肝功能检查临床意义最新

肝功能检查临床意义最新第1页，共80页，2023年，2月20日，星期二第一节肝脏的基本功能

肝脏是人体内的最大腺体，基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。第2页，共80页，2023年，2月20日，星期二(一)代谢功能

蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部清蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成。糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。第3页，共80页，2023年，2月20日，星期二

(二)生物转化作用

肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。

第4页，共80页，2023年，2月20日，星期二(三)分泌与排泄功能肝细胞分泌胆汁，排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。第5页，共80页，2023年，2月20日，星期二

第二节肝脏病常用的实验室检查一、蛋白质代谢功能检查除γ球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少。γ球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，球蛋白生成增加。

第6页，共80页，2023年，2月20日，星期二

尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。因此。通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。

严重肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。第7页，共80页，2023年，2月20日，星期二(一)血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定原理：90％以上的血清蛋白(serumtotalprotein，STP)和全部清蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120nm／kg，半衰期15~19天。第8页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]正常成人血清总蛋白60-80g／L清蛋白40--55g／L球蛋白20-30g／LA／G为1.5-2.5:1第9页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]1.

血清总蛋白及清蛋白增高

主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。

第10页，共80页，2023年，2月20日，星期二①肝细胞损害：

常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。清蛋白减少常伴有γ球蛋白增加，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。总蛋白<60g或清蛋白<25g／L称为低蛋白血症，临床上常出现严重浮肿及胸，腹水。2．总蛋白及清蛋白降低

第11页，共80页，2023年，2月20日，星期二②营养不良：摄入不足或消化吸收不良。③蛋白丢失过多：如肾病综合征,蛋白丢失性肠病、严重烧伤．急性大失血等。④消耗增加：结核、甲亢、恶性肿瘤等。⑤血清水分增加：水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。较少见有先天性低清蛋白血症。血清总蛋白及清蛋白降低第12页，共80页，2023年，2月20日，星期二

总蛋白>80g／L或球蛋白>35g／L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高，其中又以γ球蛋白增高为主，常见原因①慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。②M蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。③自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、④慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。3．总蛋白及球蛋白增高第13页，共80页，2023年，2月20日，星期二

4．球蛋白降低主要是合成减少，

①生理性减少：小于3岁的婴幼儿；

②免疫功能抑制：长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂；

③先天性低γ球蛋白血症。

5．A／G倒置可以是清蛋白降低或球蛋白增高，见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。第14页，共80页，2023年，2月20日，星期二(二)血清蛋白电泳清蛋白0.62～0.71(62％～71％)α1球蛋白0.03～0.04(3％～4％)α2球蛋白0.06～0.10(6％～10％)β球蛋白0.07～0.11(7％～11％)γ球蛋白0.09～0.18(9％～18％)[参考值范围]醋酸纤维素膜法第15页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]1肝脏疾病急性及轻症肝炎时电泳结果无异常。慢性肝炎、肝硬化、肝癌，清蛋白减少、α1、α2、β球蛋白也减少；γ球蛋白增加，在慢性活动性肝炎和失代偿的肝炎后肝硬化增加尤为显著。

第16页，共80页，2023年，2月20日，星期二

2．M蛋白血症如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，清蛋白轻度降低，γ球蛋白明显升高。

3．肾病综合征、糖尿病肾病由于血脂增高，可致β球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高，清蛋白及γ球蛋白降低。4．其他结缔组织病伴有γ球蛋白增高，先天性低丙种球蛋白血症球蛋白降低，蛋白丢失性肠病表现为清蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白则增高。第17页，共80页，2023年，2月20日，星期二（三）血清前清蛋白测定[原理]前清蛋白(prealbumin)在肝细胞合成，在电泳图谱上位于清蛋白前方，是一条染色很浅的区带。前清蛋白是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白(thyroxinebindingprealbumin)，并能运输维生素A。前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约2天)，因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响，常用放射免疫扩散法测定。第18页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]

1岁100mg／L1～3岁168～281mg／L成人280—360mg／L第19页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]1.降低①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。2.增高见于Hodgkin病。第20页，共80页，2023年，2月20日，星期二（四）血浆凝血因子测定凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)，如因子Ⅶ的半衰期只有1.5--6小时，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。第21页，共80页，2023年，2月20日，星期二

在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：

1.凝血酶原时间(PT)测定

它反映血浆因子Ⅱ、V、Ⅶ、X含量，PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、X是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，可诊断为DIC。

