晕厥的诊断和分型

晕厥的诊断和分型第1页/共100页一、晕厥的概念 二、晕厥的分类 三、晕厥的预后及危险分层 （一）晕厥的死亡率与危险分层 （二）晕厥的复发率 四、晕厥的诊断 （一）晕厥的诊断流程 （二）晕厥的初步评估 （三）晕厥的进一步评估

第2页/共100页五、晕厥的治疗（一）一般原则（二）神经介导性晕厥（三）体位性低血压（四）心律失常性晕厥(略）（五）器质性心脏病和心肺疾病（略）（六）窃血综合症第3页/共100页六、晕厥患者的特殊问题（一）住院标准(略）（二）老年晕厥（三）儿童晕厥（四）晕厥与驾驶（略）第4页/共100页晕厥（syncope）： 是指突然短暂的意识丧失，伴有维持体位的肌张力消失，但各种反射仍然存在，持续数秒至数分钟，不需要药物或电转复律，能自行恢复意识。一、概念第5页/共100页先兆晕厥：预示晕厥即将发作的症状和体征，包括严重的头晕、虚弱无力、面色苍白、大汗、胸闷、过度换气、黑矇、听力减退、反应迟钝、恶心呕吐、不能维持体位等，但无意识丧失。第6页/共100页晕厥是多种疾病可能引起的症状，反复发生时可以形成一个独立的疾病。发生率： 住院病人：1~6% 急诊病人：3% 年轻人：12~48% 老年人：6% 长期监测时：23% 复发率：30~45% 年死亡率：0~12%第7页/共100页

(2006-9-15中国晕厥诊断与治疗专家共识草案北京大学人民医院刘文玲)1．神经介导性晕厥1）血管迷走神经性晕厥典型非典型2）颈动脉窦性晕厥

二、分类第8页/共100页

3）情境性晕厥急性出血咳嗽、打喷嚏胃肠道刺激（吞咽、排便、腹痛）排尿（排尿后）运动后餐后其他（如铜管乐器吹奏、举重）4）舌咽神经痛

第9页/共100页2.直立性低血压晕厥

1）自主神经调节失常原发性自主神经调节失常综合征（如单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、伴有植物神经功能障碍的Parkinson’s病）。继发性自主神经调节失常综合征（如糖尿病性神经病变、淀粉样变性神经病变）。2）药物（和酒精）诱发的直立性晕厥3）血容量不足出血、腹泻、Addison’s病第10页/共100页3．心律失常性晕厥1）窦房结功能障碍（包括慢快综合征）2）房室传导系统疾患3）阵发性室上性和室性心动过速4）遗传性心律失常（如长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性室速、致心律失常性右室心肌病等）5）植入抗心律失常器械（起搏器、ICD）功能障碍6）药物诱发的心律失常第11页/共100页4．器质性心脏病或心肺疾患所致的晕厥1）梗阻性心脏瓣膜病2）急性心肌梗死/缺血3）肥厚型梗阻性心肌病4）心房粘液瘤5）主动脉夹层6）心包疾病/心脏压塞7）肺栓塞/肺动脉高压8）其他第12页/共100页5．脑血管性晕厥1)锁骨下动脉窃血综合征2)短暂脑缺血发作（TIAs）

6.其他缺氧贫血过度换气使血CO2分压降低低血糖焦虑发作环境过热第13页/共100页三、预后与危险分层第14页/共100页（一）死亡率与危险分层佛明翰研究显示各种晕厥患者比非晕厥人群死亡危险性增加1.31倍，非致命性心肌梗死或冠心病危险增加1.27倍,致命性或非致命性卒中危险性增加1.06倍。研究显示心源性晕厥1年的死亡率为18-33%，而非心源性晕厥为0-12%，不明原因的晕厥为6%。1年的猝死发生率在心源性晕厥中占24%，其他2组为3-4%。但是，近年来的研究以非晕厥人群作为对照组直接比较2组人群，发现尽管心源性晕厥死亡率高于非心源性和不明原因的晕厥，但并不高于其他同等程度的心脏病。这些研究显示器质性心脏病是预测死亡危险的最重要的指标。心律失常性晕厥的预后与4种因素有关包括年龄≥45岁、充血性心力衰竭病史、室性心律失常病史和异常ECG（非特异性ST段改变除外）。无危险因素的患者1年内心律失常或死亡的发生率为4%~7%，有3个或更多危险因素的患者则逐步增加到58%~80%。第15页/共100页

