗剂量与中毒剂量时心电

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