第三节细胞电活动

第三节细胞电活动第1页，共65页，2023年，2月20日，星期一一、细胞的静息电位（一）静息电位(restingpotential,RP)在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜外比膜内高，认为假定膜外为0，此时膜内为负）。

第2页，共65页，2023年，2月20日，星期一1.神经纤维细胞-70mV2.肌细胞-55mV~-90mV3.红细胞-10mV第3页，共65页，2023年，2月20日，星期一（二）静息电位形成的机制

静息电位的形成与带电离子的跨膜转运有关离子跨膜转运条件：电化学驱动力细胞内液细胞外液第4页，共65页，2023年，2月20日，星期一离子的跨膜转运：K+K+K+K+K+K+K+K+膜外KCl4M膜内KCl8MK+++++----K+K+K+第5页，共65页，2023年，2月20日，星期一电-化学平衡电位(平衡电位)

当电-化学驱动力为零，该离子的跨膜净移动量为零,此时的膜电位即为该离子的电-化学平衡电位，可利用Nernst公式计算出。constant第6页，共65页，2023年，2月20日，星期一细胞膜外细胞膜内Na+145mM12mM10:1K+4.5mM155mM1:35P28，表2-1哺乳动物骨骼肌细胞内外主要离子浓度梯度Na+有从膜外向膜内扩散的趋势K+有从膜内向膜外扩散的趋势第7页，共65页，2023年，2月20日，星期一constantK+平衡电位计算(EK)(37oC)离子平衡电位(mV)Na+K++67-95第8页，共65页，2023年，2月20日，星期一K+平衡电位（EK）VS直接测量出的静息电位

EKobservedRP哺乳动物骨骼肌细胞-95mV-80mV蛙类骨骼肌细胞

-105mV-90mV枪乌贼的神经轴突

-96mV-70mV第9页，共65页，2023年，2月20日，星期一离子平衡电位(mV)observedRP(mV)差值

Na+K++67-95-80可见，静息电位更倾向于K+平衡电位（EK）哺乳动物骨骼肌细胞Na+与K+平衡电位与静息电位14715第10页，共65页，2023年，2月20日，星期一Na+

K+

膜外>膜内由外向内膜内逐渐变正膜内>膜外由内向外膜内逐渐负值浓度流动趋势电势差所以，静息电位更由正电荷（K+）外流引起第11页，共65页，2023年，2月20日，星期一离子跨膜流动的条件：电化学梯度2.通透性离子平衡电位(mV)observedRP(mV)差值

Na+K++67-95-80哺乳动物骨骼肌细胞Na+与K+平衡电位与静息电位14715第12页，共65页，2023年，2月20日，星期一离子通道的门控机制——“闸门”1.电压门控通道第13页，共65页，2023年，2月20日，星期一所以，静息电位主要是由K+外流引起，因为在同样具备电化学梯度的情况下，K+通透性比Na+更高2、静息状态下细胞膜对离子通透性

K

+的通透性大

Na+的通透性极小，K+的1/50-100

第14页，共65页，2023年，2月20日，星期一其它离子对膜电位的影响其它有机负离子，如核酸、蛋白等，均属于大分子物质，几乎不通透，因此聚集在膜的内侧，是膜内负电荷的主要载体。Ca2+浓度低，且通透性也很低，可忽略细胞膜外细胞膜内平衡电位Ca2+1mM0.0001mM+123mVCl-

116mM4.2mM-89mVNa+145mM12mM+67mVK+4.5mM155mM-95mV神经元中ECl≈RPCl-被动分布在膜的两侧，由膜电位决定其分布第15页，共65页，2023年，2月20日，星期一Em=Ek*Pk/(Pk+PNa)+ENa*Pk/(Pk+PNa)

EkK+平衡电位

ENa

Na+平衡电位

PkK+通透性

PNaNa+通透性不同离子对膜电位的贡献：第16页，共65页，2023年，2月20日，星期一3.Na+-K+

泵生电作用功能：

维持离子梯度产生净电荷作用：非主流，占5%左右第17页，共65页，2023年，2月20日，星期一静息电位形成的原因：1.膜内外存在Na+/K+的电化学梯度2.膜对Na+/K+存在相对通透性3.Na+-K+

泵的作用第18页，共65页，2023年，2月20日，星期一影响静息电位的因素？1.膜外K+的浓度2.膜对Na+/K+的通透性3.Na+-K+

泵作用的强弱第19页，共65页，2023年，2月20日，星期一①[K+]o升高时，RP值？②对K+通透性增大，RP？对Na+通透性增大，RP？③钠泵活动增强，RP？练习题第20页，共65页，2023年，2月20日，星期一极化安静时,膜两侧电位外正内负超极化膜两侧电位差加大,膜内负值增大去极化膜两侧电位差减小,膜内负值变小复极化去极化后，膜电位逐渐变大，恢复到静息电位状态反极化膜两侧电位发生倒转,膜外为负,膜内为正膜电位的变化——描述术语