预后较好的晕厥包括：1)心电图（ECG）正常、无心脏病、平素健康的年轻晕厥患者。目前尚未发现无心脏病、ECG正常的年轻患者（<45岁）死亡危险性增高的证据。这些患者大多为神经介导性晕厥和不明原因的晕厥。2)神经介导性晕厥。大多数应用倾斜试验诊断的晕厥研究显示，随访中神经介导性晕厥的死亡率几乎为0%。这些患者心脏大都正常，无猝死报道。佛明翰研究显示血管迷走神经性晕厥（其中包括直立性低血压和药物引起的晕厥），平均随访17年，心血管病发病率和死亡率的危险性未见增加。

第16页/共100页3)直立性低血压晕厥。这些患者的死亡率取决于原发病。有些原因（如血容量不足、药物的作用）是暂时的，无远期影响。原发性和继发性自主神经功能障碍影响长期预后，死亡率是否增加取决于相关疾病的严重程度。老年直立性低血压患者的预后与伴发病有密切关系。 不明原因晕厥的预后不一，危险性为中度。这些患者第1年的死亡率约5%。死亡率在很大程度上取决于原发疾病。包括良性原因引起的晕厥和漏诊的心源性晕厥。因此，危险性处于神经介导性晕厥和心源性晕厥之间。由于晕厥的原因不明，这些患者长期处于身体可能受伤的危险中，职业和生活方式受到限制。

第17页/共100页（二）复发率

Kapoor等研究发现，随访3年，晕厥的复发率约35%；82%发生在头2年。晕厥复发的预测因素包括是否曾经复发和有无心理障碍。一项研究显示，发作超过5次的患者今后再发的几率为50%。另一项研究显示，在控制了其他危险因素后，年龄≥45岁是晕厥复发的高危因素。倾斜试验阳性的患者2年晕厥的复发率>50%。复发率与死亡率和猝死率无关，但是，与其他慢性病一样复发患者的功能状态较差。第18页/共100页

（一）晕厥诊断流程

四晕厥的诊断第19页/共100页晕厥患者的初步评估包括：仔细询问病史，体格 检查（包括直立位血压测量）和标准ECG。初步评估中需要强调三个重要问题：

(1)是否是晕厥造成的意识丧失；

(2)是否存在心脏病； (3)病史中有无重要的有助于诊断的临床特征。鉴别真正的晕厥与类似晕厥的“非晕厥性”疾病是 诊断晕厥的首要问题，并影响随后的诊断策略。

（二）晕厥的初步评估第20页/共100页

提示晕厥病因的临床特征神经介导性晕厥：

·无心脏疾病

·晕厥病史

·不愉快的视觉、听觉、气味刺激或疼痛之后

·长时间站立、或处于拥挤、闷热环境中

·伴有恶心，呕吐

·在进餐过程中或进餐后

·发生于头部旋转，颈动脉窦压迫（如肿瘤、剃须， 衣领过紧）

·劳力后窃血综合征：

·在上肢锻炼时出现

·双上肢的血压和脉搏不同第21页/共100页直立性低血压所致的晕厥：

·体位变换为直立时

·与有低血压作用药物的使用和剂量改变有密切关系

·长时间站立，尤其在拥挤、高温环境下

·存在植物神经病变或震颤性麻痹（Parkinsonism）

·劳力后心脏性晕厥：

·存在明确的器质性心脏病

·劳力中或仰卧时

·之前有心悸或伴有胸痛

·心脏猝死家族史第22页/共100页晕厥患者ECG检查多正常。如果发现异常则高度提示心律失常性晕厥。

ECG异常是预测心源性晕厥和死亡危险性的独立因素，应该进一步检查引起晕厥的心脏原因。第23页/共100页提示心律失常性晕厥的ECG表现双束支阻滞（左束支或右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞）其他室内传导异常（QRS时限≥0.12s）

