简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座

抗凝和纤溶系统陈华云上海交通大学医学院从属第三人民医院检验科简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第1页HAPPYCHILDREN’SDAY

简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第2页岁月把回想印在心头,但童心是一个心态，即使岁月蹉跎，时光荏苒，珍惜它，珍惜它，你将年轻永驻!简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第3页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第4页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第5页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第6页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第7页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第8页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第9页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第10页止血、凝血血栓抗凝、纤溶出血血栓与出血平衡简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第11页简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第12页PART1抗凝系统简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第13页细胞原因：

单核—巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和去除

肝细胞：被激活凝血因子可被肝脏摄取和灭活

及合成抗凝物—AT、α2-M

血管内皮细胞：

合成或释放PGI2→抑制PLT聚集释放表面硫酸乙酰肝素、TM→抗凝作用合成或释放t-PA→激活PLG→PL—促进纤溶体液原因：主要是生理性抗凝蛋白

抗凝血酶

蛋白C系统

组织因子路径抑制物抗血液凝固系统抗凝系统简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第14页特征：合成主要由肝脏血管内皮细胞和巨核细胞合成少许

性质属α球蛋白，半衰期61-72h。

作用

依赖肝素丝氨酸蛋白酶抑制物在肝素存在时抗凝效果增加1000倍以上Ⅶa不被AT抑制一、抗凝血酶（antithrombin,AT）是主要生理性血浆抗凝物质，尤其对凝血酶灭活能力占全部抗凝蛋白70%-80%。简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第15页

肝素+AT（构型改变暴露活性中心）精氨酸+IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa、K、PL

(丝氨酸蛋白酶)

（1：1形成复合物）

从而使这些酶失去活性肝素重新释出继续下一个作用AT抗凝原理简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第16页先天性AT缺乏

易造成静脉血栓形成，与动脉血栓形成关系不大。取得性AT缺乏见于

合成障碍：肝受损

丢失过多：肾病

消耗过分：DIC、DVT、M3等AT缺乏所致疾病简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第17页1．蛋白C（PC）：肝合成，依赖VK，糖蛋白，不被AT灭活。

PC

APCAPC主要作用：1）灭活FⅤa和FⅧa，需要磷脂和Ca++参加。2）抑制FXa与血小板膜磷脂结合。3）增强纤溶活性，刺激纤溶酶原激活物释放。凝血酶+TMEPCR二、蛋白C系统包含：PC、PS、TM、EPCR简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第18页因子VLeiden突变“活化蛋白C抵抗”试验----APCR试验：

患者血浆+APC，不能使APTT延长是因为FV基因（1691）位突变引发致使对APC灭活作用不敏感。但FV凝血辅因子功效不受影响

APC抗凝作用降低

凝血酶生成增加

DVT简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第19页

合成与PC相同，依赖VK。1977年在美国Seattle发觉一个蛋白质，故称PS。为APC辅因子，增强APC与磷脂亲和力。

可使APC活性增加十倍

60%结合-结合C4结合蛋白（C4bp）两种形式存在

属于急性时相反应物40%游离-才能作为APC

辅因子参加抗凝机制急性炎症及相关疾病中C4bp水平增高，游离PS降低。2、蛋白S（PS）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第20页血管内皮细胞合成是凝血酶受体2万倍以上3、凝血酶调整蛋白（TM）凝血酶+TM复合物加速PC（活化）APC简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第21页

内皮细胞表面EPCR可使凝血酶－TM复合物将PC激活速度提升5倍4、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第22页由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝合成。是1995年新确定一个血浆抗凝蛋白

其在生理性抗凝蛋白作用中占相当主要比重，直接参加了血液凝固过程。

TF-Ⅶa复合物抑制物直接抑制FXa

抗凝原理

TFPI首先结合于Xa活性中心，形成TFPI-Xa，然后在Ca++存在下与TF-Ⅶa形成多元复合物，使其活性丧失。

三、组织因子路径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第23页1．蛋白Z（PZ）：

依赖VK糖蛋白，肝脏合成，可被凝血酶裂解

DIC、肝病、骨纤、新生儿PZ水平都很低

PZXa失活

在磷脂和Ca++存在时变得愈加显著四、蛋白Z和蛋白Z依赖蛋白酶抑制物简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第24页2.蛋白Z依赖蛋白酶抑制物（PZI）：

丝氨酸蛋白酶，肝脏合成

血液凝固或血栓形成时会大量消耗

Xa-PZ-PZI复合物灭活Xa功效增强PZ、PZI缺点可造成血栓形成四、蛋白Z和蛋白Z依赖蛋白酶抑制物简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第25页1、α2巨球蛋白（α2-M）