极化超极化复极化膜内膜外反极化去极化第21页，共65页，2023年，2月20日，星期一对膜电位变化的描述

(1)如膜电位由-70mV变为-90mV（2）相反，由-70mV变为-50mVMembrainepotential-90-70-500mVt称为:膜电位的绝对值增大，膜内负值增大，膜两侧的电位差增大，膜电位增大。称为：膜电位的绝对值减小。膜内负值减小，膜两侧的电位差减小，膜电位减小。第22页，共65页，2023年，2月20日，星期一细胞膜外细胞膜内Na+145mM12mM10:1K+4.5mM155mM1:35P28，表2-1哺乳动物骨骼肌细胞内外主要离子浓度梯度Na+有从膜外向膜内扩散的趋势K+有从膜内向膜外扩散的趋势第23页，共65页，2023年，2月20日，星期一离子跨膜流动的条件：电化学梯度2.通透性离子平衡电位(mV)observedRP(mV)差值

Na+K++67-95-80哺乳动物骨骼肌细胞Na+与K+平衡电位与静息电位14715第24页，共65页，2023年，2月20日，星期一（一）动作电位（activepotential，AP)膜受一定强度的刺激后,在原有静息电位的基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，即膜快速去极化

后又复极化。二、细胞的动作电位第25页，共65页，2023年，2月20日，星期一第26页，共65页，2023年，2月20日，星期一动作电位形成机制1.电化学驱动力

*以神经细胞为例，在RP(－70mV)时，Na+的驱动力为Em－ENaEm－ENa＝-70－(+60)＝-130mV同理，K+的驱动力为Em－EK=-70mV－(-90mV)=+20mV可见：相对于K+，Na+受到更强的内向驱动力作用，一旦膜对Na+的通透性增大，Na+

将迅速内流，引起膜快速去极化。第27页，共65页，2023年，2月20日，星期一2.TTX:K+电流（Ik）图A说明，膜对离子通透性随时间变化而变化。电压钳见P32，图2-15第28页，共65页，2023年，2月20日，星期一2.TTX:K+电流（Ik）去极化Na+通道开放，然后关闭K+通道开放，不关闭第29页，共65页，2023年，2月20日，星期一2.AP期间膜通透性的变化

2.1膜电导膜电导就是膜电阻的导数。

对某一带电离子而言，膜电导相当于膜对该离子的通透性，膜电导越大，对该离子的通透性就越高。

第30页，共65页，2023年，2月20日，星期一2.TTX:K+电流（Ik）去极化Na+通道开放，然后关闭K+通道开放，不关闭1.电化学驱动力

*以神经细胞为例，在RP(－70mV)时，Na+的驱动力为Em－ENaEm－ENa＝-70－(+60)＝-130mV同理，K+的驱动力为Em－EK=-70mV－(-90mV)=+20mVNa+驱动力>K+驱动力，因此Na+内流>K+外流膜进一步去极化第31页，共65页，2023年，2月20日，星期一2.2钠通道正反馈与AP形成去极化时钠通道迅速开放，到锋电位时逐渐关闭，此时钾通道开放较慢；至复极化时，钾通道开放最大，而钠通道关闭。刺激增大时，Na通道开放越多，Na+内流>K+外流，此时内向电流使进一步去极化，Na通道进一步开放越多，最终促进Na+快速大量内流，这是一个正反馈过程。第32页，共65页，2023年，2月20日，星期一静息电位—备用状态—m关闭，h开放去极化—激活状态—m开放，h开放复极化—逐渐失活—m开放，h关闭去极化—激活—n缓慢开放复极化、超极化—去激活—n关闭，可重新接受刺激开放离子通道的机制——“门”控机制第33页，共65页，2023年，2月20日，星期一第34页，共65页，2023年，2月20日，星期一第35页，共65页，2023年，2月20日，星期一动作电位产生机制上升支：下降支：负后电位:正后电位：Na+快速大量内流K+外流K+外流暂时性减弱Na+-K+泵的活动K+外流暂时性减弱第36页，共65页，2023年，2月20日，星期一ENaAPovershot；Na+平衡电位(ENa)(37oC)counteractedbyK+effluxduetooutwardelectricalgradient.第37页，共65页，2023年，2月20日，星期一动作电位在同一细胞上的传导Schwanncellswrapsaroundandinsulatenervefiber.Themyelinsheathconsistsofseveraltomorethan100layersofSchwanncellplasmamembranes.Gaps,knownasnodesofRanvieroccurinthemyelinsheathevery1to2mm.ClassificationofNerveFibers---Basedonmyelinsheath第38页，共65页，2023年，2月20日，星期一无鞘神经纤维的电紧张性扩布第39页，共65页，2023年，2月20日，星期一髓鞘神经元中的跳跃式电传导Actionpotentialsjumpfromonenodetothenextastheypropagatealongamyelinatedaxon.Myelinsheathenhancesvelocityofactionpotentialconduction.第40页，共65页，2023年，2月20日，星期一动作电位的特性(1)“全或无”现象