II度I型房室阻滞未使用负性变时药物时无症状的窦性心动过缓（﹤50次/分），≥3秒的窦房阻滞或窦性停搏预激波

QT间期延长伴V1~V3导联ST段抬高的右束支阻滞（Brugada综合征）右胸导联T波倒置、epsilon波和心室晚电位提示致心律失常性右室心肌病病理性Q波第24页/共100页推荐意见

基于初步评估的诊断：

1)典型血管迷走神经性晕厥：有促发事件如恐惧、剧烈疼痛、悲痛、吹奏乐器或长时间站立导致典型的前驱症状。

2)情境性晕厥：在排尿、排便、咳嗽或吞咽期间或紧跟其后发生的晕厥。

3)直立性低血压晕厥：证实直立性低血压与晕厥或先兆晕厥有关。

第25页/共100页

4)心肌缺血：无论发生机制如何，晕厥伴有急性缺血的ECG证据，则诊断为心肌缺血相关性晕厥

5)当存在下列情况时，根据ECG可以诊断心律失常相关性晕厥：

·

＜40次/分的窦性心动过缓或反复出现的窦房阻滞或＞3秒的窦性停搏。

·

II度II型或III度房室阻滞。

·

交替性的左右束支阻滞

·

快速阵发性室上性心动过速或室性心动过速

·

起搏器出现故障时发生心脏停搏第26页/共100页（三）晕厥的进一步评估初步评估后倾向性诊断需要进一步检查证实。进一步检查包括心脏评估检查如超声心动图，心脏负荷试验，心电监测（Holter，必要时埋藏植入式心电事件记录仪）和电生理检查；神经介导方面的检查包括倾斜试验和颈动脉按摩。初步评估后诊断不明（称不明原因的晕厥）的患者，根据晕厥发作的严重程度及发作频度需要进行不同的检查。这些患者大都可能为神经介导性晕厥，应进行神经介导性晕厥的检查包括倾斜试验和颈动脉窦按摩。经过进一步评估后晕厥原因仍未明确的患者应进行重新评估。对于伴有躯体多处不适的频繁发作、有紧张、焦虑和其他心理疾病的患者应该进行精神疾病评估，并请有关专科医生会诊。第27页/共100页推荐意见初步评估正常的晕厥患者的特殊检查适应证：