抑制：Ⅱa、K、PL2、α1抗胰蛋白酶（α1-AT）

抑制：FⅪa、Ⅱa、PL3、C1抑制物（C1-INH）

抑制：FⅫa、FⅪa、激肽释放酶、

PL、补体1五．其它凝血抑制物简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第26页4．肝素：肥大细胞合成，酸性粘多糖主要抗凝原理：

肝素+AT以丝氨酸为活性中心蛋白酶

高分子肝素→Ⅱa，抗凝效果强，作用快，维持时间短。低分子肝素→Xa，抗凝效果较弱，作用慢，维持时间长。五．其它凝血抑制物灭活简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第27页PART2抗凝物质检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第28页1、抗凝血酶活性（AT：A）

检测方法：发色底物法

原理：血浆+肝素(一定量)+凝血酶(过量)

AT

凝血酶

PNA剩下凝血酶呈正相关(显色）

AT:A呈负相关灭活（一）、抗凝血酶测定一、生理性抗凝蛋白简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第29页降低:先天性缺点，引发重复静脉血栓形成。

取得性缺乏症：①合成降低，肝病。②消耗增多，血栓前状态和血栓形成性疾病。③丢失增加，见于肾病综合征等。判断肝素抗凝是否有效指标：

AT：A<70%肝素效果减低

AT：A<50%肝素效果显著减低

AT：A<30%肝素则失去抗凝效果

AT：A80-120%肝素抗凝效果最正确AT：A临床意义简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第30页免疫火箭电泳法原理：受检血浆中AT在含AT抗血清琼脂糖凝胶中电泳，抗原和抗体相互作用形成火箭样沉淀峰，高度与AT成正相关。方法还有：酶免法、免疫比浊法。

临床意义：同AT活性。

2、血浆抗凝血酶抗原检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第31页

发色底物法

原理：受检血浆+PC激活剂→APC→发色底物→

释出PNA显色深浅与PC含量成平行关系。临床意义：先天性I型：PC：A↓，PC：Ag↓减低

取得性：

消耗增多

DIC、手术与先兆子痫

生成降低肝病、口服避孕药、肿瘤药品治疗使用VK拮抗剂等其它尿毒症、肝移植术、血透、血浆置换、新生儿呼吸窘迫症等增加：冠心病、糖尿病、NS、妊娠后期等呈代偿性增加。

降低以静脉血栓多见，也可出现动脉血栓

（二）、血浆蛋白C活性检测II型：PC：A↓，PC：Ag正常简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第32页（三）、血浆蛋白C抗原检测（免疫火箭电泳法）（同AT：Ag）（四）、血浆总蛋白S检测

（酶联法，双抗体夹心）（五）、血浆游离蛋白S检测

（凝固法，同外源性凝血因子活性测定）（酶联法，双抗体夹心）（六）、血浆组织因子路径抑制物（酶联法，发色底物法）（三）、其它简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第33页1、血浆游离肝素时间

（甲苯胺蓝纠正试验）2、血浆肝素含量检测

（凝血酶法、发色底物法）3、血浆因子VIII抑制物检测

（混合血浆法）二、病理性抗凝物检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第34页4、狼疮抗凝物质(LAC)抗凝:主要干扰凝血酶原酶合成，引发凝血系统异常。在临床上更为主要是它“促凝”作用，在体内可抑制抗凝血过程，促进血栓形成:

1）抑制PC激活，使PC活性降低。2）干扰花生四烯酸代谢，使PGI2降低、TXA2

增加，从而使血小板集聚引发血栓。3）与血小板上带负电荷磷脂结合，加速血小板活化。是一个磷脂依赖性病理性循环抗凝物质

简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第35页表面接触FXIIFXIIaFXIFXIaHMWKFIXFIXaFVIIIaCa++PF3Ca++FXaFVaCa++PF3FXFIIFIIaFgFbLAC抗凝机制内源凝血系统LACFIXaFVIIIFVIIIa简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第36页

FX

血浆

FXa血浆凝固

LAC[PF3-Xa-Va-Ca++]凝固时间延长

筛选LAC

脑磷脂能中和LAC

使延长血浆凝固时间被纠正

LAC比值=筛选试验秒数/确诊试验秒数

正常：0.8—1.2弱阳性：1.2—1.5阳性：1.5—1.8强阳性：>1.8激活剂(蝰蛇蛇毒)、Ca++脑磷脂LAC检测方法筛选试验原理:确诊试验原理：简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第37页LAC临床意义红斑狼疮、干燥综合征、本身免疫性疾病。习惯性流产、不良妊娠史。重复动、静脉血栓史。恶性肿瘤（转移）。炎症、药品。简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第38页PART3纤维蛋白溶解系统简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第39页

