水电解质紊乱

水电解质紊乱第1页/共240页第三章水电解质代谢紊乱

(disordersofwaterandelectrolytesmetabolism)第2页/共240页水、钠代谢障碍：正常水、钠代谢；水、钠代谢障碍的分类；低渗性脱水；高渗性脱水；水中毒；等渗性脱水；水肿正常钾代谢及钾代谢障碍：低/高钾第3页/共240页

Questions

健康成人体内含多少水?细胞内外主要含哪些电解质?机体是如何维持水与电解质平衡的?有哪些脱水的类型?脱水病人是不是都有少尿的表现?你听说过水中毒吗?第4页/共240页

第一节水、钠代谢障碍

一、正常水、钠代谢

（一）正常体液的容量,分布和电解质含量第5页/共240页体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。第6页/共240页Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellular

fluid(thirdspace)1％第7页/共240页影响体液容量的因素Bodyfluid

TBW(%)

Adultmale

TBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦第8页/共240页（二）体液的电解质成分

1.阴、阳离子总数相等,体液呈电中性第9页/共240页

阳离子阴离子 ECF Na+ Cl-HCO3-

ICF K+ Pr-HPO42-

2.ECF、ICF电解质含量差别很大；

第10页/共240页（二）体液的电解质成分

ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg第11页/共240页ECFICF04080120160Na+K+Cl-HCO3-HPO42-

细胞内外电解质的分布第12页/共240页血[Na＋]

130-150mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

22-27mmol/L

平均正常值第13页/共240页

4.血浆和组织间液的电解质除蛋白质

外,其它含量几乎相同。3.ECF、ICF的渗透压相等；

第14页/共240页（三）体液的渗透压

血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离子和阴离子的个数与非电解质的分子个数加在一起所表现出来的渗透效应。第15页/共240页正常血浆渗透压：280～310mmol/L（也为组织间液渗透压）第16页/共240页（四）水的生理功能和水平衡

1.水的生理功能

1)促进物质代谢：生化反应的必需物、场所；良好的溶剂

2)调节体温：比热大、蒸发热大

3)润滑作用

4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水第17页/共240页

第18页/共240页水的交换

(Watermovement)第19页/共240页1.细胞内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过第20页/共240页2.血管内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换第21页/共240页Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1300Urine

1500Waterinfood

900Lungs

400Waterofoxidation

300Skin

500Stool

100Total

2500Total

25003.体内外水的运动

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)第22页/共240页(五)电解质的生理功能和钠平衡

第23页/共240页1.无机电解质主要功能：(1)维持体液的渗透压和酸碱平衡(2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。(3)参与新陈代谢和生理功能活动。第24页/共240页2.钠平衡

1)血清钠浓度为130～150mmol/L。第25页/共240页2)分布：

50％：ECF

40％：骨骼(不可交换)

10％：ICF第26页/共240页吸收：小肠

4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。3)摄入：食盐

排出：尿(主要)，汗/胃肠道(少量)第27页/共240页(六)体液容量及渗透压的调节

1.口渴中枢的作用（渴感）

解剖部位：下丘脑视上核和室旁核第28页/共240页1.渴感(thirst)

口渴中枢ECF渗透压血容量第29页/共240页2.抗利尿激素

(antidiuretichormone,ADH)

1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的

神经细胞

2)贮存：神经垂体内

3)作用：促进肾远曲小管、集合管

对H2O的重吸收第30页/共240页ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器第31页/共240页3.醛固酮(aldosterone)

1)分泌：肾上腺皮质球状带

2)作用：保Na+、

H2O；排K+、H+第32页/共240页有效循

环血量↓ALD↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+第33页/共240页4.心房肽：利钠激素；心钠素；

心房利钠多肽（ANP）

1.减少肾素的分泌

2.抑制醛固酮的分泌

3.对抗血管紧张素

4.拮抗醛固酮5.水通道蛋白（aquaporins,AQP）一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。第34页/共240页二、水、钠代谢障碍的分类第35页/共240页脱水(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)

◆水中毒

◆水肿类型（Classification）第36页/共240页低钠血症（hyponatremia)

Theserumsodiumconcentration<130mmol/L高钠血症（hypernatremia)

