糖尿病的慢性并发症护理

糖尿病的慢性并发症护理第1页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病的一级预防预防糖尿病的发生糖尿病的二级预防预防糖尿病并发症糖尿病的三级预防

减少糖尿病的残废率和死亡率，提高糖尿病人的生活质量糖尿病防治第2页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病的二级预防

——预防糖尿病并发症防治糖尿病并发症的关键是尽早地发现糖尿病，尽可能地控制和纠正患者的高血糖、高血压、血脂紊乱和肥胖以及吸烟等致并发症的危险因素对2型糖尿病病人定期进行糖尿病并发症以及相关疾病的筛查，了解病人有无糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱，如高血压、血脂紊乱或心脑血管疾病等，以加强相关的治疗措施，全面达到治疗的目标第3页，共104页，2023年，2月20日，星期二心脏足部脑眼肾慢性并发症危害第4页，共104页，2023年，2月20日，星期二慢性并发症大血管并发症糖尿病心血管疾病糖尿病脑血管疾病糖尿病周围血管疾病微血管并发症糖尿病眼部并发症糖尿病肾脏病变糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病皮肤病变

第5页，共104页，2023年，2月20日，星期二影响慢性并发症的主要危险因素高血糖糖尿病病程血压肥胖遗传易感因素吸烟第6页，共104页，2023年，2月20日，星期二发生致死性脑卒中的危险增加2–3倍1.WingardDLetal.DiabetesCare1993;16:1022-25.2.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.3.BalkauBetal.Lancet1997;350:1680.4.King’sFund.CountingtheCost.BDA,1996.5.MostRS,SinnockP.DiabetesCare1983.6:67-91.

2型糖尿病患者合并大血管病变情况发生致死性心脏病的危险增加2–4倍高血压截肢的危险增加15倍7%18%35%4.5%患病率脑血管疾病心电图异常间歇性跛行*与普通人群相比第7页，共104页，2023年，2月20日，星期二1.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.2.TheHypertensioninDiabetesGroup.JHypertens1993;11:309–17.视网膜病变21%糖尿病肾病18.1%勃起功能障碍20%足背动脉搏动无法触及13%足部皮肤缺血性改变6%足部振动感受阈异常7%

糖尿病诊断时合并微血管病变情况第8页，共104页，2023年，2月20日，星期二IGT/DM-2高胰岛素血症胰岛素抵抗脂代谢异常高血压凝血机制异常肥胖/坐式生活方式吸烟大血管疾病的潜在危险第9页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病大血管病变的防治原则A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗B-Bloodpressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟

