第三节肝炎病人的护理

第三节肝炎病人的护理第1页，共145页，2023年，2月20日，星期一主要内容疾病概述1护理评估2护理诊断与合作性问题3护理措施4第2页，共145页，2023年，2月20日，星期一学习重点是肝炎病人的分型、身体状况、传播途径用药护理、饮食护理及健康指导学习难点肝炎病人的实验室检查结果及临床意义学习重点与难点第3页，共145页，2023年，2月20日，星期一疾病概述1定义分型临床表现病原体流行病学预后

第4页，共145页，2023年，2月20日，星期一病毒性肝炎（简称肝炎）是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。定义第5页，共145页，2023年，2月20日，星期一临床主要表现为疲乏、食欲减退、肝大、肝功能异常等，部分病例出现黄疸。临床表现第6页，共145页，2023年，2月20日，星期一目前确定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。甲型和戊型肝炎为急性肝炎，而乙型、丙型和丁型肝炎为慢性肝炎。分型第7页，共145页，2023年，2月20日，星期一病原学（了解）甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HＢV）丙型肝炎病毒（HＣV）丁型肝炎病毒（HＤV）戊型肝炎病毒（HＥV）第8页，共145页，2023年，2月20日，星期一（一）、甲型肝炎病毒（HAV）微小核糖核酸（RNA）病毒仅有一个血清型和一个抗原体系统HAV-IgM抗体仅存在于起病后3-6月内早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染第9页，共145页，2023年，2月20日，星期一（一）、甲型肝炎病毒（HAV）在体外抵抗力较强能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境但在100℃5分钟、余氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时均可灭活。第10页，共145页，2023年，2月20日，星期一（二）、乙型肝炎病毒（HBV）嗜肝DNA病毒，完整Dane病毒由外壳（HBsAg）和核心（HBcAg）组成。核心由环状双股DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。有三对抗原抗体系统。第11页，共145页，2023年，2月20日，星期一

乙肝抗原抗体全套共包括五项，即HbsAg——乙肝表面抗原HbsAb——乙肝表面抗体HbeAg——乙肝e抗原HbeAb——乙肝e抗体HbcAb——核心抗体

第12页，共145页，2023年，2月20日，星期一Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第13页，共145页，2023年，2月20日，星期一病原体乙型肝炎病毒第14页，共145页，2023年，2月20日，星期一（二）、乙型肝炎病毒（HBV）抵抗力极强不畏惧紫外线和一般的消毒剂，不被70%乙醇灭活高压灭菌法、100度加热10分钟、环氧乙烷等可将其灭活。第15页，共145页，2023年，2月20日，星期一（三）、丙型肝炎病毒（HCV）大小30～80nm、球形、单股正链RNA基因高度异质，我国大多属Ⅱ型临床诊断查抗-HCV抗体或RNA1∶1000福尔马林37℃小时，加热100℃5min或60℃1小时，其传染性消失第16页，共145页，2023年，2月20日，星期一（四）、丁型肝炎病毒（HDV）缺陷性RNA病毒，直径为35～37nm，具有HBsAg的外壳，球形颗粒合并HDV感染后将抑制HBV的复制与表达，但可使乙型肝炎病情加重，或导致暴发性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化等。第17页，共145页，2023年，2月20日，星期一（五）、戊型肝炎病毒（HEV）肠道传播肝炎的新病原，直径29～38nm，圆形颗粒，无外壳，属单股正链RNA病毒。病毒抗体复合物在4℃很易变性，对pH改变不敏感。第18页，共145页，2023年，2月20日，星期一肝炎类型病原体病毒结构与特点病毒敏感性甲型肝炎甲型肝炎病毒（HAV）为小RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，随胆汁经肠道排出对外界抵抗力较强，耐酸碱、耐低温，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，但对热和紫外线敏感，煮沸5min、紫外线照射1小时可灭活。乙型肝炎乙型肝炎病毒（HBV）为嗜肝DNA病毒，在肝细胞内合成后释放入血，还可存在于唾液、精液、阴道分泌物等各种体液中完整的HBV病毒分包膜和核心两部分，包膜含乙肝表面抗原（HBsAg)，核心部分含核心抗原(HBcAg）和e抗原（HBeAg)，是病毒复制的主体，具有传染性HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，但煮沸10min、高压蒸汽消毒、戊二醛、过氧乙酸等可使之灭活。丙型肝炎丙型肝炎病毒（HCV）属黄病毒科，为RNA病毒，易发生变异，不易被机体清除对有机溶剂敏感，煮沸5min、氯仿（10%~20%）、甲醛（1：1000）6h、高压蒸汽和紫外线等可使之灭活。丁型肝炎丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷的RNA病毒，位于细胞核内，以HBsAg作为病毒外壳，与HBV共存时才能繁殖生殖戊型肝炎戊型肝炎病毒（HEV）为无包膜RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，经胆道随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在碱性环境下较稳定，对热、氯仿敏感。病原体第19页，共145页，2023年，2月20日，星期一流行病学（了解）传染源传播途径人群易感性第20页，共145页，2023年，2月20日，星期一（一）、传染源甲型、戊型肝炎：

