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Hotline:400-820-3792Inhibitors•ScreeningLibraries•Proteinswww.MedChemEFerruginolCat.No.:HY-N6033CASNo.:514-62-5Synonyms:(+)-Ferruginol分⼦式:C₂₀H₃₀O分⼦量:286.45作⽤靶点:HSV;Apoptosis作⽤通路:Anti-infection;Apoptosis储存⽅式:PleasestoretheproductundertherecommendedconditionsintheCertificateofAnalysis.BIOLOGICALACTIVITY⽣物活性Ferruginol((+)-Ferruginol)⼀种天然⼆萜类化合物,Epstein-Barr病毒早期抗原(EBV-EA)激活的抑制剂。Ferruginol通过诱导线粒体凋亡(apoptosis)抑制甲状腺癌细胞的⽣长。Ferruginol具有抗肿瘤,⼼脏保护,抗氧化、胃保护和神经保护活性。体外研究Ferruginol(0-160μM;24hours)exertspotentantiproliferativeactionagainstthyroidcancercells,andanIC50of12μMfortheMDA-T32cellline.ThetoxiceffectsofFerruginolarelesspronouncedagainstnormalcells[1].Ferruginol(0-24μM;24hours)inducesapoptoticcelldeathofMDA-T32cells.FerruginolincreasesBaxexpressionanddecreasesBcl-2expressiondose-dependently[1].Ferruginol(0-24μM;24hours)inhibitstheMAPKandPI3K/AKTsignalingpathwayofMDA-T32cells[1].Ferruginol(0-24μM;24hours)alsocausesROSmediatedalterationsintheMMPofMDA-T32cells[1].CellViabilityAssay[1]CellLine:MDA-T32cellsConcentration:0-160μMIncubationTime:24hoursResult:Exertedpotentantiproliferativeactionagainstthyroidcancercells.ApoptosisAnalysis[1]1/2MasterofBioactiveMolecules—您⾝边的抑制剂⼤师www.MedChemECellLine:MDA-T32cellsConcentration:0μM,6μM,12μM,and24μMIncubationTime:24hoursResult:InducedapoptoticcelldeathofMDA-T32cellsWesternBlotAnalysis[1]CellLine:MDA-T32cellsConcentration:0μM,6μM,12μM,and24μMIncubationTime:24hoursResult:BlockedtheMAPKandPI3K/AKTsignalingpathway.体内研究Ferruginol(20mg/kg;p.o.;daily;for4weeks)exertscardioprotectionmanifestedasenhancedcardiacfunctionandreducedstructuraldamageandapoptosis.ThetranscriptomeandotherresultsrevealedthatFerruginolfacilitatesPGC-1α-mediatedmitochondrialbiogenesisandfattyacidoxidation(MBandFAO)byincreasingtheexpressionofPGC-1αandconcurrentlypromotingtheexpressionofSIRT1-enhancingdeacetylaseSIRT1deacetylatingandactivatingPGC-1α[3].AnimalModel:MaleC57BL/6mice(20g,8-10weeksold)withDoxorubicin(DOX)-inducedcardiotoxicity(DIC)[3].Dosage:20mg/kgAdministration:Administeredintragastrically;daily;for4weeksResult:RelievedDoxorubicin-inducedcardiacstructuralandfunctionallesion.REFERENCES[1].ManabuIwamoto,etal.PotentialantitumorpromotingditerpenoidsfromthestembarkofThujastandishii.PlantaMed.2003Jan;69(1):69-72.[2].GuoqingLuo,etal.FerruginolDiterpenoidSelectivelyInhibitsHumanThyroidCancerGrowthbyInducingMitochondrialDependentApoptosis,EndogenousReactiveOxygenSpecies(ROS)Production,MitochondrialMembranePotentialLossandSuppressionofMitogen-ActivatedProteinKinase(MAPK)andPI3K/AKTSignalingPathways.MedSciMonit.2019Apr21;25:2935-2942.[3].WeiliLi,etal.FerruginolRestoresSIRT1-PGC-1α-MediatedMitochondrialBiogenesisandFattyAcidOxidationfortheTreatmentofDOX-InducedCardiotoxicity.FrontPharmacol.2021Nov24;12:773834.McePdfHeightCaution:Producthasnotbeenfullyvalidat
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