生理学第三章血液课件

第三章血液（Blood）

细胞内液（40%）

体液（60%）1/3血浆

细胞外液（20%）

2/3组织液血清血浆纤维蛋白原纤维蛋白血量白细胞血凝块（7-8%）血细胞红细胞血小板血液的特征一、血浆成分：水（90-91%）白蛋白：白蛋白、前白蛋白（胶渗压、运脂、缓冲）蛋白质球蛋白：α1、α2、α3、β（6.5-8.5%）免疫保护、营养纤维蛋白原：止血六项生理功能：形成胶渗压；运输；与激素结合；防御；参与凝血、抗凝和纤溶；营养

无机盐：0.9%低分子物质NPN(20—40mg%)

（2%）

尿素、尿酸、肌酐、肌酸激素、氨基酸、多肽、胆红素、氨等红细胞比容：♂40-50%，♀37-48%。选择题细胞的兴奋性降低时细胞的（）A、静息电位值减小B、动作电位减小C、刺激阈减小D、阈强度增加E、反应性增加骨骼肌兴奋-收缩耦联不包括（）

A．电兴奋通过横管系统传向肌细胞的内部

B．三联管结构处的信息传递，导致终池Ca2+释放

C．肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合

D．肌浆中的Ca2+浓度迅速降低，导致肌钙蛋白和它所结合的Ca2+解离

E．当肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合后，可触发肌丝滑行3.血浆渗透压：300mmol/L（313mOsm/KgH2O或5330mmHg)

99.95%为晶体渗透压,主要NaCl构成，维持细胞内外水平衡,如腹泻致眼窝凹陷

0.05%为胶体渗透压（25mmHg),主要白蛋白构成维持血管内外水平衡

4.血浆PH：7.35—7.45<7.3为失代偿性酸中毒，昏迷。>7.5为失代偿性碱中毒，抽搐。<6.9或>7.8危及生命，主要缓冲对NaHCO3/H2CO3为20/1(红细胞内主要是KHCO3/H2CO3，血红蛋白钾盐/血红蛋白)§2血细胞及功能一、红细胞1.生成过程多能造血干细胞→髓系干细胞→①红系祖细胞→②原始红细胞→②早、中、晚幼红细胞→网织RbC→成熟RbC一个干细胞产生16个成熟RbC。3.红细胞生理特性可塑变形性悬浮稳定性

红细胞在一定时间内保持悬浮于血浆中不易下沉的特性红细胞沉降率：♂<0~15mm/h♀<0~20mm/h取决于重力与红细胞表面摩擦力，后者与红细胞表面积/容积比有关。原因：叠连。主要取决于血浆性质，白蛋白减慢，球蛋白和纤维蛋白加速。

红细胞的渗透脆性0.9%NaCl、5%葡萄糖为等渗液运输O2和CO2结合和携氧过程不耗能

4.红细胞功能6.红细胞成熟因素（1）叶酸：以蝶酰单谷氨酸形式吸收后，在双氢叶酸还原酶催化下还原为四氢叶酸。进入细胞后，转化为有活性的多谷氨酸盐——是胸腺嘧啶和嘌呤核苷酸合成辅酶。叶酸缺乏DNA合成↓，Rbc成熟分裂障碍，致巨幼红细胞贫血。（2）VB12:提高叶酸在体内利用率，促储存型四氢叶酸活化。内因子为胃粘膜壁细胞分泌的粘蛋白。有两结合位点，在肠内内因子与VB12结合。a保护；b促回肠吸收VB12

胃大部分切除或产生抗内因子抗体时，VB12吸收障碍，致巨幼红细胞贫血，伴神经系统和消化道症状。

7.红细胞生成调节：

（1）爆式促进因子(BPA)：2.5-4万糖蛋白，作用于髓系干细胞向红系祖细胞转化，促进形成爆式红系集落形成单位（BFU-E）.（2）促红细胞生成素（EPO）肾缺氧时产生的3.4万糖蛋白，肝脏小量生成。促红系祖细胞增殖，促幼红细胞分裂和Hb合成作用。（3）雄激素、甲状腺激素、生长素、增强EPO作用，雌激素抑制红细胞生成，所以♂＞♀，妊娠贫血原因之一。二.白细胞：（一）总数：4.0-10x109/L中性粒50-70%→吞噬细胞（非特异性免）嗜碱粒0-1%粒细胞嗜酸粒0.5-5%单核3-8%淋巴20-40%→特异性免疫T细胞→细胞免疫B细胞→体液免疫

