生理学血液详解

生理学血液详解第1页/共65页

运输功能缓冲功能（酸碱平衡）吸收热量（水的比热高，恒定体温）生理性止血和防御功能

当血液总量或组织、器官血供不足时，可导致组织损坏，严重时可危及生命。而很多疾病均可引起血液成分或性质的特殊变化，这将为临床诊断疾病提供有价值的依据。血液在内环境稳态中的作用第2页/共65页第一节血液的组成和理化特性

一、血液的组成（一）血浆（二）血细胞40~48g/L15~30g/L血液第3页/共65页

血浆蛋白：血浆中多种蛋白的总称。

功能：

1.营养功能

2.运输功能

3.维持某些激素较长的半衰期

4.形成血浆胶体渗透压

5.抵御病原微生物的入侵

6.参与凝血和抗凝血功能第4页/共65页血细胞比容（hematocrit）血细胞在全血中所占的容积百分比。正常：男性：40～50％女性：37～48％新生儿：55％第5页/共65页二、血量(bloodvolume)血量：血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%～8%，即每公斤体重有70～80ml血液。循环血量储存血量

第6页/共65页血量的相对恒定是维持正常机体活动的必要条件。机体一次失血量小于血量的10%－－－反射性引起心脏活动加强、血管收缩；储血库的血管收缩，释放一部分储存血液机体一次失血量大于血量的20%－－－血压显著降低；机体一次失血量大于血量的30%－－－危及生命第7页/共65页三、血液的理化特性1.血液的比重：全血1.050-1.060

血浆1.025-1.030

红细胞1.090-1.0922.血液的粘度：正常人全血的相对粘滞度为4-5，血浆的相对粘滞度为1.6-2.4。

血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一第8页/共65页3.血浆渗透压渗透压(osmoticpressure)

：是促使水分子溶剂向膜一侧高浓度溶液扩散的力量，此现象也称为渗透作用。影响因素：与溶液中溶质颗粒数目成正比，与溶质种类和颗粒大小无关。构成：晶体渗透压和胶体渗透压。第9页/共65页渗透作用第10页/共65页血浆晶体渗透压(crystalosmoticpressure)

：由血液中晶体物质（电解质）所形成的渗透压。作用：保持细胞内外水平衡。Na+、Cl-（80%）第11页/共65页血浆胶体渗透压(colloidosmoticpressure)

：由血液中蛋白质（白蛋白占75~80%）所形成的渗透压。作用：保持血管内外水平衡。第12页/共65页第13页/共65页4.血浆pH值:

7.35～7.45pH值的恒定：血浆的缓冲对肺、肾的调节

NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质

Na2HPO4/NaH2PO4第14页/共65页

第二节血细胞生理

一、血细胞生成的部位和一般过程

血细胞起源于骨髓的造血干细胞。红系定向祖细胞粒-单核系祖细胞造血干细胞巨核系祖细胞TB淋巴系祖细胞前体细胞，进一步分化成熟第15页/共65页二、红细胞生理

（一）红细胞的数量和形态

无核、双凹圆碟形第16页/共65页数量：红细胞(个/L)血红蛋白(g/L)男性4.5～5.5×1012120～160

女性3.8～4.6×1012110～150

新生儿6.0×1012200

贫血：血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。第17页/共65页（二）红细胞的生理特性和功能

1.红细胞的生理特性⑴红细胞的可塑变形性

正常红细胞在外力作用下具有变形能力。

影响因素：a.

表面积与容积的比值大；

b.

红细胞内的粘度小；

c.