综合治疗第10页，共104页，2023年，2月20日，星期二大血管病变防治的注意事项在相应疾病的常规防治之外还应注意加强宣教，提高警惕重视不典型或轻微症状糖尿病患者由于神经病变的存在，对痛觉感知不敏感，心肌缺血的疼痛会减轻，病人不会停止当前的活动，常出现无痛性心梗。有心脑血管疾病时重视低血糖的发生对于运动的指导应个体化，考虑相应疾病及其承受能力第11页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病与动脉粥样硬化疾病糖尿病合并冠心病糖尿病合并脑血管病第12页，共104页，2023年，2月20日，星期二引起糖尿病心血管并发症的危险因素高血糖高血压血脂异常吸烟微量白蛋白尿第13页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病是冠心病等危症10年内患CHD危险20%患CHD后死亡率高 心肌梗死急性期死亡率高 心肌梗死后死亡率高第14页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并冠心病的特点糖尿病是冠心病等危症糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率糖尿病并发冠心病者高达70%以上约80%的糖尿病患者死于心血管并发症，其中75%死于冠心病，为非糖尿病的2-4倍糖尿病并发冠心病时病理改变较严重，其临床表现、治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同第15页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并脑血管病第16页，共104页，2023年，2月20日，星期二脑血管病脑血管病定义：是指由各种脑血管疾病所引起的脑部病变出血性脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血等缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作脑梗死栓塞性脑梗死血栓形成性脑梗死腔隙性脑梗死脑卒中：是指一组以突发的、局灶性或弥漫性脑功能障碍为特征的脑血管疾病第17页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并脑血管病的特点脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的4倍糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢第18页，共104页，2023年，2月20日，星期二临床表现、诊断和鉴别诊断由于清晨血糖、血压均有增高的趋势，缺血性脑血管病易发生在睡眠及清晨缺血性脑血管病的临床表现轻重不一，病情演变不尽相同缺血性和出血性脑卒中的鉴别非常重要鉴别高血糖是应激反应还是由糖尿病所致，病史、糖化血红蛋白、糖尿病的特异性并发症有一定参考价值实验室和特殊检查包括脑部CT（必要时脑MRI）、心电图、血生化、全血计数、凝血项目检查等第19页，共104页，2023年，2月20日，星期二早期治疗对重症患者注意监护，保持呼吸道通畅，控制体温升高，防治感染，注意营养支持对高血压的处理应谨慎，避免使用容易迅速降压的药物脑梗死发病在3小时以内，符合溶栓适应证者，使用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂阿斯匹林抗血小板治疗，预防脑卒中复发抗凝治疗，防止深静脉血栓形成和肺栓塞防止和控制脑水肿，不推荐使用糖皮质激素治疗缺血性卒中引起的脑水肿第20页，共104页，2023年，2月20日，星期二早期治疗对高血糖的处理在未确定有糖尿病或血糖结果报告之前，避免使用含糖液血糖明显升高时要使用胰岛素控制血糖理想的目标是使血糖控制在＜16.6mmol/L，一般认为应将血糖控制在理想水平治疗时注意监测血糖，及时调整胰岛素用量，避免血糖波动过大，防止低血糖发生第21页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病脑卒中防治原则循证医学的结果表明积极控制高血压和高血糖能明显减少脑卒中的发生控制血糖—基础：减轻胰岛素抵抗—大血管疾病危险因素的防治严格控制血压-益处可能更大颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低纠正血脂异常,他汀类药物可减少脑卒中的发生抗血小板功能药物的应用调整生活方式合理体重戒烟第22页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病与高血压第23页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并高血压的特点1型糖尿病多在并发肾脏病变后出现高血压2型糖尿病往往合并原发性高血压高血压和糖尿病并存时，患心血管疾病的概率估计达50%，心血管疾病死亡的风险也显著升高第24页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗治疗目的减少糖尿病大血管和微血管并发症的发生保护易受高血压损伤的靶器官减少致死、致残率，提高病人的生活质量，延长寿命第25页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗控制目标一般控制目标为血压<130/80mmHg在老年人应<140/90mmHg若24小时尿蛋白>1g，血压应<125/75mmHg糖尿病人应当从血压>130/80mmHg开始干预开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标第26页，共104页，2023年，2月20日，星期二StamlerJetal.DiabetesCare1993;16:434-444>2000255075100125150175200225250<120120-139收缩压(mmHg)140-159160-179180-199非糖尿病(n=342,815)糖尿病(n=5,163)糖尿病合并高血压的危害收缩压和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中