Theserumsodiumconcentration>150mmol/L第37页/共240页依血清Na+浓度和体液容量分类：

低Na+血症：低（高、等）容量性

高Na+血症：低（高、等）容量性

血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱

第38页/共240页血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱：

正常血Na+性容量过多：水肿

正常血Na+性容量过少:等渗性脱水第39页/共240页脱水(Dehydration)

体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit第40页/共240页Question?盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？第41页/共240页三、低Na+血症（hyponatremia）：

低Na+血症：血清[Na+]<130mmol/L

第42页/共240页(一)低容量性低Na+血症(低渗性脱水)

低渗性脱水(hypotonicdehydration)

第43页/共240页低渗性脱水特征：

失H20<失Na+;

血清[Na+]<130mmol/L;

血浆渗透压<280mmol/L;

ECF↓，ICF无明显丢失第44页/共240页1.原因和机制：

几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充H20或G.S.而不补充电解质时→低渗性脱水。

第45页/共240页(1)经肾丢失(2)肾外丢失第46页/共240页(1)经肾丢失：

a.长期使用排钠利尿剂：如速尿，利

尿酸，噻嗪类

b.肾上腺皮质功能不全：如Addison

病，由于ALD↓→肾小管对Na+的

重吸收↓第47页/共240页c.肾实质病变→髓袢升支粗段功能受

损→Na+重吸收障碍，随尿↑

d.肾小管酸中毒：集合管泌H+障碍

或ALD分泌↓→排Na+↑第48页/共240页(2)肾外丢失：

a.经消化道失液：如呕吐、腹泻

b.体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水

c.经皮肤失液：如大面积烧伤

第49页/共240页失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量 醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

2.影响(effects)第50页/共240页1）血浆渗透压↓

→ECF水移至ICF

→ECF↓↓,而ICF无明显变化

2)易发生休克：ECF↓↓

第51页/共240页3)有明显的失水体征(脱水征)：

因组织间液量减少，临床出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。第52页/共240页4)尿量变化：

早期：尿量不↓

(血浆渗透压↓→ADH分泌↓)

晚期：尿量↓

(血容量↓↓→ADH↑)第53页/共240页5)血[Na+]↓ 尿Na+↓

血容量↓ →RAS激活→ 尿Cl-↓

*肾性失钠→尿Na+↑

第54页/共240页6)ECF移至ICF→脑细胞水肿第55页/共240页3.防治原则

1)消除病因，防治原发病

2)补充血容量，防治或抢救休克

轻、中度:补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度:补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第56页/共240页四.

高Na+血症

高Na+血症（hypernatremia）：

血清[Na+]>150mmol/L

第57页/共240页(一)高渗性脱水(hypertonicdehydration)

（低容量性高钠血症）第58页/共240页高渗性脱水特征：

失H20>失Na+

血清[Na+]>150mmol/L

血浆渗透压>310mmol/L

ECF↓、ICF↓↓

第59页/共240页1.

原因和机制：

(1)

水摄入↓

(2)

H20丢失↑第60页/共240页(1)

水摄入↓

a.

水源断绝：如沙漠迷路b.

不能或不会饮水：如昏迷病人，

频繁呕吐、极度衰竭

c.

渴感障碍：下丘脑病变

→摄水↓→失H20>失Na+

不感蒸发失水第61页/共240页(2)

H20丢失↑：

经肺失H20↑：通气过度

经皮肤失H20↑：大量出汗

经胃肠道失H20↑：呕吐/腹泻（婴幼儿）

经肾失H20↑：尿崩症，渗透性利尿第62页/共240页失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

2.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑第63页/共240页(1)

ECF渗透压↑

→ADH↑

→远曲小管重吸收水↑

→尿量↓；尿比重↑

第64页/共240页(2)

ECF渗透压↑

→H20由ICF移至ECF

→ECF↓,ICF↓↓第65页/共240页

饮水

(3)

不易发生休克

← 尿少

ICF→ECF

第66页/共240页(4)

早期或轻症：尿Na+↑

（

ALD无明显变化，肾仍能排出

一定的Na+，而H20被重吸收）

晚期或重症：ALD↑→尿Na+↓第67页/共240页(5)

ECF渗透压↑→脑细胞脱水→

CNS功能障碍:嗜睡,昏迷

脑出血第68页/共240页(6)脱水热（小儿严重脱水时）

皮肤蒸发水分↓，散热↓

细胞脱水，汗腺汗液分泌↓

体温调节中枢发育不完善

第69页/共240页脱水热

(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少

引起的体温上升。

第70页/共240页3.防治原则

1)

防治原发病

2)

单纯失H20：补H20或5％G.S.