1)实验室检查仅适于可能由循环血容量丢失或代谢原因引起的晕厥。

2)怀疑为心脏病的患者应首先做超声心动图、心电监测，如果仍未做出诊断可以进行有创心电生理检查。

3)对于伴有心悸的患者推荐首先做超声心动图检查。

4)对于胸痛的患者提示意识丧失前后有心肌缺血，应首先检查运动试验、超声心动图和心电监测。

5)反复晕厥的年轻患者若不考虑心脏病或神经系统疾病，应首先做倾斜试验；老年患者应首先进行颈动脉窦按摩。

6)对于在转头时诱发晕厥的患者推荐首先进行颈动脉窦按摩。

第28页/共100页7)劳力中或劳力后发生晕厥的患者应首先行超声心动图和运动试验。8)有自主神经功能障碍和神经系统表现的患者应作出相应诊断。

9)晕厥频繁反复发作伴有躯体其它部位不适的患者，通过初步评估发现患者有紧张、焦虑和其他精神疾病，应该进行精神疾病评估。

10)所有检查后晕厥原因仍不明确的患者，如果ECG或临床表现提示为之前所列出的心律失常性晕厥；或者反复晕厥发作引起摔伤，考虑埋藏植入式心电事件记录仪。第29页/共100页相关检测方法及意义第30页/共100页动态心电图、超声心动图、ATP试验、运动试验、心血管造影、精神科评估等。倾斜试验、脑电图、减压反射、 颈动脉窦按摩。第31页/共100页直立倾斜试验（HeadHead-uptilttest，HUTT）第32页/共100页直立倾斜试验（HeadHead-uptilttest，HUTT）直立倾斜试验是调整倾斜床台，使受试者被动处于头高位倾斜状态，从而激发和诊断血管迷走性晕厥的一项检查技术。1917年Mackenzie开始研究倾斜试验对人体血流动力学的影响。1986年Kenny首次报告将其用于评价不明原因晕厥。第33页/共100页第34页/共100页第35页/共100页直立倾斜试验的准备工作1.患者：停用心血管活性药5个半衰期以上，停用咖啡、茶及酒等影响自主神经功能的饮食；受试前禁食8～12h，建立静脉通道．连接血压心电监护仪，安静平卧10～20min2.环境：安静、光线昏暗、温度适宜（20℃～25℃）3.抢救药品和器械：多巴胺、阿托品、肾上腺素、除颤器第36页/共100页倾斜床的要求1.具有脚踏板和加固带2.倾斜角度0°～90°3.起降速度10～15s内60°～80°第37页/共100页直立倾斜试验检查方法：1.1.基础直立倾斜试验：倾斜角度：60°～80°倾斜时间：20min～40min2.2.药物激发直立倾斜试验：硝酸甘油异丙肾上腺素目前临床常用20/15的方案在倾斜过程连续监测血压、心率变化。第38页/共100页药物激发的倾斜试验1.硝酸甘油激发：舌下含服0.25～0.3mg或喷雾剂400ug在倾斜状态下给药后继续倾斜15min2.硝酸异山梨酯激发:舌下含服1.25mg在倾斜状态下给药后再倾斜20min第39页/共100页药物激发的倾斜试验3.多阶段异丙肾上腺素倾斜试验BHUT结果阴性，将倾斜床恢复平卧，持续静滴异丙肾上腺素1μg/min，10min后倾斜10min，加大剂量到3μg/min重复上述过程，至5μg/min4.单阶段异丙肾上腺素倾斜试验BHUT结果阴性，将倾斜床恢复平卧，持续静滴异丙肾上腺素3μg/min（或5μg/min）10min后倾斜10min第40页/共100页直立倾斜试验的阳性标准1998年中华心血管病杂志发表的阳性标准患者在倾斜过程中出现晕厥或先兆晕厥伴1.心率减慢：心室低于50bpm、窦性停搏代以交界性逸搏心率，二度以上的房室传导阻滞2.血压下降：SBP≤80mmHg和(或)DBP≤50mmHg或平均动脉压下降≥25%可疑阳性：有先兆表现，但心率、血压不够阳性标准。第41页/共100页直立倾斜试验的阳性反应类型根据血压与心率的反应，血管迷走性晕厥分3个类型1、血管抑制型25%.晕厥高峰时心率减慢<10%,以血压下降为主（vasodepressorsyncope）2、心脏抑制型15%以心率明显减慢或停搏为主（cardionhibitorysyncope）2a:心脏抑制但无心脏停搏.2b:伴有心脏停搏的心脏抑制3、混合型65%即有血压下降，同时伴有明显的心率减慢。第42页/共100页血管减压型VVS（基础试验）第43页/共100页血管减压型VVS（激发试验）第44页/共100页血管减压型VVS（激发）第45页/共100页混合型VVS反应（基础试验）第46页/共100页混合型血管迷走性晕厥（激发）第47页/共100页混合型血管迷走性晕厥（激发）第48页/共100页心脏抑制型VVS(激发）第49页/共100页药物激发阴性反应第50页/共100页其它病理性反应直立性低血压--直立初起时低血压自主神经反应障碍体位性心动过速心脏变时功能不良第51页/共100页直立性低血压定义：直立性低血压（orthostatichypotension，OH）也称体位性低血压（posturalhypotension）是指体位变为直立位后3分钟内SBP下降＞20mmHg或DBP下降＞10mmHg，同时伴有低灌注的症状。第52页/共100页药物性直立性低血压第53页/共100页自主神经反应障碍型第54页/共100页体位性心动过速倾斜10min内HR达到120bpm，或增加大于30bpm第55页/共100页心脏变时功能障碍型倾斜过程中HR增加小于5bpm第56页/共100页直立倾斜试验的明确适应证(1)反复晕厥或接近晕厥者。(2)一次晕厥发作,但患者从事高危职业,如机动车驾驶员、高空作业者等,不论有无器质性心脏病,不论晕厥的其它原因是否已被排除,均应接受倾斜试验。(3)虽基本病因已明确,如窦性静止、房室传导阻滞，但尚不能排除VVS时，需进一步确认以确定相应的治疗方案。(4)运动诱发或与运动相伴的晕厥。第57页/共100页直立倾斜试验相对适应证(1)晕厥时伴有搐搦症状的鉴别诊断。(2)老年人不可解释的反复摔倒，经慎重准备可做检查。(3)晕厥者具有外周神经疾患。(4)VVS治疗随访中，为了评定疗效。第58页/共100页直立倾斜试验的禁忌证(1)严重主动脉瓣狭窄或左室流出道狭窄患者(2)重度二尖瓣狭窄患者。(3)冠状动脉近端严重狭窄患者。(4)严重脑血管疾病的晕厥患者。第59页/共100页脑血流供血特点1、血供丰富人脑：1.5kg，占体重2~3%，血流量15~20%，(儿童40%)氧耗量20~25%，供血：双侧颈动脉600~800ml/min，占脑血流量80%椎基底动脉：20%（延脑）脑组织（100g）50ml/min,<30ml/min时晕厥第60页/共100页2、有氧供能脑组织本身糖原储存很少，供能几乎完全依赖血液中葡萄糖葡萄糖的氧化：有氧氧化供能90%无氧氧化供能10%脑组织对缺氧敏感，对缺氧的耐受力极低。完全缺氧6~10s晕厥10~20s阿斯、抽搐、昏迷>45s脑电活动停止人脑耐受缺氧可逆时间4~6min脑供血停止后弥散在脑组织中或结合在血液中的氧8~12s完全耗竭。