PAFb(g)

指

PLG

PL

FDP

出血血栓

纤溶机理也是一系列酶促反应

分为纤溶酶原激活和纤维蛋白（原）降解两个阶段

纤维蛋白溶解系统（fibrinolyicsystem）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第40页纤维蛋白溶解系统（fibrinolyicsystem）一、纤溶系统成份及功效二、纤维蛋白溶解机制三、纤维蛋白（原）降解产物作用简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第41页一、纤溶系统成份及功效纤溶酶原（plasminogen,PLG）组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,t-PA）尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-likeplasminogen,u-PA）纤溶酶(plasmin,PL)纤溶抑制物参加纤溶系统酶都归类于丝氨酸蛋白酶简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第42页肝脏合成，半寿期约为2.2天，血浆浓度200mg/L（一）纤溶酶原（plasminogen,PLG）PLGPLt-PAu-PAFb溶解作用机制：简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第43页

血管内皮细胞合成，在肝脏被去除。功效

单链（sct-PA）双链(tct-PA)

Fb是t-PA活化PLG最正确催化物，也是必要辅助条件。PLPLGPLGt-PAt-PAPL当：t-PA和PLG都处于游离状态时，一个t-PA活化一个PLG

需30分钟。而：二者结合到Fb上后，只需12秒即可活化PLG，相差150倍。PL（二）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第44页主要从尿中提取，由肾小管上皮和血管内皮细胞等产生

血中浓度2--20μg/Lu-PA可直接激活PLG而不需Fb作为辅因子。

单链u-PA：未活化尿激酶，

PL、K

双链u-PA：已活化，活性比单链提升100倍。

（三）尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第45页

PLGPL

PL是一个活性较强丝氨酸蛋白酶

作用：

1

降解Fg和Fb

2

水解各种凝血因子（FV、VIII、X、VII、XI、II）3

使谷氨酸纤溶酶（原）转变为赖氨酸纤溶酶（原）4

分解血浆蛋白和补体5可将单链t-PA、u-PA转变为双链t-PA、u-PA6可降解GPIb、GPIIb/IIIa

另外，PL在较高浓度时能激活血小板和内皮细胞

t-PA、u-PA（四）纤溶酶（plasmin，PL）促进凝血

简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第46页分为：1.抑制纤溶酶原激活剂：

PAI-1、PAI-2、PCI。2．抑制纤溶酶：

α2-AP、α2-巨球蛋白。

（五）纤溶抑制物简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第47页

能特异地抑制t-PA激活PLGPAI-1：由血管内皮细胞和血小板合成

PAI-1+PL

不可逆复合物（PAI-1+PL）。

血中纤溶活性调整主要取决于

内皮细胞分泌t-PA/PAI-1相对百分比。血浆中PAI-1在体外不稳定，半寿期约20分钟。（因其活性中心蛋氨酸极易被氧化，氧化后即不能形成复合物。）1纤溶酶原激活抑制物（PAI）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第48页PAI-2：起源于胎盘和单核—巨噬细胞

正常人含量极少<5μg/L,

妇女妊娠期会升高.

体内PAI,主要取决于PAI-1,PAI-2普通情况下

不参加血管内纤溶调整.1纤溶酶原激活抑制物（PAI）简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第49页α2-抗纤溶酶（α2-AP）：

肝合成，为人体主要纤溶酶抑制物。

作用：

A、抑制纤溶酶。

B、抑制FXa、XIa、和XIIa。C、抑制胰蛋白酶。机制：α2-AP+PL→（1：1）复合物，使PL活性减弱其它：

AT、α2-M、α1-AT也有抗纤溶酶作用。

2纤溶酶抑制物简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第50页二、纤维蛋白溶解机制（一）纤溶酶原激活（二）纤维蛋白（原）降解1内激活路径2外激活路径3外源激活路径1纤维蛋白原降解

2可溶性纤维蛋白降解3交联性纤维蛋白降解简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第51页1内激活路径

PKKtcu-PA（双）

PLG

PL

此是继发性纤溶理论基础

FXIIaHMWKscu-PA（单）（一）纤溶酶原激活简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第52页2外激活路径

PLG

PL

此是原发性纤溶理论基础。

u-PAt-PAvECnEC血管肾小球PAI1、PAI2（一）纤溶酶原激活简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第53页3外源激活路径