急性病人和亚临床感染者自潜伏末期至发病后10天传染性最大在恢复期无传染性

乙肝、丙肝、丁肝：急性和慢性肝炎患者、病毒携带者、隐性感染者第21页，共145页，2023年，2月20日，星期一（二）、传播途径（掌握）甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HＢV）丙型肝炎病毒（HＣV）丁型肝炎病毒（HＤV）戊型肝炎病毒（HＥV）第22页，共145页，2023年，2月20日，星期一１、ＨＡＶ、ＨＤＶ传播途径病毒从肠道排出，由日常生活接触经口传染多呈散发性，可局部流行，有明显家庭聚集性也可引起爆发流行主要通过水或食物的污染而引起，吃蚶人群甲型肝炎罹患率比未吃蚶人群者的相对危险性高23～25倍。第23页，共145页，2023年，2月20日，星期一２、ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ传播途径１、输血、血浆、血制品；使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具、医疗器械、美容用具；血液透析等２、日常生活密切接触——体液：唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液、羊水、月经、精液、阴道分泌物、胸腹水等３、母婴传播：分娩时接触母血或羊水；产后密切接触引起；通过胎盘直接传播。第24页，共145页，2023年，2月20日，星期一（三）、人群易感性人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要发生于儿童及青少年。丙型及戊型肝炎的发病者以成人较多。乙型肝炎较多发生于20～40岁的青壮年。ＨＡＶ、ＨＢＶ可人工主动免疫。ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ无主动免疫措施。第25页，共145页，2023年，2月20日，星期一（四）、流行特点甲肝多发生在秋冬季；戊肝多发于雨季或洪水后；乙、丙、丁肝无明显季节性；乙肝有家庭集聚性；第26页，共145页，2023年，2月20日，星期一项目内容传染源甲型和戊型肝炎的传染源为急性期病人和亚临床感染者乙型、丙型和丁型肝炎的传染源为急慢性病人、亚临床感染者和病毒携带者传播途径甲型和戊型肝炎的传播途径为粪-口传播乙型、丙型和丁型肝炎的传播途径为血液传播、体液传播和母婴传播易感人群人群普遍易感流行季节甲型肝炎以秋冬季为发病高峰，戊型肝炎多发生于雨季，其他型肝炎无明显的季节性流行地区甲型肝炎无明显地区分布；我国是乙型肝炎的高发区，一般人群无症状携带者占10%～15%；丁型肝炎以南美洲、中东为高发区，我国以西南地区感染率最高；戊型肝炎主要流行于亚洲和非洲流行病学第27页，共145页，2023年，2月20日，星期一甲型和戊型肝炎传播途径污染的水生贝类共用污染的玩具饮用污染的水第28页，共145页，2023年，2月20日，星期一乙型、丙型和丁型肝炎传播途径母婴传播（分娩）第29页，共145页，2023年，2月20日，星期一发病机理（了解）HBV人体肝细胞复制繁殖逸出进入血循环刺激免疫系统致敏淋巴细胞+特异性抗体结合病毒抗原释放体液因子杀灭病毒损害肝细胞ＨＢｅＡｇ的大量产生导致免疫耐受引起乙肝慢性化第30页，共145页，2023年，2月20日，星期一发病机理HBV通过本身毒素引起病理变化外须有宿主免疫反应参与。免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎（暴发性肝炎）；细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变为慢性肝炎或携带者；免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎。第31页，共145页，2023年，2月20日，星期一病理改变（了解）诊断、分类及预后判定上占有重要地位明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准。肝细胞变性（嗜酸性、气球样）、坏死，不同程度的炎细胞浸润、间质增生、肝细胞再生。第32页，共145页，2023年，2月20日，星期一病理生理变化（了解）１、肝细胞性黄疸２、肝性脑病３、出血４、肝肾综合症５、腹水第33页，共145页，2023年，2月20日，星期一甲型和戊型肝炎预后好，一般不会发展成慢性肝炎。乙型、丙型和丁型肝炎可发展为慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌，也可以成为慢性病原携带者，预后较差。预后

第34页，共145页，2023年，2月20日，星期一护理评估2健康史心理-社会状况身体状况辅助检查治疗要点第35页，共145页，2023年，2月20日，星期一询问周围环境和家中是否有类似的病人或病原携带者，有无密切接触史，如有无共用牙刷、剃须刀等物品。近期有无进食过污染的水和食物（如水生贝类）、周围环境的卫生情况和居住条件等。近期有无输注过血液和血制品、血液透析和有创性检查治疗、有无静脉药物依赖、意外针刺伤、不安全性接触、文身、文眉等。是否使用过对肝脏有损害的药物。有无嗜酒史。是否接种过疫苗。健康史第36页，共145页，2023年，2月20日，星期一第37页，共145页，2023年，2月20日，星期一【身体状况】（重点）１、潜伏期：ＢＤＣＥＡ２、临床分型：急性肝炎：黄疸型、无黄疸型慢性肝炎：迁延性、活动性重症肝炎：急性、亚急性、慢性淤胆型肝炎:肝炎肝硬化第38页，共145页，2023年，2月20日，星期一（一）、急性肝炎

1、急性黄疸型肝炎病程约2～3个月甲型、戊型肝炎为多见分为黄疸前期，黄疸期，恢复期第39页，共145页，2023年，2月20日，星期一⑴、黄疸前期多数起病缓慢，可有畏寒发热主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状某些病例有明显的上呼吸道症状类似感冒乙型肝炎可有血清样表现。本期体征不显著，部分病例有浅表淋巴结肿大。于本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄染。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高。第40页，共145页，2023年，2月20日，星期一⑵、黄疸期巩膜皮肤出现黄染，约1周左右达高峰部分病人短期内可出现肝内梗阻性黄疸的临床表现黄疸日益加深，皮肤搔痒，大便呈淡灰白色肝多肿大，质地充实有压痛、叩击痛约10%的病人脾肿大肝功能检查有明显异常本期病程2～6周左右第41页，共145页，2023年，2月20日，星期一⑶、恢复期此时黄疸和其他症状逐渐消退精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常。有些病人口苦、肝区痛、腰背酸困、腹胀等症状迁延较久。本期病程2～16周，平均一个月左右。第42页，共145页，2023年，2月20日，星期一2、急性无黄疸型肝炎较多，多缓慢起病。病程长短不一，大多3～6月部分病例病情迁延，转为慢性见于乙型肝炎和丙型肝炎。主要症状似黄疸型前期，但肝功能损害轻。肝大，肝功能异常、HBV标志阳性等。第43页，共145页，2023年，2月20日，星期一（二）、慢性肝炎急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。第44页，共145页，2023年，2月20日，星期一（二）、慢性肝炎(1)轻度临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅１或２项轻度异常；Ｂ超检查肝脾无明显异常改变.(2)中度居于轻度和重度之间；(3)重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。第45页，共145页，2023年，2月20日，星期一（二）、慢性肝炎1.慢性迁延性肝炎急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常，或反复波动。2.慢性活动性肝炎

