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文档简介

西地兰对豚鼠心电图的影响4/18/20231昆明医学院药理教研室胡智兴实验目的1、分别观察强心苷类药物在治疗量与中毒量时对心电图的影响2、分析强心苷类药物对心脏的毒性反应4/18/20232选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物强心苷类4/18/20233西地兰——作用机制机制：强心苷与心肌细胞膜上的受体Na＋-K＋-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Ca2＋增加。治疗量强心苷抑制Na＋-K＋-ATP酶，使细胞内Na＋量增加，而K＋减少，胞内Na＋增多后通过Na＋-Ca2＋双向交换机制使Na＋内流↓Ca2＋外流↓，或使Ca2＋内流↑Na＋外流↑，最终使细胞内Na＋↓

Ca2＋↑，肌浆网摄取Ca2＋增加，“以钙释钙”。NCENKAAP3Na+2K+[K+]i[Ca2+]i[Na+]i4/18/20235正性肌力作用：加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷；增加心输出量；不增加心肌耗氧量。(2)减慢心率(负性频率作用)—间接特点：对正常心率影响小；对心率加快者可显著减慢心率机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓

2)↑心肌对迷走神经敏感性

[对心脏药理作用]4/18/20236(3)对心肌电生理的影响：心肌细胞（直接）和迷走神经（间接）①降低窦房结的自律性：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低②提高浦肯野纤维的自律性，通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。③减慢房室结传导性：与增强迷走神经活性有关。④缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促K+外流所介导。4/18/20237治疗量T波幅度变小、低平甚至倒置(早期)S-T段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2相缩短）Q-T间期缩短（心室动作电位时程缩短）P-R间期延长（A-R传导减慢）P-P间期延长（心率减慢）（2）对心电图的影响：4/18/20239中毒剂量下，心电图的变化正常窦性心律心室扑动与心室颤动

阵发性室性心动过速扭转性室性心动过速

房室完全传导阻滞

4/18/202310三联律二联律4/18/202311中毒救治补钾3.严重室速和室颤

苯妥英钠、利多卡因4.心动过缓或房室阻滞阿托品5.致死性中毒地高辛抗体1.停药2.快速性心律失常者4/18/202313实验器械心电图机、手术剪刀、眼科剪、止血钳、5ml注射器、头皮针、25％乌拉坦、西地兰注射液4/18/202314实验步骤：捉拿豚鼠，称重（300～400克）4/18/202315分离头静脉，头皮针穿刺头静脉4/18/202317连接心电图机四个肢体导联红（右上肢）-黄（左上肢）-绿（左下肢）-黑（右下肢）记录正常标准肢体Ⅱ导联缓慢注入西地兰，记录心电图变化(0.4～0.6ml/100g，每隔5分钟注入0.5ml，并用心电图记录，观察其治疗剂量与中毒剂量时心电

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