脑血流供血特点第61页/共100页自动调整下限50~80mmHg<50~80mmHg自动调整无效，发生脑缺血。3、脑血流自动调整脑血流供血特点第62页/共100页4、影响脑血流的指标..收缩压下降（<80mmHg）..心率下降（<45bpm）..有效循环血量突然下降（>30%）

脑血流供血特点第63页/共100页减压反射1、减压反射的感受器和传入神经感受器：颈动脉体主动脉体左室下壁的C纤维传入神经：窦神经等第64页/共100页2、减压反射的中枢：主要位于延髓的主要位于延髓的加压区（A、T）及减压区（C、N）。也是心血管活动调节的神经中枢。减压反射第65页/共100页3、减压反射的传出神经*交感缩血管神经（普遍存在各种血管）经α、β受体起作用受体起作用*心迷走神经、心交感神经减压反射第66页/共100页减压反射减压反射的过程动脉血压升高刺激感受器兴奋，经传入神经刺激兴奋迷走中枢的活动，同时抑制交感中枢的活动。经传出神经作用在心脏及血管，引起心率下降（<10bpm））及血压下及血压下降（约降10mmHg）减压反射是最重要的、最频繁的心血管生理调节和反射第67页/共100页减压反射1.减压反射的感受器为压力感受器，故又称压力感受器反射。2.减压反射及反向的升压反射是维持正常血压及循环系统稳定的关键。3.过强的或病理性的减压反射能破坏循环系统的稳定。4.减压反射仅对血压突然升高反应，对血压慢性升高“适应”。5.减压反射弧是各种神经介导性晕厥的最后通道，只是“高速公路”的入口不同。第68页/共100页第69页/共100页定义：是指由于站立而脑血流下降导致的短暂的意识丧失。最常见于5种循环调控的异常：1.血管迷走性晕厥2.直立性低血压（5%~30%）3.体位性心动过速综合征4.慢性自主神经障碍5.持续性低血压体位性晕厥第70页/共100页1932年Lewis首次提出“血管迷走性晕厥”的概念，是指各种刺激通过神经反射，引起血管扩张及心动过缓，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，无神经定位体征的一种综合征。(VasovagalSyncope,VVS）血管迷走性晕厥第71页/共100页颈动脉窦按摩颈动脉窦按摩是揭示颈动脉窦过敏综合征晕厥的一种检查方法。颈动脉窦按摩的方法和反应方法：颈动脉窦按摩取仰卧位和立位两种体位（一般在倾斜床上进行），检查中应持续监测心电、血压。记录基础心率、血压后，在胸锁乳突肌前缘环状软骨水平用力按摩右侧颈动脉窦5~10秒，如果未获得阳性结果，1~2分钟后按摩对侧。如果触发心脏停搏反应，则静脉注射阿托品（1mg或0.02mg/kg）重复按摩评估减压反射的作用。颈动脉窦按摩的反应传统上分为心脏抑制型（如心脏停搏）和血管抑制型（收缩压下降）或混合型。室性停搏持续≥3sec，收缩压下降≥50mmHg为混合型。并发症：颈动脉按摩的主要并发症是神经系统并发症。尽管这些并发症少见，颈动脉窦按摩应避免用于既往3个月内发生过短暂脑缺血或卒中的患者（除非颈动脉超声检查除外了严重狭窄）或颈动脉杂音。颈动脉窦按摩很少引起房颤。颈动脉窦按摩诱发的心脏停搏停止按摩后迅速消失，一般无须复苏。第72页/共100页推荐意见适应证和方法