症状和体征持续1年以上，症状明显：乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛皮肤色素沉着，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌肝外多脏器损害的症状：关节炎和慢性肾炎多见肝功能持续异常，临床与病理变化的严重程度不一定平行乙、丁型肝炎引起的慢活肝临床表现往往较典型和严重。第46页，共145页，2023年，2月20日，星期一（三）、重症肝炎1.急性重症肝炎（暴发型肝炎）通常以急性黄疸型肝炎起病，病情在10天内迅速恶化，出现肝衰竭症群。病程一般不超过10～14天2、亚急性重症肝炎临床症状与急性重症肝炎相似，但病程超过10天，3、慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。第47页，共145页，2023年，2月20日，星期一重型肝炎症群①进行性黄疸加深；血清胆红素在171μmol/L以上②明显出血倾向；凝血酶原时间显著延长大于20秒③肝萎缩，可有肝臭；肝功能损害严重④神经系统症状有烦躁、谵妄、定向力和计算力障碍，嗜睡以至昏迷，多数病人有脑水肿⑤肝肾综合征，尿少、尿闭及氮质血症等⑥血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低等。⑦常合并消化道出血、脑水肿、感染及急性肾功能衰竭第48页，共145页，2023年，2月20日，星期一（四）、瘀胆型肝炎

临床上以梗阻性黄疸为主要表现乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈灰白色消化道症状较轻肝功能示直接胆红素、AKP、γ-GT、胆固醇增高，血清转氨酶轻度升高或近于正常黄疸可持续数月至1年以上，大多数病人可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。第49页，共145页，2023年，2月20日，星期一（五）、肝炎肝硬化(1)大结节性肝炎后肝硬化

起病急骤，潜伏期短，症状明显，多有食欲不振、恶心、黄疸、肝区痛、腹痛及明显腹胀。有者发热、腹泻、肝功能呈持续性、进行性损害，ALT多明显增高，往往早期出现腹水，常有出血倾向，病程发展较快，往往在尚未出现显著的门脉高压前发生肝功能衰竭，因之有“急性肝硬化”之称。此型即既往所谓的“坏死后性肝硬化”(Post-necroticCirrhosis)，本型肝炎后肝硬化5年生存率低，预后极差。

第50页，共145页，2023年，2月20日，星期一（五）、肝炎肝硬化

(2)小结节性肝炎后肝硬化

起病缓慢，症状不多，亦不严重，不少人无明显症状，主为乏力，食欲差或肝区、腹部不适，虽有时ALT增高，肝功能损害较轻，病程虽反复发作但发展缓慢，常常在慢性肝病基础上逐渐发展，出现门脉高征象，仅在本病晚期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。第51页，共145页，2023年，2月20日，星期一并发症肝炎是一种全身性疾病，病毒除侵犯肝脏外，还可侵犯其他器官，如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎（12%～27%），肾小球肾炎（26.5%），结节性多动脉炎等。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。第52页，共145页，2023年，2月20日，星期一类型症状体征急性肝炎急性黄疸型肝炎①黄疸前期：表现为病毒血症和消化系统症状，本期末出现尿黄。②黄疸期：尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，部分病人伴有肝内阻塞性黄疸的表现。③恢复期：症状逐渐消失，黄疸逐渐减退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。可见黄疸、肝大、质地软、轻度压痛和叩击痛，部分病人有轻度脾大急性无黄疸型肝炎较黄疸型肝炎多见，症状较轻，主要表现为消化道症状慢性肝炎病程超过半年者