（二）粒细胞共性：变形运动→血细胞渗出趋化性：细菌毒素、细菌细胞降解物、抗原-抗体复合物，吸引至炎症部位，能量来自糖酵解。吞噬作用：局限包围，防止扩散释放作用：花生四烯酸，再生成血栓素和前列腺素---调节血管口径和通透性，引起疼痛、炎症等。

1.中性粒细胞（多形核白细胞）

30%贮存于骨髓，血管中白细胞一半随血循环称循环池；一半附于小血管壁，称边缘池总数＞5%在血管外细胞间隙（作用部位）在血管中停留6-8h（运输过程）3-4天后死亡3.嗜酸性粒细胞:清晨少，午夜多，与糖皮质激素成反变关系（1）限制嗜碱粒细胞在速发过敏反应中作用A.释放PGE抑制嗜碱细胞合成释放B．吞噬嗜碱粒细胞排放的颗粒

C.释放组胺酶破坏组胺（2）参与对蠕虫免疫反应：经特异IgE和补体C3调理后，经胞膜FC受体和C3受体粘着于蠕虫上，释放过氧化酶等损伤蠕虫4.

单核细胞无颗粒，ф15--30μM，未完全成熟，血中2—3天后进入组织，转化为巨噬细胞（1）释放肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素等细胞因子，参与防卫机制（2）诱导特异性免疫应答和调节（3）吞噬致病微生物，杀伤肿瘤细胞淋巴细胞：特异性免疫，寿命可至一年

T细胞：细胞免疫；B细胞：体液免疫（一）生成调节：分化增殖受集落刺激因子（造血生长因子）调节，是一类糖蛋白。1.EPO→Rbc2.Multi-CSF广谱，影响多系造血祖母细胞3.GM–CSF（单核、粒细胞）4.M-CSF（单核）5.G-CSF（粒细胞）6.Meg-CSF（巨核系）§3.止血、凝血与纤溶

一.止血：小血管破损数分钟后，出血自动停止的现象包括血管收缩、血小板黏附成松软止血栓、启动凝血成牢固止血栓三步骤出血时间正常为1—3分钟，血小板减少性紫瘢出血时间延长，凝血时间可正常一、血小板特性：1.粘着：损伤暴露胶原纤维→vWF因子与胶原纤维结合→vWF因子变构→vWF因子与血小板糖蛋白Ⅰb结合→血小板粘着（各步骤均需Ca2+参与，均被蛋白激酶抑制）2.聚集：(1)ADP低浓度出现可逆性第一聚集时相；中浓度出现第一聚集时相后，又出现不逆性第二聚集时相1.下列关于血浆渗透压的叙述错误的是()

A.血浆渗透压约为300mmol／LB.血浆渗透压包括胶体渗透压和晶体渗透压

C.血浆渗透压与0.9%NaCl和5％葡萄糖溶液的渗透压相等

D.胶体渗透压大于晶体渗透压

E.血浆与组织液中的晶体渗透压相等2.下列哪项不会使血沉降加速()A.红细胞叠连;B.血浆卵磷脂增多;C.血浆纤维蛋白原增多;D.风湿热;E.活动性肺结核二.凝血：血液由流动的溶胶状态变成胶冻状凝块的过程，玻片法2-8min，试管法4-12min止血血管破裂物+化血小板+凝血因子出血停止