2．活化部分凝血活酶时间测定(APTT)

严重肝病时，因子Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子Ⅸ、X不能激活，APTT亦可延长。第22页，共80页，2023年，2月20日，星期二

3．凝血酶凝固时间(TT)测定

TT延长主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、X也有影响。肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。4．肝促凝血酶原激酶试验(HPT)HPT能反映因子II、Ⅶ、X的综合活性，试验灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。

5．抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)测定

AT-Ⅲ主要在肝脏合成，70％一80％凝血酶由其灭活，它与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时减低更显著。第23页，共80页，2023年，2月20日，星期二（五）血氨测定

[原理]

来源：1、肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成氨。氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，严重肝损害时，如果80％以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。第24页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]

谷氨酸脱氢酶法11—35μmol／L[临床意义]

1．升高①生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；②病理性增高见于严重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。2．降低低蛋白饮食、贫血。

第25页，共80页，2023年，2月20日，星期二二、脂类代谢功能检查

血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还能利用食物中脂类及脂肪组织的游离脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂，血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变，是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段。第26页，共80页，2023年，2月20日，星期二(一)血清胆固醇和胆固醇酯[原理]

内源性胆固醇80％由肝脏合成。当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。第27页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]

总胆固醇2.9—6.0mmol／L

胆固醇酯2.34—3.38mmol／L

胆固醇酯：游离胆固醇=3：1第28页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]1．肝细胞受损时，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。2．胆汁淤积由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。3．营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。第29页，共80页，2023年，2月20日，星期二

(二)阻塞性脂蛋白X测定

[原理]当胆道阻塞胆汁淤积时，由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X(LP-X)，它是一种异常的低密度脂蛋白。

[参考值范围]

正常血清中LP-X为阴性第30页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]

1．胆汁淤积性黄疸的诊断血清LPX阳性有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。2．肝内、外阻塞的鉴别诊断

LP-X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其定量>2000mg／L，提示肝外胆道阻塞。第31页，共80页，2023年，2月20日，星期二三、胆红素代谢检查

胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓中分解破坏的产物。红细胞破坏释放出血红蛋白，代谢生成珠蛋白和血红素，血红素经氧化作用，生成胆绿素，进一步被催化而还原为胆红素。第32页，共80页，2023年，2月20日，星期二正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80％一85％，其余15％一20％来自肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶及骨髓中无效造血的血红蛋白，以上形成的胆红素称为游离胆红素(freebilirubin)，在血流中与清蛋白结合形成的复合体，称为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin)，非结合胆红素不能自由透过各种生物膜，故不能从肾滤过。第33页，共80页，2023年，2月20日，星期二

非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素，结合胆红素随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下，生成尿胆原(urobilinogen)

，大部分随粪便排出，约20％的尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，这就是胆红素的肠肝循环。

第34页，共80页，2023年，2月20日，星期二

当红细胞破坏过多(溶贫)、肝细胞膜对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征)、结合缺陷((Criglerr-Najjar综合征)、排泄障碍(Dubin-johnson综合征)及胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态。第35页，共80页，2023年，2月20日，星期二(一)血清总胆红素测定

[参考值范围]

新生儿0~1天34~103μmol／L1~2天103~171

μ

mol／L3~5天68~137

μ

mol／L

成人3.4～17.1μ

mol／L第36页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]

1．判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程

STB>17.1但<34.2μmol／L为隐性黄疸。34.2—171μmol／L为轻度黄疸。171—342

μmol／L为中度黄疸。

>342

μmol／L为高度黄疸。

2．根据黄疸程度推断黄疸病因

溶血性黄疸通常<85.5μmol

／L，肝细胞黄疸为17.1—171。不完全性梗阻为171~265

μmol

／L。完全性梗阻性黄疸通常>342

μmol

／L。

第37页，共80页，2023年，2月20日，星期二3．总胆红素，结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型

总胆伴非胆明显增高提示为溶血性黄疸，总胆伴结胆升高为胆汁淤积性黄疸，

三者均增高为肝细胞性黄疸。第38页，共80页，2023年，2月20日，星期二(二)血清结合胆红素与非结合胆红素测定[参考值范围]结合胆红素0～6.8μmol／L

非结合胆红素1.7～10.2μmol／L

第39页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]

根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型：CB／STB<20％提示为溶血性黄疸，20％～50％之间为肝细胞性黄疸，>50％为胆汁淤积性黄疸。结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断，肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，30％～50％患者CB增加，而STB正常。第40页，共80页，2023年，2月20日，星期二(三)尿内胆红素检查