1)颈动脉窦按摩适用于经初步评估原因不明的晕厥患者，年龄在40岁以上。有颈动脉疾病和卒中危险的患者应避免做颈动脉窦按摩。

2)颈动脉窦按摩中必须持续心电、血压监测。按摩时间最短5秒，最长10秒。应取仰卧位和直立位两个体位按摩。诊断价值

阳性标准：按摩中诱发出症状、室性停搏持续≥3sec、收缩压下降≥50mmHg。对于无其他原因可以解释的晕厥患者阳性反应可以诊断为颈动脉窦过敏。第73页/共100页神经系统及精神病学评估神经系统评估A自主神经功能障碍

(1)原发性自主神经功能障碍由原发性中枢神经系统退行性疾病引起，均发生于中年或老年，包括单纯自主神经功能障碍（PAF）和多系统硬化（MSA）。(2)继发性自主神经功能障碍指其他疾病引起的自主神经系统损害，许多疾病均可发生，主要见于糖尿病、肝肾功能衰竭和酗酒。(3)药物引起的自主神经功能障碍最常见的药物是三环类抗抑郁药、吩噻嗪、抗组胺剂、L-多巴(Parkinson’s病)和MAO抑制剂。第74页/共100页神经系统及精神病学评估神经系统评估一般来说，自主神经功能障碍的类型与原发病不一定有关。当出现显著的立位性低血压或伴有阳痿和尿频的自主神经功能障碍时应进行神经系统检查。存在其他神经系统的体征特别是Parkinson’s病、内脏性疾病如糖尿病或服用某些药物（抗抑郁药）有助于诊断。第75页/共100页B、脑血管疾病见于下列疾病：

(1)锁骨下动脉窃血综合征

发生于上肢血管闭塞，脑血管系统血流产生分流，同时供应脑和上肢。当上肢循环需求量增加如单侧上肢运动时引起脑干灌注不足导致意识丧失。一般仅在其他颅外动脉硬化时才发生短暂缺血发作。椎基底动脉窃血的症状包括眩晕、复视、视物模糊、基底神经功能障碍、晕厥和猝倒症（attack）。短暂意识丧失不伴有脑干损伤的体征锁骨下窃血的可能性很小。两侧上肢血压不同提示存在窃血现象。第76页/共100页

(2)短暂脑缺血发作（TIAs）一侧颈动脉缺血不会引起意识丧失，只有椎基底动脉系统缺血和严重双侧颈动脉缺血时才能引起晕厥，但是，多伴有神经系统定位体征或症状如瘫痪、眼球运动障碍，一般以眩晕为主，不存在这些特征的意识丧失TIAs的诊断难以成立。第77页/共100页C、非晕厥发作性疾病