反复出现疲乏、厌食、恶心、肝区不适等症状，晚期有代偿期肝硬化和肝外器官损害的表现可见肝病面容、肝大、质地中等，伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张和进行性脾大重型肝炎急性重型肝炎起病急，初期表现似急性黄疸型肝炎，10日内病情迅速进展，出现肝衰竭，主要表现为黄疸迅速加深、肝脏进行性缩小、肝臭、出血倾向、腹水、中毒性鼓肠、肝性脑病和肝肾综合征可见肝脏缩小、肝臭、腹水等亚急性重型肝炎发病10日后出现上述表现，易转化为肝硬化，出现肝肾综合征提示预后不良慢性重型肝炎同时具有慢性肝病和重型肝炎的表现淤胆型肝炎临床表现类似急性黄疸型肝炎，其黄疸具有“三分离”特征（黄疸深、消化道症状轻、ALT升高和PTA下降不明显）和“梗阻性”特征（黄疸加深的同时，伴全身皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、ALP和γ-GT及胆固醇升高、尿胆红素增加、尿胆原明显减少或消失）──肝炎后肝硬化表现为肝功能异常及门静脉高压征──身体状况第53页，共145页，2023年，2月20日，星期一黄疸尿黄第54页，共145页，2023年，2月20日，星期一腹水第55页，共145页，2023年，2月20日，星期一评估病人及家属对疾病和隔离治疗的认识程度。有无因住院治疗担心影响工作和学业而出现紧张、焦虑情绪。有无因疾病反复和久治不愈而产生悲观、消极、怨恨愤怒情绪。有无因隔离治疗和疾病的传染性限制了社交而情绪低落、悲观。病情严重者有无因疾病进展、癌变、面临死亡而出现恐惧和绝望。了解病人家庭经济状况和社会支持情况如何，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。心理-社会状况第56页，共145页，2023年，2月20日，星期一血清酶检测谷丙转氨酶（ALT）是判定肝细胞损害的重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸加深反而迅速下降，呈胆-酶分离。肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）也升高。血清蛋白检测慢性肝病可出现清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。血清和尿胆红素检测黄疸型肝炎时，结合和非结合胆红素均升高，尿胆原和胆红素明显增加；淤胆型肝炎时，血清结合胆红素升高，尿胆红素增加，尿胆原减少或阴性。凝血酶原活动度（PTA）检查PTA与肝损程度成反比，重型肝炎PTA常<40%，PTA愈低，预后愈差。辅助检查肝功能检查第57页，共145页，2023年，2月20日，星期一肝功能检查1、血清酶2、血清蛋白3、胆红素4、凝血酶原5、血氨6、甲胎蛋白第58页，共145页，2023年，2月20日，星期一１－１、血清血清氨基转移酶（ALT、AST）(1)急性病毒性肝炎ALT、AST均显著升高，可达正常20-30倍，但ALT更高，ALT/AST>1。

(2)慢性病毒性肝炎，轻度上升或正常，ALT/AST>1。若ALT/AST<1，提示慢性肝炎进入活动期可能。

(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，可轻度升高或正常。ALT/AST<1。酒精性肝病AST显著升高；

(4)肝硬化、肝内外胆汁淤积，转氨酶活性可正常或轻度升高，肝硬化终末期可降低。

(5)急性心肌梗塞后6-8小时AST增高。

第59页，共145页，2023年，2月20日，星期一１－２、其他酶反映肝细胞损伤：乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、谷胱甘肽S转移酶(GST)。反映胆汁淤积：碱性磷酸酶（ALP/AKP）、-谷氨酰转肽酶（-GT、）。反映肝脏纤维化：Ⅲ型和Ⅳ型胶原、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）第60页，共145页，2023年，2月20日，星期一２、血清蛋白

(1)血清总蛋白及清蛋白增高，主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水，肾上腺皮质功能减退。

(2)血清总蛋白及清蛋白的减低见于：（a）常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。总量<60g/L或清蛋白<25g/L称为低蛋白血症。（b）营养不良。（c）蛋白丢失过多。（d）消耗增加。（e）血清水分增加。

(3)血清总蛋白及球蛋白增高，当血清总蛋白>80g/L或球胆白>35g/L，称高蛋白血症或高球胆白血症血症。见于（a）各种慢性肝病。（b）M蛋白血症，如多发性骨髓瘤淋巴瘤等。（c）自身免疫性疾病：如SLE、风湿热等。（d）慢性炎症与慢性感染：如Tb病、疟疾等。

(4)A/G倒置：见于严重肝功能损伤及M蛋白血症等。

第61页，共145页，2023年，2月20日，星期一３、胆红素

当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝细胞膜对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合征），排泄障碍（Dubin-Johnson综合征）及胆道阻塞（各型肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素，非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆病在胆色素与代谢中的功能状态。

第62页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－１、总胆红素测定（STB）

（1）判断有无黄疸，黄疸程度及演变过程STB>17.1μmol/L，但<34.2μmol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸，34.2-171μmol/L为轻度黄疸，171-342μmol/L为中度黄疸，>342μmol/L为高度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。

（2）根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸<85.5μmol/L。肝细胞性黄疸17.1-171μmol/L，不完全梗阻性黄疸为171-265μmol/L，完全梗阻性黄疸通常>342μmol/L。

（3）总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型，若STB增高伴非结合胆红素明显升高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。

第63页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－２、血清结合胆红素与非结合胆红素

原理：血清中不加溶解剂，当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变，在1分钟时测得胆红素即为结合胆红素（CB）。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素（UCB）。临床意义：根据CB与STB比值，可协助鉴别黄疸类型，如CB/STB<20%提示溶血性黄疸，20%-50%之间为肝细胞性黄疸，比值>50%为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾病的早期，肝炎的黄疸前期之黄疸型肝炎，失代偿肝硬化、肝癌等，30%-50%患者表现为CB增加，而STB正常。

第64页，共145页，2023年，2月20日，星期一４－１、尿胆原检查

(1)尿胆原增多：a、肝细胞受损。b、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如溶贫。c、出血时由于胆红素生成增加。d、其他、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。

(2)尿胆原减少和缺如：a、胆道梗阻。b、新生儿及长期服用抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生存减少。

第65页，共145页，2023年，2月20日，星期一４－２、尿胆红素检查

原理：非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现（肾阈<34μmol/L）。临床意义：尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加；a、胆汁排泄受阻。b、肝细胞损害，C、鉴别黄疸：溶血性黄疸为阴性，肝细胞性黄疸阳性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征为阳性。而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。