3)

失H20>失Na+:在补H20的同时适当补盐及时补水适当补钠第71页/共240页六.

正常血Na+性容量↓（等渗性脱水）（isotonicdehydration）

第72页/共240页

等渗性脱水特征：

H20与Na+呈比例丢失

血清[Na+]：130～150mmol/L

血浆渗透压：280～310mmol/L

ECF↓,ICF无明显丢失第73页/共240页

2.

原因和机制：

任何等渗液在短时间内大量丢失

→等渗性脱水

第74页/共240页

小肠液丧失：如小肠炎致腹泻，小肠瘘

大量胸水，腹水形成或抽放

大面积烧伤，严重创伤等

第75页/共240页2.

对机体的影响

(1)

ECF↓、ICF无明显丢失

(2)

ECF↓→有效循环血量↓

→ALD↑,ADH↑→Na+、H20重吸收↑

→尿量↓，尿Na+、Cl-↓

(3)

严重患者可出现休克

第76页/共240页3.

防治原则

1）防治原发病

2）输注渗透压偏低的NaCl液

(1/2~2/3张)

补水量多于补Na+量第77页/共240页脱水间的相互转化等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理腹泻第78页/共240页脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水

等渗性脱水低渗性脱水第79页/共240页

低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水病因失液后只补水不能摄水、小儿等渗性液体丢失ICF无明显变化↓↓无明显变化ECF↓↓↓渗透压↓↑不变尿钠↓先↑后↓正常第80页/共240页Question?试比较下列改变

ECF↓的低钠血症与ECF↓的高钠血症(主要应从病因发病特点，细胞内、外液量，渗透压，尿钠，对机体后果等方面进行比较，先找出相同点，再区别之。)

第81页/共240页水过多

(Waterexcess)体液容量增多

Excessofbodywater.第82页/共240页Casestudy病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前NS1L

术中NS1.5L

术后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁动，血[Na+]123mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡第83页/共240页(一)水中毒

(waterintoxication)高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）第84页/共240页水中毒：血清[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多,又称高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)。

第85页/共240页低渗性液体在体内潴留的病理过程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第86页/共240页水中毒往往由于肾脏排H20能力↓而摄H20过多→大量低渗液体堆积在细胞内外,临床上常有低钠血症、脑水肿、肺水肿表现。

第87页/共240页1.

原因和机制肾功能衰竭

+进水过多第88页/共240页水潴留

2.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释细胞肿胀脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

摄水>排水第89页/共240页细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑细胞水肿

特征:第90页/共240页3．防治原则预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第91页/共240页水肿Edema第92页/共240页水肿

1.水肿的定义

2.水肿的发病机制：

血管内外液体交换失衡

体内外液体交换失衡

3.水肿的特点及对机体的影响

第93页/共240页第94页/共240页第95页/共240页第96页/共240页第97页/共240页第98页/共240页

第一节概述第99页/共240页edema:

组织间隙体腔或液体过多hydrops细胞水肿：细胞内液过多地积聚。（细胞水化）一．水肿的定义第100页/共240页第101页/共240页三.水肿的特点1.水肿液的性状：等渗液漏出液渗出液比重<1.015>1.018蛋白质含量(g%)<2.53~5细胞数<500/1L可见多数白细胞第102页/共240页2．水肿的皮肤特点：

皮下水肿

第103页/共240页第104页/共240页第105页/共240页

组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）又称非凹陷性水肿。隐性水肿（recessiveedema）第106页/共240页

当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pittingedema）。显性水肿（frankedema）第107页/共240页水肿易出现部位下垂部位眼睑部 腹水