(2)不衰减性传播第41页，共65页，2023年，2月20日，星期一阈电位（thresholdmembranepotential)：膜去极化到达爆发动作电位的临界膜电位。阈电位和阈刺激AP一旦产生，其速度、幅度及持续时间等取决于离子通道的状况及离子电化学驱动力大小；阈电位：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位或者说刺激本身决定AP是否能够产生；第42页，共65页，2023年，2月20日，星期一阈强度（thresholdintensity)：能使膜去极化达到阈电位的外加刺激的强度阈刺激：具有阈强度的刺激阈下刺激：比阈强度弱的刺激阈上刺激：比阈强度强的刺激第43页，共65页，2023年，2月20日，星期一

2）分类按强度分：阈刺激、阈下刺激、阈上刺激按性质分：机械性、化学性、生物性、精神性

第44页，共65页，2023年，2月20日，星期一Intensity-durationcurveExcitabilityandThresholdStimulusinverseproportion第45页，共65页，2023年，2月20日，星期一阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。局部电位第46页，共65页，2023年，2月20日，星期一局部兴奋的特性

(1)无“全或无”现象(2)电紧张性扩布第47页，共65页，2023年，2月20日，星期一

(3)可叠加第48页，共65页，2023年，2月20日，星期一（一）兴奋和可兴奋细胞兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生生物电反应的过程。可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生AP的细胞。

兴奋性（excitability）：可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或Ap的能力。其大小由阈值来反应。可兴奋细胞及其兴奋性

第49页，共65页，2023年，2月20日，星期一不同组织兴奋性不同，同一组织在不同的生理、病理情况下兴奋性的大小也不同。一次兴奋过程中，细胞的兴奋性经历一系列有次序的变化，然后恢复正常。细胞兴奋后兴奋性的变化第50页，共65页，2023年，2月20日，星期一1、绝对不应期（absoluterefractoryperiod）：2、相对不应期(relativerefractoryperiod)：3、超常期（supranormalperiod）：4、低常期（subnormalperiod）：第51页，共65页，2023年，2月20日，星期一(二）神经未梢乙酰胆碱的释放

AP神经末梢去极化电压门控Ca2+通道开放Ca2+内流囊泡迁移囊泡膜与轴突膜融合囊泡破裂Ach倾囊释放(量子式释放)Ach进入接头间隙第52页，共65页，2023年，2月20日，星期一(三)终板电位和动作电位的形成

Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合终板膜离子通道开放Na+内流为主，少量K+外流第53页，共65页，2023年，2月20日，星期一终板膜去极化，产生终板电位终板电位以电紧张性扩布肌细胞膜去极化达到阈电位肌细胞膜产生动作电位CharacteristicsofEPP1.Localresponse,gradedpotential,notin“allornone”way2.Norefractoryperiod3.Electricaltonicaction4.Summation第54页，共65页，2023年，2月20日，星期一(四）乙酰胆碱的灭活：胆碱酯酶(五)神经肌接头处兴奋传递的特点化学传递保持1对1的关系易受药物影响

第55页，共65页，2023年，2月20日，星期一TherearemanywaysbywhicheventsattheNMJcanbemodifiedbydiseaseordrugs.Drugsthatstimulatethemusclefiberbyacetylcholine-likeaction:NicotineDrugsthatblocktransmissionattheNMJ:curareDrugsthatstimulatetheNMJbyinactivatingAChE:Neostigmine,organophosphates(prolongthedepolarizationinendplateandthemuscleplasmamembraneadjacenttotheendplate)DrugsaffectingNeuromuscularSignaling略smear

第56页，共65页，2023年，2月20日，星期一兴奋——收缩藕联机制滑行学说：第57页，共65页，2023年，2月20日，星期一2、粗细肌丝的分子结构粗肌丝（肌凝蛋白，肌球蛋白）：横桥+长杆横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性第58页，共65页，2023年，2月20日，星期一3.细肌丝的分子结构肌动蛋白：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点原肌球蛋白：阻挡和遮盖结合位点肌钙蛋白：与Ca2+结合第59页，共65页，2023年，2月20日，星期一4.

肌丝滑行的基本过程肌肉动作电位肌浆中Ca2+↑Ca2+和肌钙蛋白结合原肌球蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白结合位点横桥和肌动蛋白结合，横桥向M线方向扭动，把细肌丝拉向M线方向横桥和ATP再次结合，循环收缩注意：横桥回复到垂直位置需要分解ATP，因而是一个耗能过程。第60页，共65页，2023年，2月20日，星期一三、影响横纹肌收缩效能的因素1.前负荷（preload)：肌肉收缩前已存在的负荷初长度：前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，具有一定的长度，这一长度称之。原因在于结合的横桥数目最多，因而产生的张力最大。preload等长收缩：不出现长度变短，只有张力增加的收缩过程。等张收缩：肌肉收缩产生的张力≧后负荷时，将负荷移动一定距离，第61页，共65页，2023年，2月20日，星期一2.后负荷（afterload)肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。afterload第62页，共65页，2023年，2月20日，星期一3.肌肉收缩的能力ContractilityTheinherentstrengthofthemuscleandindependentof