心血管死亡率（每万人年）第27页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗非药物治疗戒烟减重节制饮酒限制钠盐优化饮食结构加强体力活动缓解心理压力第28页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗药物治疗原则主张小剂量单药治疗，如无效采取联合用药，一般不主张超常规加量在控制达标的同时，兼顾靶器官保护和对并发症的益处避免药物副作用，如对靶器官、代谢的不良影响第29页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗降压药物适应症、禁忌症及副作用药物类型适应症禁忌症副作用利尿剂心力衰竭老年人收缩期高血压痛风葡萄糖和血脂代谢异常阳痿电解质紊乱阻滞剂心绞痛心肌梗塞后心动过速哮喘或慢阻肺心动过缓或传导阻滞血脂异常外周血管供血不足CCB心绞痛老年人收缩期高血压外周血管疾病心脏传导阻滞（维拉帕米或地尔硫卓）心力衰竭下肢水肿重度心衰（维拉帕米或地尔硫卓）ACEI心力衰竭左心室功能不全心肌梗塞后糖尿病肾病妊娠双侧肾动脉狭窄高血钾干咳电解质紊乱ARB对ACEI有咳嗽反应者余同ACEI同ACEI阻滞剂前列腺肥大心力衰竭双侧肾动脉狭窄高血钾体位性低血压第30页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗目前被推荐的联合用药方案包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与利尿剂钙通道阻滞剂与β阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂与钙通道阻滞剂利尿药与阻滞剂第31页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病眼部并发症第32页，共104页，2023年，2月20日，星期二临床表现和危害糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因糖尿病患者眼其他部位也可出现下列病变角膜异常虹膜新生血管视神经病变青光眼白内障第33页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病视网膜病变分型背景型：轻度：出血点和微动脉瘤较少中度：出现棉絮斑和视网膜内微血管异常重度：静脉串珠样改变、视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限增殖型：出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织的增殖黄斑水肿：黄斑区局部视网膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出，黄斑部可出现黄斑囊样水肿第34页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划

第35页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗光凝固治疗主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿临床有意义的黄斑水肿是发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚硬性渗出出现在中心凹周围500范围视网膜水肿出现在中心凹500范围第36页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗不吸收的玻璃体积血牵引性视网膜脱离影响黄斑牵引孔源混合性视网膜脱离进行性纤维血管增殖眼前段玻璃体纤维血管增殖红血球诱导的青光眼黄斑前致密的出血等第37页，共104页，2023年，2月20日，星期二治疗糖尿病患者的白内障手术白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗第38页，共104页，2023年，2月20日，星期二采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展糖尿病视网膜病变的药物治疗目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物第39页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病肾病第40页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病肾病是糖尿病死亡的主要原因终末期肾功能衰竭病人中，糖尿病肾病占首位。第41页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病肾病的表现及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期增高肾小球肥大正常无临床表现的肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚＜20μg/min早期糖尿病肾病期大致正常系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显20～200μg/min临床糖尿病肾病期减低肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化蛋白尿＞0.5g/d肾衰竭期严重减低肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿第42页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病肾病诊断早期糖尿病肾病糖尿病病史数年（常在6～10年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）临床糖尿病肾病如果病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查第43页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病肾病的预防措施积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用尽量选用长效、双通道排泄药物从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久要密切观察副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物第44页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病肾病的治疗对肾功能不全的治疗延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病第45页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病肾病的治疗对终末肾衰竭的治疗血液透析、腹膜透析及肾移植注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min第46页，共104页，2023年，2月20日，星期二肾功能不全时糖尿病的治疗胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量口服降糖药：必须调节剂量或停用磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用双胍类药：应禁用格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用α-糖苷酶抑制剂：肾功能不全时仍可服用第47页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病神经病变第48页，共104页，2023年，2月20日，星期二发病概况糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变30%～40%的人无症状吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高高血糖导致神经病变的机制复杂良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展第49页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病神经病变的自然发展病程缓慢进展型神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病急剧进展型多见于1型糖尿病，常在诊断后2~3年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关第50页，共104页，2023年，2月20日，星期二神经病变分类按临床表现可分二类亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常按所累及的神经纤维种类不同又可分为临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变）局灶性神经病变第51页，共104页，2023年，2月20日，星期二局部神经病变好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失第52页，共104页，2023年，2月20日，星期二尺、桡神经受累还可发生腕管综合征单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍第53页，共104页，2023年，2月20日，星期二动眼神经麻痹第54页，共104页，2023年，2月20日，星期二面神经麻痹第55页，共104页，2023年，2月20日，星期二手肌萎缩第56页，共104页，2023年，2月20日，星期二弥漫性多神经病变近端运动神经病变缓慢或突然起病主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩

第57页，共104页，2023年，2月20日，星期二远端对称性多神经病变此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈第58页，共104页，2023年，2月20日，星期二小纤维神经病变急性痛性神经病变病程多小于6月常发生在下肢及足部以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍第59页，共104页，2023年，2月20日，星期二慢性痛性神经病变常发生于糖尿病病程数年后疼痛可持续半年以上对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一第60页，共104页，2023年，2月20日，星期二大纤维神经病变本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常腱反射减弱或消失疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼感觉共济失调、走路不稳，如“鸭”步，或有踩棉花样感觉四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉远端手、足间小肌群萎缩无力跟腱缩短呈马蹄样足由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）第61页，共104页，2023年，2月20日，星期二心血管系统自主神经病变安静时心率增快（＞90次/分），而运动时心率不能加快卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭消化系统胃麻痹肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁腹泻与便秘交替出现第62页，共104页，2023年，2月20日，星期二泌尿生殖系统膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄汗腺与周围血管出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿第63页，共104页，2023年，2月20日，星期二瞳孔瞳孔缩小对光反应迟钝或消失，对代谢的影响对低血糖感知减退或无反应自行从低血糖中恢复的过程延长第64页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病神经病变的诊断感觉神经功能检查体格检查用128HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉第65页，共104页，2023年，2月20日，星期二用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉肌电图电生理检查第66页，共104页，2023年，2月20日，星期二感觉和震动觉测定第67页，共104页，2023年，2月20日，星期二运动神经功能检查体格检查检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态查看有无肌肉萎缩检查膝腱跟键反射是否存在电生理检查行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期

第68页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病性自主神经病变心血管系统消化系统泌尿生殖系统血管舒缩功能瞳孔、汗腺等临床表现多种多样第69页，共104页，2023年，2月20日，星期二自主神经功能检查静息时心率测定：>90次/分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应≥15次/分，心脏自主神经病变时≤10次/分瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应≥1.21，心脏自主神经病变者≤1.1第70页，共104页，2023年，2月20日，星期二握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高≥16mmHg，如收缩压升高≤10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降＞11-29mmHg为早期病变24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压第71页，共104页，2023年，2月20日，星期二B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量＞100ml可诊断有尿潴留经皮血流量测定：皮肤加温至45℃，再降低至35℃或用力握拳时皮肤血流量变化很小经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高神经活检第72页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变治疗的目标缓解症状预防神经病变的进展与恶化第73页，共104页，2023年，2月20日，星期二74对因治疗：控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段

已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用抗氧化应激：如α-硫辛酸改善微循环：如前列地尔改善代谢紊乱：如醛糖还原酶抑制剂其他：如神经营养对症治疗：主要是针对疼痛的治疗治疗顺序：甲钴胺和α-硫辛酸→传统抗惊厥药→新一代抗惊厥药→

度洛西汀→三环类抗抑郁药物→阿片类止痛药等第74页，共104页，2023年，2月20日，星期二75控制血糖2型糖尿病患者的视网膜病变、肾脏病变以及可能的神经病变通过降低血糖水平而有所改善，微血管并发症的总发生率降低25%，感觉神经功能减退的相对危险度(RR)降低40%即使良好的血糖控制也并不能完全改善神经功能严格的血糖控制易引起严重低血糖，甚至出现昏迷、癫痫发作，还可能诱发急性疼痛性神经病变寻找最佳的血糖控制速度非常必要第75页，共104页，2023年，2月20日，星期二76神经修复神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其修复往往是一个漫长的过程，如轴突变性的修复最长需要18个月通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复