影响因素重力效应组织结构特点局部血液

动学

因素 3．全身性水肿的分布特点心性肾性肝性水肿 水肿水肿第108页/共240页有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。四.水肿对机体的影响第109页/共240页第110页/共240页不利影响：

主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。

a.细胞营养障碍

b.水肿对器官组织功能的影响

第111页/共240页水肿发病机制示意图病因钠水潴留血容量↑体外血管内压↑其它因素

组织间液↑体内外交换血管内外交换病因体内第112页/共240页第二节

水肿的发生机制一、血管内外液体交换失衡

（组织间液的生成﹥回流）

二、体内外液体交换失衡

（钠、水潴留）第113页/共240页血管内外液体交换示意图小动脉小静脉有效胶体渗透压平均实际滤过压=20mmHg有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压

=20-(-10)=30mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压=25-15=10mmHg淋巴管=30mmHg-10mmHg=20mmHg有效流体静压第114页/共240页一、血管内外液体交换失衡

（组织液生成过多）1.毛细血管血压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻第115页/共240页1.毛细血管血压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压(肿瘤压迫静脉)静脉压↑全身性水肿局部水肿动脉充血第116页/共240页2.血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症(白蛋白↓)蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿

蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓

蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓

蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留血浆胶渗压↓有效滤过压↑第117页/共240页

炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑

缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出3.微血管通透性↑→组织间液胶渗压↑第118页/共240页4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿淋巴回流受阻丝虫病水肿液蛋白含量高手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断第119页/共240页二．体内外液体交换失衡第120页/共240页球管平衡（1）及球管失衡（2,3,4）第121页/共240页原因和机制

1.肾小球滤过率(GFR)↓

急、慢性肾炎→肾小球滤过面积↓,肾血流量↓→GFR↓;

心衰,肾衰,肝硬化→有效循环血量↓→肾血流量↓→GFR↓。第122页/共240页2.肾小管重吸收钠水增多

心衰、肾病综合征、肝硬化时,有效循环血量↓,除使GFR↓外,主要通过下述机制使肾小管重吸收钠水↑而致钠水潴留。第123页/共240页(1)近曲肾小管重吸收钠水↑

a.肾小球滤过分数(FF)↑(主要)b.利钠激素分泌↓第124页/共240页

肾小球滤过分数↑(filtrationfraction,FF)FF=

GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？第125页/共240页FF=

GFR(125)肾血浆流量(600)20%第126页/共240页ECBV↓交感神经兴奋↑FF=

GFR(125)肾血浆流量(600)20%第127页/共240页交感神经兴奋↑ECBV↓入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++第128页/共240页交感神经兴奋↑FF=

GFR肾血浆流量(300)ECBV↓(100)33%第129页/共240页(1)近曲小管

基本机制心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管重吸收钠水↑肾小球滤过分数↑(filtrationfraction,FF)FF=

GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？作用？利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮第130页/共240页ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=

GFR轻度↓肾血浆流量

FF第131页/共240页有效滤过压示意图第132页/共240页白蛋白浓度高胶体渗透压↑近曲小管重吸收钠水↑流体静压↓第133页/共240页第134页/共240页(2)远曲小管、集合管重吸收钠水↑：

受激素调节第135页/共240页a.醛固酮（ALD）↑

ALD↑ →远曲小管重吸收钠、水↑有效循环血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑

肝功能↓→ALD灭活↓→ALD↑

第136页/共240页b.抗利尿激素（ADH）↑ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑有效循环血量↓→RAS激活→ADH↑肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑ 第137页/共240页机制：

肾皮质交感神经丰富；

肾皮质肾素↑，形成的AngⅡ↑第138页/共240页入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑第139页/共240页ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑Na+↓交感兴奋第140页/共240页入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑第141页/共240页3）肾血流重分布第142页/共240页第143页/共240页近髓肾单位皮质肾单位重吸收强重吸收弱第144页/共240页90%10%交感神经末梢ECBV↓交感神经兴奋↑第145页/共240页90%10%ECBV↓交感神经兴奋↑第146页/共240页ECBV↓交感神经兴奋↑肾血流重分布重吸收明显↑第147页/共240页皮质肾单位和近髓肾单位的比较皮质肾单位近髓肾单位位置皮质外2/3皮质内1/3髓袢短长，深入内髓交感神经纤维多稀疏功能分泌肾素重吸收正常血流量90%以上10%以下病理血流量减少增加第148页/共240页定义：