第66页，共145页，2023年，2月20日，星期一５、凝血酶原

（1）凝血酶原时间测定（PT）：PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要检查。

（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：严重肝病时，维生素K缺乏时APTT延长。

（3）凝血酶凝固时间测定（TT）：肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT可延长。

（4）凝血酶原活动度：正常值80-100%，凝血酶原活动度=K/（pt-a）K=303，a=8.7意义：反映严重肝损伤（重型肝炎）

第67页，共145页，2023年，2月20日，星期一６、血氨

肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。

第68页，共145页，2023年，2月20日，星期一７、甲胎蛋白正常值：小于20g/L意义：

急性肝炎一般不增高

慢性肝炎可增高

重型肝炎增高预后好警惕癌变（大于500g/L

）第69页，共145页，2023年，2月20日，星期一病原学诊断

甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）第70页，共145页，2023年，2月20日，星期一疑似病例１.最近出现食欲减退，恶心、厌油、乏力、巩膜黄染、茶色尿、肝脏肿大、肝区痛、乏力等，不能排除其他疾病者。２.血清ALT反复升高而不能以其他原因解释者。

第71页，共145页，2023年，2月20日，星期一甲型肝炎病毒（HAV）１.病人发病前１个月左右（2－6）周，曾接触过甲型肝炎病人，或到过甲型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或直接来自流行点。２.血清ALT升高。３.血清抗－HAVIgM阳性。４.急性期恢复期双份血清抗－HAVIgG滴度呈四倍升高５.免疫电镜在粪便中见到27nm甲肝病毒颗粒。临床诊断：疑似病例加（1）、（2）两项。

实验确诊：疑似病例加（3）、（4）、（5）中任何１项。

第72页，共145页，2023年，2月20日，星期一甲型肝炎病毒（HAV）急性肝炎患者血清抗-HAV-IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。抗-HAVIgG出现较晚，持续多年，为保护性抗体。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV-IgM阳性时，应慎重判断HAV重叠感染，须排除类风湿因子（RF）及其他原因引起的假阳性。第73页，共145页，2023年，2月20日，星期一乙型肝炎病毒（HBV）１.半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤如：不洁的注射、针灸、穿刺、手术等，或与乙型肝炎病人或乙型肝炎病毒携带者有密切接触。２.血清ALT升高３.血清HBsAg阳性伴抗－HBcIgM阳性（≥1∶1000）或HBV-DNA阳性。临床诊断：疑似病例加（1）、（2）两项。

实验确诊：疑似病例加（3）。

第74页，共145页，2023年，2月20日，星期一

乙肝抗原抗体全套共包括五项，即HbsAg——乙肝表面抗原HbsAb——乙肝表面抗体HbeAg——乙肝e抗原HbeAb——乙肝e抗体HbcAb——核心抗体

第75页，共145页，2023年，2月20日，星期一Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第76页，共145页，2023年，2月20日，星期一HbsAg——乙肝表面抗原

感染早期,最早出现的血清标志物病毒复制停止后，仍然可以持续一段时间，无复制的能力，对人体无害，这就是表面抗原阳性的携带者。存在于各种体液和分泌物中，病毒感染指标HbsAg（+）的临床意义：①急性乙肝②慢性乙肝③病毒携带者第77页，共145页，2023年，2月20日，星期一HbsAb——乙肝表面抗体中和性保护性抗体意义：①乙肝的恢复期②以前感染过乙肝，现已恢复③乙肝疫苗接种后第78页，共145页，2023年，2月20日，星期一HbeAg——HbeAbHbeAg

：病毒复制且具有传染性的指标出现一般较HbsAg晚，如果转阴比HbsAg先两周消失。同DNA-P及HBV-DNA密切相关HbeAb：病毒的复制已减少，传染性降低。

第79页，共145页，2023年，2月20日，星期一

HbcAb——核心抗体

抗HBc-IgM提示急性期和慢性肝炎急性发作抗HBc-IgG出现较迟可持续多年高效价阳性见于急慢性肝炎，复制可能仍很活跃，病人有传染性低滴度阳性表明过去有乙肝感染，一般无传染性第80页，共145页，2023年，2月20日，星期一大小三阳表面抗原（HbsAg）、核心抗体（HbcAb）、E抗原（HbeAg）同时阳性，称为“大三阳”；表面抗原（HbsAg）、核心抗体（HbcAb）、E抗体（HbeAb）同时阳性，称之为"小三阳"。第81页，共145页，2023年，2月20日，星期一第82页，共145页，2023年，2月20日，星期一血清病毒标记物临床意义乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性提示为HBV感染者，急性感染可自限，慢性感染者HBsAg阳性可持续多年，若无临床表现而HBsAg阳性持续6个月以上为慢性乙肝病毒携带者；本身不具有传染性，但因其常与HBV同时存在，常作为传染性标志之一乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、乙肝疫苗接种后或既往感染者乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性提示HBV复制活跃，表明乙型肝炎处于活动期，传染性强，持续阳性则易转为慢性，如转为阴性表示病毒停止复制乙型肝炎e抗体（抗-HBe）阳性提示HBV大部分被消除，复制减少，传染性减低，如急性期即出现阳性则易进展为慢性肝炎，慢性活动性肝炎出现阳性者则可进展为肝硬化乙型肝炎核心抗原（HBcAg）一般方法不易检出，阳性表示病毒呈复制状态，有传染性乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）抗-HBcIgG阳性提示过去感染或近期低水平感染，抗-HBcIgM阳性提示目前有活动性复制辅助检查乙型肝炎血清病毒标记物的临床意义第83页，共145页，2023年，2月20日，星期一乙型肝炎病毒（HBV）有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBV-DNA阳性，或HBV-DNA聚合酶阳性；③血清抗-HBc-IgM阳性；④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV-DNA阳性。第84页，共145页，2023年，2月20日，星期一乙型肝炎病毒（HBV）急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs转阳；②急性期抗-HBc-IgM滴度高，而抗-HBc-IgG阴性或低水平。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。第85页，共145页，2023年，2月20日，星期一丙型肝炎病毒（HCV）①半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤。②血清ALT升高。③用排除法不符合甲、乙、戊型肝炎，CMV，EBV感染。④血清抗—HCVIgM阳性。临床诊断：疑似病例加②、③参考①。