常用药如甲钴胺第76页，共104页，2023年，2月20日，星期二77抗氧化应激通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药如α-硫辛酸(ALA)等。改善微循环提高神经细胞的血供及氧供。常用药如前列腺素E2(PGE2)、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等。改善代谢紊乱通过可逆性抑制醛糖还原酶而发挥作用。新一代醛糖还原酶抑制剂(ARI)包括依帕司他等。其他如神经营养，包括神经营养因子、C肽、肌醇、神经节苷酯(GS)和亚麻酸等。第77页，共104页，2023年，2月20日，星期二78对症治疗甲钴胺和α-硫辛酸：可以作为对症处理的第一阶梯用药。传统抗惊厥药物：主要有丙戊酸钠和卡马西平新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁三环类抗抑郁药(TCA)：最常用阿米替林、丙米嗪和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）西肽普兰等阿片类止痛药：主要有羟考酮和曲马多等局部止痛治疗：主要用于疼痛部位相对比较局限的情况硝酸异山梨酯喷雾剂、三硝酸甘油酯贴膜剂可使患者的局部疼痛及烧灼感得到减轻辣椒素可减少疼痛物质的释放局部应用5％的利多卡因贴片也可缓解疼痛症状第78页，共104页，2023年，2月20日，星期二体位性低血压预防为主下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松禁止使用扩张小动脉的降压药降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压胃轻瘫少食多餐，减少食物中脂肪含量口服胃复安、多潘立酮第79页，共104页，2023年，2月20日，星期二腹泻对症处理膀胱自主神经病变可用甲基卡巴胆硷，α1受体阻滞剂治疗有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿老年人可通过外科手术膀胱造瘘第80页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病胃肠病第81页，共104页，2023年，2月20日，星期二临床表现糖尿病胃肠病变十分常见，可见于3/4以上的糖尿病患者咽下困难和烧心：与周围和自主神经病变相关恶心、呕吐：恶心、呕吐常伴随体重下降和早饱腹泻：糖尿病性腹泻有如下特点多为慢性，可以很重可发生于任何时间可以是发作性的便秘：通常是间歇性的，可以与腹泻交替出现慢性上腹痛：由于胆囊结石或肠缺血

第82页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病胃肠病的治疗要点糖尿病胃轻瘫：控制血糖、代谢紊乱，给予胃肠动力药糖尿病合并腹泻或便失禁对因治疗：小肠细菌过度繁殖，口服广谱抗生素胰酶缺乏：长期补充胰酶大便失禁：生物反馈技术重新训练直肠的感觉胆酸吸收不良：消胆胺脂或洛派丁胺机制不清的：洛派丁胺、可乐定或生长抑素糖尿病性便秘：增加膳食纤维的摄入，生物反馈技术，胃肠动力药，泻药

第83页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病足溃疡与坏疽第84页，共104页，2023年，2月20日，星期二足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元第85页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病足病变的分类和分级

糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法第86页，共104页，2023年，2月20日，星期二第87页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病足溃疡和坏疽的原因

神经病变血管病变感染第88页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病足的Wagner分级法分级临床表现0级有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡1级表面溃疡，临床上无感染2级较深的溃疡，常合并软组织炎3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。5级全足坏疽。第89页，共104页，2023年，2月20日，星期二识别糖尿病足的危险因素糖尿病病程超过10年男性高血糖未得到控制合并心血管病变合并肾脏、眼底病变合并周围神经病足底压力改变周围血管病变以往有截肢史第90页，共104页，2023年，2月20日，星期二足的检查所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足评估保护性感觉足的结构和力学有否异常有否血管病变皮肤是否正常有高危因素的患者更要定期随访第91页，共104页，2023年，2月20日，星期二感觉的评估手段尼龙丝检查触觉音叉震动觉感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪）特殊情况下可能需要接受肌电图检查周围血管皮肤温度足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动踝肱动脉指数（ABI）血管超声血管造影第92页，共104页，2023年，2月20日，星期二足部感染表浅的感染金黄色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致骨髓炎和深部脓肿多种需氧的G+细菌、G-杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎取溃疡底部的标本作细菌培养X平片可发现局部组织内的气体—深部感染平片上见到骨组织被侵蚀—骨髓炎第93页，共104页，2023年，2月20日，星期二糖尿病足的治疗基础病治疗尽量使血糖、血压正常神经性足溃疡的治疗处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足的局部压力根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药的次数和局部用药采