病理情况下,如有效循环血量↓时，皮质肾单位血流量↓↓，而较大量的血流转入近髓肾单位→钠水重吸收↑。第149页/共240页全身性水肿的发生机制中，钠水潴留起着主要作用

局部性水肿的发生机制中，组织间液的生成>回流起着主要作用

第150页/共240页第二节正常钾代谢及钾代谢障碍第151页/共240页

生命进化过程中,留在细胞内留在细胞外【钠】【钾】CELL第152页/共240页一.

正常钾代谢

(一).

钾的体内分布

第153页/共240页体内钾(50mmol/kg体重)ECF2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbodyICF90%(140-160mmol/L)第154页/共240页食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾98%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排第155页/共240页(二)钾平衡的调节肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾汗液排K++第156页/共240页钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节第157页/共240页1.

钾的跨细胞转移

基本机制：泵-漏机制

（pump-leak）

第158页/共240页钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶）

逆浓度差将K+摄入细胞内

漏：

K+顺浓度差通过各种K+离子通道进入ECF。泵：

第159页/共240页

泵漏机制(pump-leakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/L?第160页/共240页影响钾的跨细胞转移的主要因素：

1)

胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶

→细胞摄K+

第161页/共240页2)

儿茶酚胺：

a.α肾上腺能激活K+自细胞内移出

（新福林：α

）b.β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄K+（舒喘咛）

肾上腺素（α、

β）第162页/共240页3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

第163页/共240页4)

酸碱平衡状态：

a.

酸中毒：ICF的K+→ECF

(酸中毒使膜对K+的通透性↑)

b.

碱中毒：ECF的K+

ICF

第164页/共240页5)

渗透压

ECF渗透压↑→促进K+自细胞内移出，可能机制：

ECF渗透压↑→

ICF水向ECF移动时将K+带出；

ECF渗透压↑→水向ECF移动→细胞脱水→细胞[K+]↑→K+外移第165页/共240页6)

运动：

反复的肌肉收缩使细胞内K+外移

第166页/共240页7)

机体总K+量

机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。第167页/共240页cell140~160mmol/LK+胰岛素儿茶酚胺β

-adr细胞外高钾钾内移pH↑

【H+】激活Na+-K+-ATP酶第168页/共240页cell140~160mmol/LK+钾外移K+α-adr细胞外渗透压↑运动pH↓促进漏第169页/共240页2.

肾对钾排泄的调节

1)

肾小球的滤过

2)

近曲小管和髓袢对K+的重吸收

3）远曲小管和集合管对K+排泄的

调节

第170页/共240页3.

结肠的排K+功能

4.

汗液的排K+

第171页/共240页(三).

钾的生理功能

1.维持细胞的新陈代谢

2.保持细胞的静息电位

3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

第172页/共240页二.

钾代谢障碍

第173页/共240页（一）、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

细胞内钾和机体总钾量的缺失。第174页/共240页原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾98%多摄多排少摄少排不摄也排Hypokalemia第175页/共240页③皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾

<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾98%原因和机制Hypokalemia食物②→①第176页/共240页1.

低K+血症的原因和机制

(1)

K+跨细胞分布异常（K+进入细胞内过多）

(2)摄入↓(3)

丢失↑（最主要原因）

第177页/共240页(1)

K+跨细胞分布异常：

（K+进入细胞内过多）

第178页/共240页

a.碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]第179页/共240页b.

某些药物

β-肾上腺素能受体激动剂↑：

（肾上腺素、舒喘咛）第180页/共240页胰岛素使用↑:

促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内

激活Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑

第181页/共240页c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滞→K+外流↓d.

低钾血症性周期性麻痹e.

甲状腺毒症:甲状腺激素↑→激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑第182页/共240页(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等第183页/共240页摄入不足

(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia第184页/共240页(3)

丢失↑（最主要原因）

(increasedK+excretion)

a.肾失钾利尿剂

肾小管性酸中毒

盐皮质激素过多：ALD增多症

镁缺失

第185页/共240页b.