实验确诊：疑似病例加④

第86页，共145页，2023年，2月20日，星期一丙型肝炎病毒（HCV）急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCV-RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV-RNA阳性。第87页，共145页，2023年，2月20日，星期一丁型肝炎病毒（HDV）①病人必须是乙型肝炎患者，或乙型肝炎病毒携带者。②血清ALT异常，或呈二次肝功能损伤加重③血清抗－HDVIgM阳性或HDAg或HDVCDNA杂交阳性。④肝组织中HDAg阳性或HDVCDNA杂交阳性。实验确诊：疑似病例加①、②加③或④。第88页，共145页，2023年，2月20日，星期一丁型肝炎病毒（HDV）HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV和HBV同时或重叠感染。慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDV-IgG持续高滴度，HDV-RNA持续阳性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染（Coinfection）。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染（Superinfection）

第89页，共145页，2023年，2月20日，星期一丁型肝炎病毒（HDV）急性HDV-HBV同时感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDV-IgM阳性，抗-HDV-IgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDAg、HDVRNA阳性。HDV-HBV重叠感染：慢性乙型肝炎或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV-IgM和抗-HDV-IgG高滴度阳性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。第90页，共145页，2023年，2月20日，星期一戊型肝炎病毒（HEV）①发病前２个月，曾接触过戊型肝炎病人，或到过戊型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或聚餐②血清ALT升高。③血清抗－HEVIgM阳性④免疫电镜在粪便中见到30－32nm病毒颗粒。⑤用排除法不符合甲、乙型肝炎，CMV，EBV感染。临床诊断：疑似病例加②、⑤两项，参考①。

实验确诊：符合临床诊断加③、④中任１项。

第91页，共145页，2023年，2月20日，星期一戊型肝炎病毒（HEV）急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性＞1∶20或斑点杂交法或PCR检测血清和/或粪便HEV-RNA阳性。因检测抗-HEV-IgM的试剂和方法尚未标化，须继续研究，但检测抗-HEV-IgM可作为参考。第92页，共145页，2023年，2月20日，星期一甲型肝炎血清抗-HAVIgM阳性提示近期有HAV感染，是确诊甲型肝炎最主要的标记物血清抗-HAVIgG是保护性抗体，见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染HAV的病人。乙型肝炎血清病毒标记物的临床意义（见表）HBV-DNA和DNA聚合酶检测：阳性提示体内有HBV复制，传染性强。丙型肝炎HCV-RNA阳性提示有HCV病毒感染抗-HCV为非保护性抗体，其阳性是HCV感染的标志，抗-HCVIgM阳性提示丙型肝炎急性期，高效价的抗-HCVIgG常提示病毒复制活跃，而低效价的抗-HCVIgG提示病毒处于静止状态。丁型肝炎血清或肝组织中的HDAg和HDVRNA阳性有确诊意义抗-HDVIgG是现症感染的标志，效价增高提示丁型肝炎慢性化。戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG阳性可作为近期HEV感染的标志。辅助检查肝炎病毒病原学（标记物）检测第93页，共145页，2023年，2月20日，星期一肝炎目前尚无特效治疗方法，治疗原则为综合治疗，以休息、营养为主，辅以适当的药物治疗，避免使用肝脏损害的药物，不同类型肝炎的治疗侧重点不同。急性肝炎以一般治疗和对症、支持治疗为主，强调早期卧床休息，急性期应隔离，辅以适当的护肝药物，一般不主张抗病毒治疗。慢性肝炎除了适当休息和营养外，还需要保肝、抗病毒、对症及防止肝纤维化和癌变等综合治疗。重型肝炎以支持、对症治疗为基础，促进肝细胞再生，预防和治疗并发症，有条件者可采用人工肝支持系统，争取肝移植。治疗要点第94页，共145页，2023年，2月20日，星期一七、病毒性肝炎的治疗（熟悉）一般采取综合疗法，治疗原则以适当休息、合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有损害的药物。第95页，共145页，2023年，2月20日，星期一病毒性肝炎的治疗临床分型：1.急性肝炎：①急性无黄疸型②急性黄疸型2.慢性肝炎：①轻度②中度③重度3.重型肝炎：①急性重型肝炎②亚急性重型肝炎③慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬变第96页，共145页，2023年，2月20日，星期一（一）、急性肝炎

本病为一种自限性疾病，应强调早期卧床休息，一般急性黄疸型肝炎患者临床症状消失后仍应休息1～3个月，恢复工作后应定期复查1～2年。饮食宜清淡，适当补充维主素B族和C等，中药可用茵陈藁汤及消遥散辩证加减。对急性黄疸型肝炎（乙型）不宜用肾上腺皮质激素（简称激素）治疗。甲型肝炎病人经其他疗法无效时，仍可考虑用激素治疗。激素以选用琥珀酰氢可的松或强的松龙为宜。第97页，共145页，2023年，2月20日，星期一（二）、慢性肝炎