凝血不一定化学凝血因子血凝

血友病凝血时间延长，出血时可正常(缺乏Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子）血清比血浆缺乏纤维蛋白原和血凝蛋白质，多了血小板释放的物质。凝血因子：血浆和组织中直接参与凝血的物质，除Ⅳ因子为Ca2+,其他均为蛋白质。Ⅲ由血管外组织生成，是脂蛋白，其余均为球蛋白。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ肝合成，有Ca2+结合位点，需Vk参与，称Vk依赖因子，Vk可将邻α谷氨酸残基（仅一个自由COOH）羧化为r羧基谷氨酸残基，与Ca2+结合，连接磷脂表面起作用。Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ为蛋白内切酶，水解特定氨基酸肽链，暴露活化中心，激活后表示为Ⅱa等Ⅷ、Ⅴ为辅因子，使反应加速1000倍。Ⅲ的作用类似辅因子内源性激活途径仅由血液中各种凝血因子完成的血凝过程外源性激活途径尚需组织凝血激酶参与完成的血凝过程2.凝血三步骤：X―→ⅩαⅡ—→Ⅱа一旦有少量Ⅱа形成，凝血加快。Ⅰ—→Ⅰа

在Ⅱа催化下，纤维蛋白原α、β链脱А肽与В肽，转变为纤维蛋白单体，单体借Н键、疏水键互聚成多聚体，为可溶性键。在Ca2+参与下，Ⅷа使多聚体形成共价键，成为不溶性纤维蛋白多聚体，丝交织成网，网罗血细胞成血凝块。三.抗凝系统1、丝氨酸蛋白酶抑制物：含精氨酸自由ΝΗ4+，可“封闭”ⅡаⅦаⅨaⅩaⅫа活性中心上丝氨酸残基COOH-:抗凝血酶Ⅲ、肝素辅助因子Ⅱ、C1抑制物、α2-巨球蛋白等。2、蛋白质C系统：肝合成Vk依赖性酶原，分子量62000，被凝血酶激活，存在磷脂及Ca2+时灭活Ⅴa

、Ⅷa，抑制Ⅹa，促纤溶酶原激活物释放，增强纤溶。3、组织因子途径抑制物：小血管内皮细胞释放，功能域K2与Ⅹa结合后K1与Ⅶа-Ⅲ结合，K3作用不明。4、肝素：肥大细胞和嗜碱细胞产生，存在于肝、肺、心肌等，使抗凝血酶Ⅲ活性上升1000倍，使肝素辅助因子Ⅱ灭活Ⅱa加快1000倍，促进组织因子途径抑制物释放。高低分子量肝素(分子量7000为界）均可与抗凝血酶Ⅲ结合，前者还能与血小板结合，易引起出血。肝素促血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物，激活脂酶，抑制凝血和溶解纤维蛋白，清除乳糜微粒，防止血栓。

四、纤溶系统：1.定义：纤溶：纤维蛋白溶解的过程。2.生理意义：防止血管内凝血，有利伤口修复。3.纤溶酶原：肝肾、骨髓、嗜酸粒细胞产生的一种β球蛋白，成人10-20mg/100ml.

血管、组织激活物纤溶酶原纤溶酶抑制物

激肽释放酶α1-抗胰蛋白酶

α2-巨球蛋白

C1抑制物

纤维蛋白（原）可溶性多肽裂解赖-精键

纤溶酶活性强，特异性小，可水解Ⅱa.Ⅴ.Ⅷ.Ⅻa.Ⅰ.Ⅰa，促血小板聚集释放5-HT、ADP等，激活补体血凝、抗凝、纤溶、纤溶抑制物相互配合，既防止失血，又保持血流畅通。

激肽补体促血凝物激活物前激肽释放酶凝血纤溶

激活Ⅻа抗凝物抑制物§4.血型血型鉴定是保证输血和器官移植成功的关键。

血型指红细胞膜上特异性抗原类型。

凝集：相应的凝集原与凝集素相遇，使红细胞聚集成簇的现象，在体内有补体参与发生溶血，可致急性肾衰。一、A.B.O.血型系统1901年Landsteiner首先发现1.特点：抗原、抗体都是天然的，抗体多属IgM2.定型原则：根据Rbc膜上A.B凝集元而定，是等位基因，A.B是显性基因，O为隐性基因，H抗原是A.B抗原的结构基础，但H抗原性弱，无抗H抗