[原理]非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4μmol／L，通常的检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(>34μmol／L)时，结合胆红素可自尿中排出。第41页，共80页，2023年，2月20日，星期二

[参考值]

正常为阴性反应。[临床意义]

尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：1．胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。第42页，共80页，2023年，2月20日，星期二

2．肝细胞损害如病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。3．黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性而溶血性黄疽疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性，而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。4．碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。第43页，共80页，2023年，2月20日，星期二

(四)尿内尿胆原检查

[原理]

在胆红素肠肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。

[参考值范围]定量0.84—4.2μmol／24h

定性阴性或弱阳性第44页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，若晨尿稀释4倍以上仍呈阳性，则为尿胆原增多。1．尿胆原增多

①肝细胞受损，如肝炎，肝硬化。②红细胞破坏增加，如溶贫及巨幼贫。③内出血时胆红素生成增加，尿胆原随之增加；心力衰竭伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。④其他，如肠梗阻、顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。第45页，共80页，2023年，2月20日，星期二2．尿胆原减少或缺如

①胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增②新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。临床通过血中结合胆红素、非结合胆红素测定及尿内尿胆红素、尿胆原的检查对黄疸诊断与鉴别诊断有重要价值。第46页，共80页，2023年，2月20日，星期二正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果血清胆红素(μmol／L

)尿内胆色素CBUCBCB／STB尿胆红素

尿胆原(μmol／L

)正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4阴性0.84-4.2梗阻性黄疸

明显增加轻度增加>0.5强阳性减少或缺如溶血性黄疸轻度增加明显增加<0.2阴性明显增加肝细胞性黄疸

中度增加中度增加>0.2，<0.5阳性正常或轻度增加第47页，共80页，2023年，2月20日，星期二

肝脏是人体含酶最丰富的器官，酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的2/3。但常用于临床诊断不过10余种。有些酶具有一定组织特异性，根据酶活性测定可用于诊断肝胆疾病。如肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血流，使血清中酶活性升高，如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH)。有些酶是由肝细胞合成，当患肝病时，这些酶活性降低，如凝血酶。四、血清酶及同工酶检查第48页，共80页，2023年，2月20日，星期二一些凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X合成需维生素K参与，维生素K在肠道的吸收依赖于胆汁酸盐，当胆汁淤积时这些酶合成不足。肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞时，排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如碱性磷酸酶(ALP)、γ—谷氨酰转肽酶(γ-GT)。有些酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝脏纤维化时，这些酶活性增高，如单胺氧化酶(MAO)，Ⅲ

型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸(HA)、脯氨酰羟化酶(PH)等。因此，血清中的酶活性变化能反映肝脏的病理状态，是肝脏病实验室检查中最活跃的一个领域。

第49页，共80页，2023年，2月20日，星期二(一)血清氨基转移酶及其同工酶测定

1．血清氨基转移酶

用于肝功能检查主要有2种丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferases，ALT，GPT)天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferases，AST，GOT)第50页，共80页，2023年，2月20日，星期二ALT与AST在正常血清的含量很低，但肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆内的ALT与AST释放入血浆，使血清ALT与AST活性升高，在中度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST,此外ALT的血浆半衰期为47小时而AST仅为17小时，因此ALT反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。但在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中AST／ALT比值升高。第51页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]

比色法(Karmen)连续监测法(37℃)

ALT5～25卡门氏单位10～40U/L

AST8～28卡门氏单位10～40U/L

ALT／AST≤1第52页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义](1)急性病毒性肝炎：ALT与AST均显著升高，可达正常的20～50倍，甚至100倍，ALT升高更明显，ALT／AST>1，是诊断病毒性肝炎重要检测手段。感染后1～2周，转氨酶达高峰，3周到5周逐渐下降。恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示转为慢性。急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST明显，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”，提示肝细胞严重坏死，顶后不佳。第53页，共80页，2023年，2月20日，星期二(2)慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升(100～200u)或正常，ALT／AST>1，若AST升高较ALT显著，即ALT／AST<1，提示慢性肝炎进入活动期。(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT／AST<1。酒精性肝病AST显著升高，ALT几近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及与酒精抑制吡哆醛活性有关。·第54页，共80页，2023年，2月20日，星期二(4)肝硬化：转氨酶恬性取决于肝细胞坏死程度，终末期肝硬化转氨酶正常或降低。(5)胆汁淤积，转氨酶正常或轻度上升。(6)急性心肌梗塞后6～8小时，AST增高，18～24小时达高峰，可达正常上限的4～10倍，与心肌坏死范围和程度有关，4～5天后恢复。(7)其他疾病：如骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50～200u)。第55页，共80页，2023年，2月20日，星期二(二)碱性磷酸酶及其同工酶测定1．碱性磷酸酶(alkalinephoshatase,ALP)[原理]ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中大部分ALP来源于肝脏和骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一，胆道疾病时由于ALP生成增加而排泄减少，引起血清中ALP升高。第56页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]磷酸对硝基苯酚连续监测法(30℃)：