慢性病毒性肝炎目前尚缺少特效治疗方法，无需绝对卧床休息，宜用动静结合的疗养措施。应适当进食较多蛋白质避免过高热量饮食，也不宜进食过多的糖，以免导致糖尿病。应用抗病毒药物、调整机体免疫功能及改善肝细胞功能的药物治疗，可能起一定作用。第98页，共145页，2023年，2月20日，星期一１、抗病毒药物对乙型肝炎病毒有抑制作用的药物很多,其中以干扰素和阿糖腺苷、干扰素和无环鸟苷联合应用，激素与重组α干扰素先后使用对消除HBV复制标志较为有效。干扰素是一种抗病毒物质，它以诱导方式在细胞内抗RNA或DNA病毒，它本身无毒性，也不影响正常细胞功能，但可抑制快速分裂的细胞，如各种肿瘤细胞。临床可用于肿瘤的辅助治疗。拉米夫定能有效抑制HBV复制，使血清中HBV迅速消失或降低；并能减缓病情的进展，减轻肝纤维化和肝硬化现在成为一种新一代核苷类高效抗乙肝病毒药物，广泛用于治疗慢性乙肝病人第99页，共145页，2023年，2月20日，星期一２、免疫调节药⑴免疫抑制疗法：常用药物有肾上腺皮质激素、强力新、秋水仙碱等.⑵免疫促进剂：慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能大多低下，如能使机体细胞免疫功能恢复，病毒有可能得以清除。试用的药物有免疫核糖核酸、胸腺肽、白细胞介素-Ⅱ等。第100页，共145页，2023年，2月20日，星期一３、慢活肝应用激素的指征①病情反复波动，伴有肝外自身免疫状态的症状和体征；②肝功能异常，如血清球蛋白明显增高、A/G倒置、转氨酶反复异常，且AST∶ALT＞0.5∶1，并伴黄疸经其他治疗无效者；③免疫球蛋白明显增高、类风湿因子（RF）和自身抗体持续阳性者；④HBV标志物以阴性为宜；⑤无激素治疗禁忌证者；⑥慢性淤胆型肝炎等。第101页，共145页，2023年，2月20日，星期一４、改善恢复肝功能

1.稳定肝细胞膜：甘草甜素、疗尔健

2.护肝：维生素，还原型谷胱甘肽

3.降酶：联苯双酯，垂盆草

4.解毒药物；促进肝细胞再生

5.退黄疸药物一般退黄疸治疗：中药、腺苷蛋氨酸淤胆型肝炎的退黄治疗：

苯巴比妥肾上腺糖皮质激素第102页，共145页，2023年，2月20日，星期一（三）、重型肝炎治疗原则：加强支持和对症治疗为基础的综合治疗措施，以维持病人生命，促进肝细胞再生，防治并发症．返回第103页，共145页，2023年，2月20日，星期一１、一般治疗1.绝对卧床休息，一级护理；

2.补充足够的热量、维生素，能进食者视病情决定饮食结构；

3.停止饮酒，停止一切可能损害肝脏的药物，包括治疗其他疾病的药物；

4.保持大便通畅，保证每日1次以上大便；

5.给病人以有效的精神安慰。第104页，共145页，2023年，2月20日，星期一２、促进肝细胞再生保护残存肝细胞、挽救濒死肝细胞、改善肝脏微循环、促进肝细胞再生

1.“保肝”、解毒药物；

2.肝细胞生长刺激因子，胎肝细胞悬液；

3.新鲜血浆输注

4.前列腺素E1（PGE1）；

5.胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法；

6.肾上腺糖皮质激素（慎用）。第105页，共145页，2023年，2月20日，星期一３、防治并发症1、肝性脑病2、上消化道出血3、继发感染4、肝肾综合征5、其他：肝移植第106页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－１、肝性脑病1.消除诱因：消化道出血、电解质紊乱、利尿、感染、放腹水2.限制蛋白质摄入，酸化肠腔：乳果糖，灌肠疗法；3.减少毒性物质吸收；假神经递质4.维持氨基酸平衡：支链氨基酸5.降血氨药物：乙酰谷酰胺6.脑水肿：呋塞米+甘露醇第107页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－２、脑水肿的治疗1.密切观察病情，及时发现；

2.脱水疗法；

3.纠正缺氧、水、电、酸碱紊乱；

4.纠正低蛋白血症。第108页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－３、消化道出血1.制酸药防治应激性溃疡2.补充凝血物质：凝血酶原复合物新鲜血浆或新鲜全血注射维生素K3.预防和治疗DIC（弥散性血管内凝血）

4.其他：止血（ＮＥ，云南白药……）第109页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－４、继发感染1.加强护理，严格隔离消毒、防止各种院内感染；

2.感染一旦出现，立即使用有效抗感染药物第110页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－５、肝肾综合征1.防止和消除诱因出血、过度利尿、大量放腹水、严重感染、休克、DIC、肾毒性药物等2.试用：山莨菪碱、前列腺素E1；3.扩容；4.透析或血滤。第111页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－６肝移植适应证时机移植前的准备：抗病毒移植后治疗：抗排异、抗病毒第112页，共145页，2023年，2月20日，星期一预后急性肝炎患者的预后大多良好，尤其是甲型肝炎。急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎。丙型肝炎较多演变为慢性肝炎。戊型肝炎则约10%转为慢性肝炎，以迁延性居多。慢性活动性肝炎的预后较慢性迁延性肝炎为差。重症肝炎的预后尤差，病死率可达60%～70%以上，幸存者也常发展为坏死后肝硬化。慢性乙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系。第113页，共145页，2023年，2月20日，星期一第114页，共145页，2023年，2月20日，星期一活动无耐力与肝功能受损、能量代谢障碍有关。营养失调：低于机体需要量与食欲下降、呕吐、腹泻、消化和吸收功能障碍有关。焦虑与隔离治疗、病情反复、久治不愈、担心预后等有关。知识缺乏：缺乏肝炎预防和护理知识。潜在并发症：肝硬化、肝性脑病、出血、感染、肝肾综合征。护理诊断与合作性问题3第115页，共145页，2023年，2月20日，星期一病毒性肝炎的诊断１、流行病学资料２、临床表现３、实验室检查

