病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座

第四章缺氧高等教育出版社新乡医学院病理生理学教研室高建芝

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第1页

十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已

经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！

请问

1.为何他同伴会死亡？

2.梯生德为何会欢呼？4.应怎样进行防治？

3.地面上也会有类似现象吗?

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第2页本章主要内容缺氧原因，分类和血氧改变特点2缺氧时机体功效和代谢改变3缺氧治疗病理生理基础4常用血氧指标1

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第3页氧气取得和利用氧气取得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中运输HbO2HbO2HbO2

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第4页【缺氧】

当组织供氧不足或用氧障碍，从而引发细胞代谢、功效以致形态结构发生异常改变病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia【低氧血症】

指动脉血氧含量显著降低引发对组织供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第5页第一节惯用血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响原因

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第6页■氧分压(PO2)【定义】为溶解在血液中氧产生张力

。Hypoxia【意义】PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。【正常值】PaO2:(80-110mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)。【影响原因】吸入空气pO2、肺呼吸功效、静脉血掺杂程度。

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第7页正常氧分压“梯度”示意图

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第8页■氧容量（CO2max）【定义】

指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合最大氧量。【意义】血氧容量大小反应血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)。【影响原因】Hb质（Hb结合氧能力）和量Hypoxia

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第9页■氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有O2量称为氧含量。包含结合氧和游离氧。【意义】提醒血液实际供氧水平。【正常值】

CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响原因】PaO2&Hb量与质。Hypoxia

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第10页

【正常值】

SaO2：93%～98%；SvO2：70%～75%。

【意义】反应Hb与氧结合程度。【影响原因】PaO2；血液PH,T,PaCO2,2,3-DPG

Factorsaffectingoxygendissociationcurve

■氧饱和度（SO2）

【定义】

Hb与氧结合百分数。（1gHb实际结合氧量与最大结合氧能力之间百分数比值。）

SO2%=CO2–血浆中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第11页即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其它亚基亲O2力↑or↓→Hb4个亚基协同效应便展现S形氧离曲线特征。机制：与Hb变构相关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）R型亲O2力为T型数百倍PH7.2PH7.4PH7.5

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第12页1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2改变大时，

血氧饱和度改变小。

意义:确保低氧分压时高载氧能力。

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第13页2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第14页衍生血氧指标P50：为反应Hb与O2亲和力指标，是指使氧饱和度到达50％时血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg)。动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得毫升，说明组织对氧消耗量。

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第15页

■P50

【定义】

指使氧饱和度到达50％时血氧分压。

【意义】

TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.

【正常值】

3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。【影响原因】H+、CO2、温度、2、3-DPGHypoxia

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第16页19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■动-静脉氧差（A-VdO2）

【定义】指动脉血氧含量减去静脉血氧含量差值。【意义】反应组织从血液摄取氧量多少和组织对氧利用能力。【正常值】

A-VdO2通常为2.23～3.57mmol/L(5ml/dl～8ml/dl)。Hypoxia影响原因：组织代谢率，

PaO2

，血液速度，Hb与O2亲和力

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第17页第二节缺氧类型、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第18页乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第19页一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指因为动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量降低，造成组织供氧不足缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功效障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原因

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第20页

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第21页法洛氏四联症

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第22页

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第23页低张性缺氧特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第24页正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第25页HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)Hb正常人：缺氧与发绀是一致。Hb不正常人：缺氧与发绀是不一致。如：红细胞增多症患者：≥5g/dl发绀（不缺氧）

贫血患者<5g/dl不发绀（缺氧）

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第26页二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量降低或性质发生改变血液携带氧降低，血氧含量降低，血红蛋白结合氧不易释出缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第27页原因贫血（anemia）各种原因引发贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量降低，即使PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之降低。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；一些血红蛋白病。

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第28页碳氧血红蛋白血症HbCOO2O2O2CO与Hb亲和力是O2210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成降低，氧离曲线左移

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第29页原因贫血（anemia）各种原因引发贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量降低，即使PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之降低。CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；一些血红蛋白病。

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第30页◆

Fe3+与羟基牢靠结合，失去携氧能力◆剩下Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第31页贫血（anemia）各种原因引发贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量降低，即使PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之降低。CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；一些血红蛋白病。原因

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第32页缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