外界进入体内溶栓药品如：

SK、UK、rt-PA

此为溶栓治疗理论基础。SK、UKrt-PA（一）纤溶酶原激活PLGPL简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第54页1纤维蛋白原降解

Fg去两端（碎片A、B、C、H）+肽Bβ1-42+碎片X

碎片Y+碎片D

碎片E+碎片DPLFgDP(二)纤维蛋白（原）降解机制PLPL简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第55页2可溶性纤维蛋白降解（1）

纤维蛋白I（Fb-I）降解

（最终碎片X’、Y’、D’、E’）（2）纤维蛋白II（Fb-II）降解

（最终碎片X’、Y’、D’、E’）(二)纤维蛋白（原）降解机制PL肽Bβ1-42+碎片A、B、C、HFb-1Fb-II肽Bβ15-42+碎片A、B、C、HPL简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第56页

Fb-I+Fb-II

交联纤维蛋白

PL

碎片X’、Y’、D’、E’+D-D

+复合物(DDE、DXD、DY、YY等）

FXIIIaFbDPFbDPFgDPFDPs3交联性纤维蛋白降解(二)纤维蛋白（原）降解机制简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第57页纤维蛋白(原)降解机制纤维蛋白原非交联纤维蛋白交联纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FXIIIaFPA、FPBX、Y、D、EBβ1-42A、B、C、HX’、Y’、D、E’Bβ15-42A、B、C、HX’、Y’、D、E’D二聚体DD-E聚合物等FDPsFDPs简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第58页----含有抗血液凝固作用（1）、碎片X（X’）：与Fg、FM结构相同，可与Fg竞争凝血酶，与FM形成复合物，阻止FM交联。（2）、碎片Y（Y’）：抑制FM聚合及抑制FM形成不溶性Fb。（3）、碎片D和E（E’）：D抑制FM聚合，E（E’）

竞争凝血酶。（4）、极从属物A、B、C、H：可延长APTT及凝血时间。

三、纤维蛋白（原）降解产物作用简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第59页PART4纤溶活性检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第60页

t-PA：A---发色底物法原理：受检血浆+过量PLG+Fb共价物→（血浆中

t-PA吸附于Fb）→使PLG→PL→（发色底物S-2251）

释出PNA而显色，深浅与t-PA呈正相关。临床评价：t-PA随年纪增加而增高，采血时最好不用止血带，加压后会引发t-PA进入血液。取血后尽快在低温分离血浆。

增高：纤溶亢进，见于原纤、继纤，如DIC等。减低：纤溶减弱，见于高凝状态，如：深V血栓形成，高脂血症等。

(一)、血浆组织纤溶酶原激活剂活性检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第61页（PLG：A）---发色底物法原理：血浆PLGPLS-2251PNA呈正相关临床意义：

增高：纤溶减低，见于血栓前状态和血栓性疾病。减低：纤溶亢进，见于原纤、继纤和先天性PLG缺乏症。

SK显色PLG测定可替换优球蛋白溶解时间测定，了解纤溶情况。

(二)、血浆纤溶酶原活性检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第62页PLG：Ag---酶标法（双抗体夹心）临床意义：同PLG：A。PLG缺乏症

CRM+型：PLG：Ag或PLG：A↓CRM-型：PLG：Ag或PLG：A均↓(三)、血浆纤溶酶原抗原检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第63页（α2-AP：A，α2-PI：A）---发色底物法原理：受检血浆+过量PL→复合物，剩下PL→发色底物显色，深浅与PL呈正相关，与α2-AP呈负相关。临床意义：

增高：见于V、A血栓形成、恶性肿瘤、分娩后等。减低：见于肝病、DIC、手术后、先天性α2-AP缺乏症。(四)、血浆α2纤溶酶抑制剂活性检测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第64页

ELISA参考值：0.59±0.13mg/L.临床意义：1.PAP是纤溶酶与抗纤溶酶形成复合物。它反应人体纤溶系统状态，水平升高多见于原发性和继发性纤溶亢进。2.在DIC早期，PAP可正常或轻度下降，而在

DIC继发性纤溶期，PAP显著上升。（五）、纤溶酶-抗纤溶酶复合物检测--PAP简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第65页（六）、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)是反应体内纤溶活性总水平参数ELISA法、胶乳凝集法、免疫比浊法

增高：见于原发性纤溶和继发性纤溶症。如：DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、肺栓塞、深静脉血栓形成、肾脏疾病、肝脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第66页D-D产生（七）、血浆D-二聚体（D-D）测定纤溶酶原纤维蛋白原纤维蛋白FDP，D-D纤溶酶纤溶酶原激活物原发性纤溶继发性纤溶FDPα2