肝功能检查

病毒标记物检测肝纤维化指标４、其他影象学组织病理检查５、病原学诊断第116页，共145页，2023年，2月20日，星期一临床诊断临床分型：1.急性肝炎：①急性无黄疸型②急性黄疸型2.慢性肝炎：①轻度②中度③重度3.重型肝炎：①急性重型肝炎②亚急性重型肝炎③慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬变第117页，共145页，2023年，2月20日，星期一１－１、急性无黄疸型肝炎a.流行病学资料：密切接触史［指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者］。注射史［指在半年内曾接受输血、血液制品，及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等］。第118页，共145页，2023年，2月20日，星期一１－１、急性无黄疸型肝炎

b.症状：近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。c.体征：肝肿大并有压痛、肝区扣击痛，部分患者可有轻度脾肿大。d.化验：主要指血清ALT活力增高。e.病原学检测：阳性。第119页，共145页，2023年，2月20日，星期一１－１、急性无黄疸型肝炎诊断

凡化验阳性并且流行病学资料、症状、体征三项中有两项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及b、c、d三项中之一项，均为疑似病例，对其应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查）做出诊断。疑似病例如病原学诊断为阳性，且除外其它疾病者可以确诊。第120页，共145页，2023年，2月20日，星期一１－２、急性黄疸型肝炎

凡符合急性无黄疸肝炎诊断条件，且血清胆红素＞17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。第121页，共145页，2023年，2月20日，星期一２、慢性肝炎既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但影像学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变，或根据症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。第122页，共145页，2023年，2月20日，星期一２、慢性肝炎实验室检查１、血清ALT反复或持续升高，２、白蛋白减低或A/G比例异常、丙种球蛋白明显升高，３、凡白蛋白≤32g/L、胆红素＞85.5μmol/L、凝血酶原活动度ＰＴＶ60%-40%三项检测有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。目前尚缺乏能反映肝纤维化程度的指标，血清透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原前肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘蛋白（LN）及脯氨酸肽酶（PCD）等项检测可以反映胶原合成状态。第123页，共145页，2023年，2月20日，星期一２、慢性肝炎分度①轻度（相当于原慢性迁延性肝炎CPH或轻型慢性活动性肝炎CAH）病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1-2项轻度异常者。②中度（相当于原中型CAH）症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。③重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。第124页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－１、急性重型肝炎（了解）急性黄疸肝炎起病10天内出现精神神经症状（肝性脑病Ⅱ期以上），凝血酶原活动度ＰＴＶ低于40%（判断预后的敏感指标）而排除其他原因者，同时患者常有肝浊音进行性缩小，黄疸急剧加深、肝功明显异常（特别是血清胆红素大于171μmol/L），应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便作出早期诊断。第125页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－１、急性重型肝炎急性黄疸肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状，即应考虑本病，即便黄疸很轻或尚未出现黄疸，只要具有上述症状亦应考虑本病。第126页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－２、亚急性重型肝炎（了解）

急性黄疸肝炎起病10天以上同时凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），具备以下指征之一者：a.出现Ⅱ期以上肝性脑病症状；b.黄疸迅速上升（数日内血清胆红素大于171μmol/L），肝功严重损害（血ALT升高或酶胆分离、白/球蛋白倒置，丙球升高）；c.高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀或腹水。可有明显出血倾向。第127页，共145页，2023年，2月20日，星期一３－３、慢性重型肝炎（了解）临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史，有严重肝功能损害；或无上述病史但影像学、腹腔镜或肝穿检查支持慢性肝炎者。第128页，共145页，2023年，2月20日，星期一３、亚急性和慢性重型肝炎分期早期：符合急性肝衰的基本条件，如严重的周身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显脑病，无腹水。血清胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度≤40%。或经病理证实。中期：有Ⅱ期肝性脑病或明显腹水，出血倾向（出血点或瘀斑）。凝血酶原活动度≤30%。晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑），严重感染，难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ期以上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度≤20%。第129页，共145页，2023年，2月20日，星期一４、淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，常有明显肝肿大，皮肤搔痒，大便发白。血清胆红素明显升高，直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇均明显增高。梗阻性黄疸持续3周以上，并除外其他肝内外梗阻者可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。第130页，共145页，2023年，2月20日，星期一５、肝炎肝硬化（了解）早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学（B超、CT）诊断及腹腔镜诊断有参考价值。凡慢性肝炎病人具有肯定的门脉高压证据，如腹壁、食道静脉曲张，腹水。影像学检查：肝脏缩小，脾脏增大，门静脉、脾静脉增宽。且除外其他能引起门脉高压的原因者，均可诊断临床肝硬化。第131页，共145页，2023年，2月20日，星期一５、肝炎肝硬化①活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是转氨酶升高，黄疸，白蛋白减低，肝脏质地变硬，脾进行性增大，伴有门脉高压征。②静止性肝硬化：有或无肝病史，转氨酶正常，无明显黄疸，肝质硬，脾大，伴有门脉高压征，白蛋白低。第132页，共145页，2023年，2月20日，星期一护理措施4一般护理用药护理病情观察并发症护理心理护理健康指导

第133页，共145页，2023年，2月20日，星期一项目内容隔离休息与活动急性肝炎、慢性肝炎活动期、重型肝炎应卧床休息，待症状好转、黄疸减轻、肝功能改善后，逐渐增加活动量，以不感到疲劳为度