严重贫血病人？红细胞增多症？

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第33页正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第34页三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循环障碍供给组织血液降低缺氧动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流迟缓，微循环淤血，造成动脉血灌流降低循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第35页缺血:

局部性（如静脉栓塞或静脉炎）；

全身性（如右心衰竭）。动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑机制:血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓局部性（如血管狭窄或阻塞）；全身性（如心力衰竭、休克）。淤血:

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第36页缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧特点

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第37页正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第38页四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)组织细胞利用氧障碍所引发缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第39页原因氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞色素氧化酶cytaa3各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN⇆氧化性细胞色素氧化酶Fe3+cytaa3（FeCNa3）0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化关键:细胞色素分子中铁经过可逆性氧化还原反应进行电子传递1.线粒体损伤

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第40页线粒体底物水平磷酸化ATP生成氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌胍乙腚巴比妥鱼藤酮

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第41页3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第42页组织性缺氧特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓因为氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第43页正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第44页内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第45页第三节缺氧对机体影响一、呼吸系统改变(一)代偿性反应

★肺通气量增加是对急性低张性缺氧最主要代偿反应

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第46页O2主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参加呼吸肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓一、代偿性反应

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第47页（二）损伤性改变高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺水肿（Lungedema）（高原肺水肿）

▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑

▲肺血管收缩不均一性部分肺动脉高压肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第48页中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg潮式呼吸间停呼吸

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第49页二、循环系统改变（一）代偿性反应1、心输出量增加

心率增加肺牵张反射器兴奋引发心肌收缩力增加回心血量增加

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第50页

心输出量增加

①刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压↑反射性兴奋交感神经心率↑

V收缩静脉回流↑②交感神经兴奋作专心脏β-受体心输出量↑心肌收缩性↑PaO2↓

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第51页◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流降低器官血流量取决于血液灌注压力（即动、静脉压差）器官血流阻力开放血管数量内径大小2、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物？请大家从这个角度上来分析一下为何登山运动员四肢、鼻子及耳朵等部位最轻易冻伤？（一）代偿性反应

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第52页3、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代偿性反应◆是维持通气和血流比相适应代偿性保护机制代偿意义

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第53页O2缺氧引发肺血管收缩机制

肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞交感神经α受体缩血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2扩血管细胞膜对Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+内流兴奋性收缩性↑

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第54页4、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表示缩短血氧弥散至细胞距离，增加对细胞供氧量（一）代偿性反应

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第55页（二）损伤性改变循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第56页（二）损伤性改变（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility）

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第57页（3）心律失常（Arrhythmia）PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓静息电位↓完全性传导阻滞心肌间形成电位差期前收缩、室颤心律失常（二）损伤性改变

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第58页1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提升血氧含量和血氧容量，提升血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员耐力。EPO对人体危害极大，长久服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，造成血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统改变

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第59页2、血红蛋白释放氧能力增强◆2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移，有利于氧释放（一）代偿性反应

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第60页PaO2↓①脱氧Hb↑结合2.3－DPG↑RBC游离2.3－DPG↓2.3-DPG对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶抑制减弱②肺通气↑呼碱及脱氧Hb稍偏碱PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑**2.3-DPG↑→Hb氧离曲线右移机制:①2.3－DPG与脱氧Hb结合→稳定了脱氧Hb空间构型→使Hb不易与氧结合②2.3－DPG↑→RBC内PH↓→经过Bohr效应→Hb与氧亲和力↓

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第61页（二）、损伤性改变血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增高

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第62页四、中枢神经系统改变轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布确保脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。机制：与脑水肿相关：1、缺氧扩张脑血管2、缺氧致酸中毒增加毛细血管通透性3、缺氧致ATP生成降低细胞膜钠泵功效障碍，细胞内钠水潴留急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第63页一、代偿性反应细胞利用氧能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态

缺氧时细胞内线粒体数目和膜表面积增加。呼吸链中酶表示量增加，活性增强。

缺氧时，ATP生成降低，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强

肌红蛋白和氧亲和力较大肌红蛋白增加可能含有储存氧作用。五、组织细胞改变

病理生理学缺氧基础医学知识专家讲座第64页（二）、损伤性改变细胞膜、线粒体和溶酶体损伤

病理生理学缺氧基础