红细胞膜的弹性大

红细胞的可塑变形性能力增强第18页/共65页⑵

红细胞悬浮稳定性

(suspensionstability)

正常情况下，红细胞能较稳定地悬浮在血浆中，不容易下沉的特性。原因:

红细胞表面积/容积之比值较大,红细胞与血浆之间的摩擦力也大,下沉缓慢。红细胞膜带负电血液在不停流动第19页/共65页红细胞沉降率（血沉，erythrocytesedimentationrate，

ESR）——

通常指红细胞在第1小时末下沉的距离。

血沉快慢取决于—

红细胞是否容易相互叠连

导致红细胞相互叠连的原因—

血浆成分改变白蛋白、卵磷脂－－－ESR球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇－－－ESR第20页/共65页男性：0~15mm/h;女性：0~20mm/h第21页/共65页⑶红细胞渗透脆性

（osmoticfragility)

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。可用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。

1

渗透脆性∝—————

抵抗力

第22页/共65页0.85%NaCl

红细胞保持正常大小和形态0.42%NaCl

红细胞胀大破裂、开始溶血0.35%NaCl

红细胞完全溶血第23页/共65页

等渗溶液与等张溶液等渗溶液：溶液的渗透压=血浆渗透压如0.85%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液。张力：是指溶液中不能自由透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压。等张溶液：是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液，也是能使红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。如0.85%NaCl溶液第24页/共65页2.红细胞的功能

运输O2和CO2；缓冲酸碱度

KHb/HHb；KHbO2/HHbO2；

KHCO3/H2CO3；K2HPO4/KH2PO4；免疫功能：红细胞表面具有Ⅰ型补体的受体，能诱导巨噬细胞吞噬抗原-抗体-补体免疫复合物，从而防止抗原-抗体-补体免疫复合物沉积于组织内而引起免疫性疾病第25页/共65页（三）红细胞的生成及其调节1.红细胞生成所需物质⑴原料：蛋白质、铁（成人每天需20~30mg用于红细胞生成，95%来源于体内，5%来源于食物补充，大约1mg）、氨基酸、维生素、微量元素⑵促进红细胞成熟的物质：

VitB12和叶酸第26页/共65页VitB12

---含钴有机物，与胃腺壁细胞分泌的内因子结合成复合物，入血后由转钴蛋白结合运输到造血组织

缺乏时---巨幼红细胞性贫血叶酸--合成细胞核的DNA酶的辅酶

缺乏时---巨幼红细胞性贫血第27页/共65页2.红细胞生成的调节爆式促进因子（BPA）促进造血干细胞向早期红系祖细胞分化增殖促红细胞生成素（EPO）促进较晚期红系祖细胞向前体细胞分化（原红）；加速幼红细胞增殖和血红蛋白的合成；促进网织红细胞的成熟与释放。第28页/共65页促红细胞生成素分泌调节：贫血、缺氧或肾血流减少时，肾内低氧诱导因子-1的活性增强，促进EPO基因表达，使EPO合成和分泌增加。血浆EPO的水平与外周血液的红细胞数量和血红蛋白含量呈负相关。生长素、甲状腺激素及雄激素增强促红素作用第29页/共65页（四）红细胞的破坏

寿命120天破坏途径：衰老红细胞变形能力差/受机械冲击破坏

易停留在脾脏/骨髓被巨噬细胞吞噬溶血时释出的血红蛋白与珠蛋白结合/过多肾脏排出第30页/共65页三、白细胞（略）第31页/共65页四、血小板的生理（一）血小板的数量和功能：

100～300×109/L

功能：1.止血

2.维护血管壁完整性可沉着于血管壁/填补内皮细胞空隙；释放血小板源生长因子。<50109／L------皮肤、粘膜有出血倾向，称血小板减少性紫癜>1000109／L---血栓形成第32页/共65页（二）血小板的生理特性1.粘附：血小板与非血小板表面的粘着。机制：血管受损后暴露血管壁胶原，胶原纤维与血浆中vWF结合并导致vWF变构，然后变构的vWF与血小板膜糖蛋白结合而引发粘附第33页/共65页2.释放：

血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象。主要是一些生理性致聚剂：致密体释放（ADP、ATP、5-HT和Ca+等）α-颗粒释放（β-血小板球蛋白、血小板因子、纤维蛋白原、vWF和凝血酶敏感蛋白等）临时合成释放（TXA2