这组疾病无晕厥或仅有类似晕厥的疾病。如癫痫、许多神经原因可以引起晕倒、“猝倒症”等。一般不将此组疾病归为晕厥。但2006年AHA/ACCF晕厥评估的声明倾向于将其归为晕厥。第78页/共100页发作临床特征痫性发作晕厥与体位关系无关多于站立时发作时间睡眠时较多白天较多皮肤颜色青紫或正常苍白先兆症状短数秒较长可数十秒肢体抽动常见少见尿失禁或舌咬伤常伴见少见发作后意识模糊常见可历时较长少见发作后头痛常见无定位体征可有无心血管异常无常有脑电图异常常有无或罕见第79页/共100页

精神病学评估精神疾病导致的晕厥有两个方面的特点。1、首先，治疗精神疾病的药物能够引起直立性低血压导致真正的晕厥。这些药物用于治疗精神分裂症和抑郁症。如果是这些药物所致，应该在精神科医生指导下调整药物。2、其次，焦虑、癔病、惊恐和极度沮丧可引起类似晕厥的症状。心理性假性晕厥的诊断应十分慎重。排除了其他原因后，应进行心理疾病的治疗。心理疾病性晕厥的患者一般较年轻，心脏病发病率低，但晕厥发作频繁。心理性晕厥在各种晕厥中占重要的位置，许多患者的晕厥不能解释，大部分患者接受心理治疗后晕厥的发作次数明显减少。第80页/共100页推荐意见适应证

1)神经系统检查适于不能诊断为晕厥的意识丧失。

2)当怀疑短暂意识丧失为自主神经功能失调或脑血管窃血综合征引起的晕厥时应做神经系统检查。

3)当症状提示为心理性假性晕厥或治疗精神疾病药物引起的晕厥应进行精神病学评估。第81页/共100页五、晕厥的治疗第82页/共100页

（一）一般原则

晕厥患者治疗的主要目标是预防晕厥复发和降低死亡危险性。采取基础预防性治疗还是积极的加强治疗取决于下列临床情况：

1)晕厥的病因。

2)晕厥复发可能性大小。

3)晕厥相关的死亡危险性大小，主要决定于基础心脏病的 种类和严重程度。

4)复发次数或晕厥导致躯体或精神伤害的危险性大小。

5)晕厥对职业或业余爱好造成的影响。

6)对公共健康危险性的影响如患者为汽车司机、飞行员等。

7)对治疗有效性、安全性和不良反应的评估。第83页/共100页（二）神经介导性晕厥治疗目标：预防症状复发和相关的损伤；改善生活质量。

推荐意见对一般患者采取包括健康教育等确保发作时安全的基础治疗即可。单次发作的晕厥和高危作业时未发生过晕厥的患者不必治疗。而对高危患者或频繁发作的患者则需要进一步治疗，进行治疗之前评估心脏抑制和血管抑制在晕厥中的作用至关重要，这直接决定治疗方案。包括颈动脉窦按摩试验、倾斜试验或埋藏植入式心电事件记录仪。

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（二）神经介导性晕厥

1)评价血管迷走神经性晕厥的危险性和预后。

2)尽量避免诱发因素，降低潜在的诱发因素（如情绪激 动）以及避免引起情境晕厥的诱因。

3)调整或停用降压药。

4)起搏治疗心脏抑制型和混合型颈动脉窦过敏综合征。

5)直立性晕厥可以通过补充盐增加血容量、运动训练或 头部抬高倾斜睡眠（>100）改善症状。

6)血管迷走神经性晕厥的患者可以进行倾斜训练。

7)血管迷走神经性晕厥的患者应进行等长运动锻炼等物 理疗法。

8)心脏抑制型血管迷走神经性晕厥，发作频率>5次/年 或严重创伤或事故、年龄>40岁，应植入起搏器。

9)β－阻滞剂无效。相反能加重某些心脏抑制型患者的 心动过缓。第85页/共100页（三）直立性低血压

治疗目标：预防症状复发和相关的损伤；改善生活质量。药物诱发的自主神经功能失调可能是直立性低血压性晕厥最常见的原因。主要治疗方法是停药或调整用药。引起直立性低血压最常见的药物是利尿剂和血管扩张剂。酒精也是常见的原因，主要治疗是戒酒。神经功能障碍引起的晕厥通常表现为直立性低血压。