-PI纤维蛋白降解特征性产物简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第67页临床应用：

DVT/PE排除诊疗很好指标

DIC诊疗和监测溶栓治疗监测预测动脉粥样硬化、心梗复发恶性肿瘤转移预测术后血栓形成检测方法：免疫比浊法、

ELISA法、胶乳凝集法（七）、血浆D-D二聚体（D-D）测定简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第68页DIC排除诊疗效率可达80%,联合FDP达95%诊疗效率远远高于PT、血小板计数、纤维蛋白原、TT等反应DIC严重程度（七）、血浆D-二聚体（D-D）测定D-D二聚体在DIC诊疗中意义简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第69页用药起效用药不足*对D-D二聚体检测要求：快速、定量、宽范围（七）、血浆D-二聚体（D-D）测定显著升高（与治疗前比较有数倍改变）出现山峰状改变说明溶栓药品到达疗效从峰值下降后能够逐步停药升高后维持一个平台期，则提醒用药不足简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第70页特点：1、多在原发性疾病极期出现出血症状。2、出血往往较为严重，常见皮肤大片状淤斑,皮下血肿，注射部位或创面出血不止。3、继发性纤溶微循环衰竭、多脏器功效不全、溶贫。4、原纤反抗纤溶药品有显著疗效，继发性纤溶只有解除病因才有效。

（八）纤溶活性亢进筛选试验应用简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第71页FDP阴性，D-D阴性纤溶活性正常FDP阳性，D-D阴性原发性纤溶亢进FDP阴性，D-D阳性

FDP假阴性或D-D假阳性FDP阳性，D-D阳性继发性纤溶亢进（八）纤溶活性亢进筛选试验应用简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第72页

Fg

FM

Fb

FDP凝血酶肽A、肽B纤溶酶FM-FDP肉眼可见纤维状、絮状或胶冻状硫酸鱼精蛋白-FM-FM-可溶性应引发注意几点：1、假阳性：抽血不顺利、抗凝不完全、标本久置于冰箱、到时未马上观察结果或输液导管内采血。2、加样后即刻出现浑浊或颗粒，随即又清楚。“阴性”3、阳性见于DIC早、中期，大手术后。（九）血浆鱼精蛋白副凝固（3P）试验原理简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第73页PART5抗凝和溶栓治疗监测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第74页抗栓治疗存在问题药品应用过量，造成出血并发症药品用量不足，达不到预期效果对策试验室监测确保安全性，有效性问题&对策简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第75页口服抗凝剂治疗简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第76页普通肝素AT:A

<70%，补充APTT

对照1.5-2.5倍ACT

体外循环400-600s肝素定量检测

0.2-0.5U/mlBPC

<50×109/L，停用肝素/单采血小板简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第77页低分子量肝素AT:A

<70%，补充抗因子Ⅹa活性测定（因子Ⅹa抑制试验）安全、有效0.5-1.0AXaU/mlBPC

<50×109/L，停用肝素/单采血小板简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第78页是否会见效指标：

α2–PI<30%（正常值：80-120%,低于60%开始起效）血栓是否溶解指标：D-dimer、FDP出血监测指标：Fbg（1.2-1.5g/l)、TT（大于正常对照1.5-2.5倍）停药指标：TAT或F1+2正常；（停抗凝药）D-dimer恢复正常（停抗溶栓药）溶栓治疗监测简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第79页溶栓治疗监测Fg含量>1.5g/L，TT<正常对照1.5倍，FDPs<300mg/L，提醒纤溶活性不足

Fg<1.5g/L，TT>正常对照3倍，FDPs>400mg/L，出血并发症增加3倍

维持Fg在1.2-1.5g/L，TT在正常1.5-2.5倍，FDPs在300-400mg/L适宜简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第80页PART6血栓止血检测质量控制简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第81页受检者状态标本采集抗凝剂与检测试剂设备和仪器检测方法操作者技术血小板聚集原因一、分析前质量控制简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第82页猛烈运动和月经期纤溶活性增高吸烟可使血小板聚集性增高饮酒可抑制血小板聚集性高脂食物造成血脂升高可抑制纤溶活性

1、受检者状态

简单认识抗凝和纤溶系统专家讲座第83页口服避孕药可增加凝血活性、降低纤溶活性口服潘生丁、阿司匹林等抑制血小板功效肝素和口服抗凝剂等抑制凝血机制尿激酶和葡激酶等促进纤溶功效等1、受检者状态