成人40～110U／L儿童<250U／L第57页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]

(1)肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清胆红素升高相平行，累及肝实质细胞的肝胆疾病(如肝炎、肝硬化)．ALP仅轻度升高。第58页，共80页，2023年，2月20日，星期二

(2)黄疸的鉴别诊断：ALP和血清胆红素、、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。①胆汁淤积性黄疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加；②肝细胞性黄疸，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；③肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等)，ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。第59页，共80页，2023年，2月20日，星期二(3)骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期、血清ALP升高。(4)生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。第60页，共80页，2023年，2月20日，星期二肝胆疾病骨骼疾病其它阻塞性黄疸纤维性骨炎愈合性骨折胆汁性肝硬化骨肉瘤生长中儿童肝内胆汁淤积佝偻病后期妊娠占位性病变骨软化症传染性单核细胞增多症骨转移癌病毒性肝炎甲状旁腺功能亢进酒精性肝硬化血清ALP增高常见原因第61页，共80页，2023年，2月20日，星期二γ—谷氨酰转移酶：[原理]γ-谷氨酰转移酶(γ–glutamyltransferase，GGT)。GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱苷肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。（三)γ谷氨酰转移酶及同工酶测定第62页，共80页，2023年，2月20日，星期二

[参考值]

硝基苯酚连续监测法(37。C)：<50U／L。第63页，共80页，2023年，2月20日，星期二

[临床意义]

(1)胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT，同时癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高，可达参考值上限的10倍以上。此时GGT、ALP、及血清胆红素呈平行增加。(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高，慢性肝炎、肝硬化非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。

第64页，共80页，2023年，2月20日，星期二(3)急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高(300-1000U／L)，ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增加。第65页，共80页，2023年，2月20日，星期二(五)单胺氧化酶测定

[原理]单胺氧化酶(monoamineoxidase，MAO)为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中MAO来自于线粒体，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。MAO第66页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]成人正常值为：伊藤法<30单位中野法23--49单位第67页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]

1．肝脏病变80％以上的重症肝硬化及肝癌患者MAO活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时MAO正常，急性肝坏死时，血清中MAO增高。轻度慢性肝炎MAO大多正常，中、重度慢性肝炎有50％病人血清MAO增高。2．肝外疾病心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等。MAO也可升高。第68页，共80页，2023年，2月20日，星期二(六)脯氨酰羟化酶测定[原理]脯氨酰羟化酶(prolylhydroxylase，PH)是胶原纤维合成酶，能将胶原α-肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测定血中PH恬性可作为肝纤维化的指标。第69页，共80页，2023年，2月20日，星期二[参考值范围]

39.5±11．87μg／L

第70页，共80页，2023年，2月20日，星期二[临床意义]

1．肝脏纤维化的诊断肝硬化、原发性肝癌时PH活性明显增高。而转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎，PH大多正常，当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，PH活性增高。

2．肝脏病变随访及预后判断慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。第71页，共80页，2023年，2月20日，星期二七、其他检查

肝纤维化的肝功能检查包括单胺氧化酶、脯氨酰羟化酶，Ⅲ型前胶原N末端肽及透明质酸等的测定。

血清铁常以铁蛋白形式贮存在肝、脾、骨黼中，当肝细胞发生变性坏死时，肝内贮存铁释放入血，血清铁含量升高。血清铜肝脏是人体组织中含铜量最大的器官，铜随胆汁进入肠道，肝内外胆汁淤积时，铜排泄受阻，血清铜和血浆铜蓝蛋白同时升高。第72页，共80页，2023年，2月20日，星期二

(一)Ⅲ型前胶原氨基末端肽测定

[原理]慢性肝炎、肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加，其主要成分是胶原。在胶原生成初期，首