第86页/共100页推荐意见直立性低血压引起的晕厥患者均应治疗。首先是调整影响血压的药物，其次是非药物治疗，非药物治疗无效的患者应进行药物治疗。根据患者具体病情选择以下一项或多项：

1)鼓励患者长期多进食盐，并每天饮水2~2.5L扩充血管内容量。应用小剂量氟氢可的松(0.1~0.2mg/d)，睡觉时高枕位。但应预防卧位/夜间高血压。

2)佩戴腹带和/或连裤袜预防重力引起的下肢和腹部血液蓄积。

3)应用便携式坐椅。

4)少量多餐，减少碳水化合物。

5)采取某些保护性姿势如双腿交叉站立或蹲位。

6)进行腿部和腹部肌肉运动的项目特别是游泳。

7)米多君2.5-10mgtid，可能有效。第87页/共100页（四）血管窃血综合征锁骨下窃血综合征非常少见，但在晕厥的患者中常见。这些患者可能由于先天性和获得性因素,伴有锁骨下动脉低血压引起同侧椎动脉血液倒流(特别是在上肢运动时)，结果造成脑血流减少。外科手术或血管成形术治疗对这类晕厥患者可行、有效。第88页/共100页六、晕厥患者的特殊情况第89页/共100页（一）老年人晕厥

老年人每年发生跌倒的比率约为30%，而其中约30%的跌倒由晕厥引起。老年人最常见的晕厥原因是直立性低血压、颈动脉窦过敏、反射性晕厥和心律失常。老年人发生因主动脉瓣狭窄、肺栓塞或有心脏病基础的心律失常导致的晕厥较年轻人增多。高龄患者晕厥的临床表现多种多样，也不典型。跌倒、直立性低血压以及眩晕等各种表现常有重叠。同时老年患者中，晕厥受多种因素影响。因此评价高龄患者的晕厥时，需考虑以下几点：（1）是否与年龄相关；（2）是否有多种临床表现，如跌倒、步态失衡、眩晕以及健忘；（3）是否存在药物的相互作用；（4）是否伴随其它多种疾病。第90页/共100页老年患者出现与年龄相关的退行性改变，常预示晕厥的发生。生理性的变化以及老年患者服用的多种药物是导致直立位耐受性减低和晕厥发生的危险因素。并存的心脏疾病、病理性步态、心血管功能调节异常、反复跌倒以及直立性低血压等均与年龄相关。由于老年患者外周自主神经功能的丧失，所用药物以及它们间的相互作用可能会加剧晕厥的发生。

直立性低血压在高龄患者中常见，是6%~33%高龄晕厥患者的致病原因。颈动脉窦过敏是高龄晕厥患者易被忽略的一个原因。神经介导在高龄患者晕厥的发病机制中亦发挥着很大的作用，但由于其不典型的临床表现常被忽视。另外，老年人的晕厥发作中，有接近一半与其应用的心血管药物有关。第91页/共100页继发于中枢神经系统改变的步态异常常伴随有直立性低血压以及其它慢性自主功能紊乱。临床上不明原因晕厥常是某些经退行性疾病，如Parkinson氏病的首发表现。老年患者中神经反射性的晕厥很难看到典型的临床表现。此外，40%的高龄晕厥患者伴有完全的健忘症。与其他晕厥患者类似，对于高龄晕厥进行诊断评估的目标是要排除危及生命的疾病以及预防反复发作的跌倒。同时，应积极应对直立性低血压以及心率变化。对神经反射性的晕厥患者要进行对因治疗。在老年晕厥患者，常见多种原因并存，并需要分别进行处理。特别需要强调的是，应该对联合用药、直立耐受性差，自主神经功能紊乱，颈动脉窦过敏等有足够重视。第92页/共100页推荐意见

1)准确询问病史、尽可能寻找事件目击者、详细了解用药情况

2)上午测量直立体位的血压、卧位和直立位颈动脉窦按摩作为基本检查，有禁忌症者除外。

3)对于能活动、有独立能力、认知功能正常的老年患者的检查与年轻人相同。

4)对于虚弱