）第34页/共65页3.聚集第35页/共65页血小板聚集有两个时相：第一时相（快速，为可逆聚集时相）第二时相（缓慢，为不可逆聚集时相）生理性致聚剂：ADP，Adr、5-HT、胶原，组胺、凝血酶和TXA2等病理性致聚剂：细菌，病毒，药物和免疫复合物等第36页/共65页聚集过程PGG2致聚剂+血小板膜磷脂受体花生四烯酸（膜磷脂裂解释放）PGH2TXA2PGI2

磷脂酶A2环加氧酶TXA2合成酶

PGI2合成酶cAMPCa2+cAMPCa2+血小板聚集++--第37页/共65页4.

收缩：与血小板的收缩蛋白有关，可使血凝块回缩硬化。5.

吸附：吸附凝血因子，加速血凝进程。第38页/共65页

（三）血小板的破坏

寿命7-14天

破坏途径：止血过程解体

衰老的在肝脾肺被吞噬

第39页/共65页

第三节

生理性止血

（physiologicalhemostasis）第40页/共65页生理性止血：

正常情况下，小血管破损后血液将从血管流出，但几分钟后出血就自行停止。出血时间(bleedingtime)：不超过9min

检查方法：模版法

生理意义：反映生理性止血状态，与血小板的数量和功能密切相关。第41页/共65页一、生理性止血的基本过程1.血管收缩损伤刺激；内皮细胞及血小板释放缩血管物质（5-HT、TXA2等）;血管肌源性收缩2.血小板止血栓形成血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓（初步止血）第42页/共65页3.血液凝固

激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止血）。第43页/共65页血管损伤暴露血管内皮下胶原血小板激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓血凝块形成血管收缩凝血系统激活纤维蛋白形成第44页/共65页二、血液凝固

(bloodcoagulation)

血液凝固

定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

特点：血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，形成血凝块。第45页/共65页（一）凝血因子(coagulationfactor)

定义：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。种类：14种（其中按国际命名法命名的有

12种，即FI~FXIII；另外还有前激肽释放酶和高分子激肽原等)第46页/共65页因子第47页/共65页凝血因子的特点①除Ca2+和磷脂外，其余凝血因子均为蛋白质②除FⅢ（组织因子）外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需维生素K参与。③凝血因子以无活性酶原形式存在血液中，经其他酶水解后暴露或形成活性中心，才有活性，这一过程称凝血因子的激活。激活后，在该因子右下角标上“a”第48页/共65页④在凝血中起酶促作用的因子有FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII、前激肽释放酶。⑤在凝血中被消耗的因子是Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、XIII；最不稳定的是Ⅴ、Ⅷ。第49页/共65页

a.凝血酶原激活物生成阶段；

b.凝血酶原的激活；

c.纤维蛋白的生成（二）凝血的过程第50页/共65页

ⅩⅩa（凝血酶原酶复合物）Va、Ca2+、PL凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白第51页/共65页内源性凝血途径（intrinsicpathway）定义：参与凝血的因子全部来自血液。表面激活：血液与带负电荷的异物表面接触而启动凝血的过程。1、凝血酶原激复活物的形成第52页/共65页第53页/共65页缺乏FⅧ、Ⅸ、Ⅺ的病人，凝血过程非常缓慢，甚至微小的创伤就可导致出血不止－－－甲、乙、丙型血友病（hemophiliaA,B,C）因子Ⅹ酶复活物第54页/共65页外源性凝血途径（extrinsicpathway）定义：指始动凝血的组织因子来自组织，而不是血液。

ⅢⅢ既是Ⅶ和Ⅶa的受体；又是辅因子，能使Ⅶa对Ⅹ的激活效力增加1000倍第55页/共65页2、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成第56页/共65页第57页/共65页凝血时间（clottingtime）：自采血开始到血液凝固所需的时间，4~12min血清（serum）血液凝固后1～2小时，血凝块会发生收缩，并释出淡黄色的液体，即血清。

血浆与血清的区别第58页/共65页（三）体内生理性凝血机