肾外途径过度失K+

经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等

（最常见原因）

经皮肤失K+：大量出汗第186页/共240页剧烈呕吐→

胃液丢失K+↑:胃液[K+]20-25mmol/L

血容量↓→ALD↑→肾排K+↑

胃酸丢失↑→代碱→ICFH+→ECF

ECFK+→ICF

第187页/共240页ICFH+K+代谢性碱中毒时H+-K+

交换示意图ECFH+K+

第188页/共240页腹泻：粪便丢失K+↑:小肠液[K+]20mmol/L血容量↓→ALD↑→肾排K+↑

影响K+在小肠的吸收第189页/共240页2.

对机体的影响

(1)

与膜电位异常相关的障碍

①对膜电位的影响

Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i

=-59.5lg[K+]i/[K+]e

[K+]e变动，Em也随之改变

第190页/共240页1.肌肉松弛兴奋性=

[K+]i

[K+]e正常K+EmEt第191页/共240页1.肌肉松弛低血钾K+EtEm超极化阻滞因Em与Et距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象兴奋性=

[K+]i

[K+]e第192页/共240页1)对神经肌肉的影响

(effectsonneuromuscule)

a.

对骨骼肌的影响：

肌肉松弛无力或麻痹

第193页/共240页轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)

重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因

)

第194页/共240页b.

对胃肠道平滑肌的影响：

肌肉松弛无力或弛缓性麻痹

胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻

第195页/共240页②对肌细胞膜离子通透性的影响：

[K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓

[K+]e↑→心肌细胞膜对K+通透性↑

钾电导：细胞膜对K+通透性的高低第196页/共240页

兴奋性自律性传导性收缩性

Em水平

4期自动除极速度

0期除极速度

细胞内[Ca2+]

(快反应自律细胞

和幅度

(复极2期)

4期Na+内流)

Et水平

Na+通道性状

第197页/共240页②对心肌的影响

A.

对心肌生理特性的影响：第198页/共240页+30

0-30-60

-90心肌兴奋性正常K+01234第199页/共240页心肌兴奋性+30

0-30-60

-90K+低血钾01234第200页/共240页b.

心肌传导性：

Em负值↓→Em－Et距离↓→

Na+内流速度↓→0期除极速度↓，幅度↓→心肌传导性？

↓第201页/共240页4+30

0-30-60

-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+快反应自律细胞:异位节律c.

心肌自律性：↑第202页/共240页d.

心肌收缩性：

钾电导↓→复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑→兴奋－收缩偶联↑→心肌收缩性？

↑

或↓(严重缺钾)第203页/共240页B.

对ECG的影响：

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增正常心电图低钾血症心电图第204页/共240页C.

心功能损害的具体表现：♣心律失常：心率增快和异位心律♣对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性不应期短超常期长传导阻滞异位节律第205页/共240页(2)

与细胞代谢障碍有关的损害

①横纹肌溶解：

a.

严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。

第206页/共240页b.

肌肉的糖原合成↓,能源储备不足

c.

Na+-K+-ATPase活性↓，使细胞

内Na+↑，与Na+伴随的物质转运

活动也受到损害。

第207页/共240页②肾损害：

肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

第208页/共240页(3)对酸碱平衡的影响：

细胞内酸中毒

细胞外碱中毒：反常性酸性尿第209页/共240页血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿①②③第210页/共240页3.

防治原则

1)

治疗原发病

2)

及时补K+：

先口服后静脉见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射第211页/共240页第212页/共240页(二).

高钾血症（hyperkalemia）

定义：血清[K+]>5.5mmol/L。

第213页/共240页您能分析出高钾血症的基本原因吗？肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第214页/共240页ECFICF血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物肾K+第215页/共240页1.

原因和机制

(1)

肾排钾↓（高钾最主要的原因）a.

GFR↓：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等

第216页/共240页b.

远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关

合成↓:肾上腺皮质功能减退,如Addison病

继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病（糖尿病）

对ALD反应低下:（假性低ALD症、SLE）第217页/共240页(2)

钾的跨细胞分布异常：

(细胞内[K+]移入细胞外)

a