医学影像重点总结

X线诊断学

第一章总论

骨和软骨均属结缔组织，来源于中胚层间充质。分别分化为：成纤维细胞一纤维（腱、韧带一）:成软骨

细胞一软骨（软骨）；成骨细胞一骨（骨）

一、软骨

（一）、软骨的结构：

软骨细胞被包埋在软骨基质中，由于软骨基质中所含纤维成分的种类及多少不同，软骨分三种：

1、透明软骨：软骨基质中含70%的水，呈半透明凝胶状态。有机成分主要是粘多糖和蛋白质，纤维含量少，

具有较强的抗压性。儿童的新软骨、饰板软骨及成人的关节软骨、肋软骨、呼吸道内的软骨均为透明软骨

2、纤维软骨：基质中含有大量胶原纤维束，韧性强大，椎间盘纤维环、耻骨联合部、关节盘（半月板、颗

颌关节软骨盘、腕三角纤维软骨盘）均为纤维软骨

3、弹性软骨：基质中含有大量弹力纤维，如耳廓、会厌软骨等

（二）、软骨的生长：

1、软骨膜下生长：软骨膜内的骨祖细胞--成软骨细胞一软骨细胞，添加在原有软骨的表面，形成纤维和

基质，使软骨增厚

2、软骨内生长：通过软骨细胞的生长和分裂增殖，产生新的软骨基质，使软骨从内部向周围扩大

（三）、软骨的营养与血管关系：软骨本身没有血管和神经分布，但软骨基质具有良好的可渗透性，从软骨

膜血管渗透的营养物质可抵达软骨深部。关节软骨的营养来源有二：

1、软骨下骨组织的血运2、关节囊与软骨交接的骨膜下血管3、滑液（故脱落于关节腔内的软骨小块仍可

长期生存）

二、骨

（-）骨的结构

I.密质骨：见于长骨的骨皮质和扁骨的内外板，由多数的Haversian系统组成。（哈氏管、Volkman管、

骨小管）。密质骨由于骨结构密实，X线片显影密度高而均匀

2、松质骨：由多数骨小梁组成。见于长骨的骨端和扁骨的板障，•般无Haversian系统存在。松质骨

X线显影密度低于密质骨，且可见多数骨小梁交叉排列

3、骨髓腔：

4、骨膜：

外骨膜：分为内层：造骨层，骨细胞、胶原纤维、弹力纤维；外层：致密的纤维组织、血管网、淋巴网、

神经

骨内膜：即骨髓膜、衬垫于骨髓腔内，与外骨膜内层结构相似

（二）、骨的成分

1、非细胞成分：分为有机物（胶原纤维：占95%基质：5%）无机物：又称骨盐，主要成分为钙和磷，决

定骨的硬度

2、骨的细胞成分：骨源性原始细胞（osteoprogenitorcell.OPC）、成骨细胞（osteoblast.OB）

骨细胞（osteocyte.OCt）-.破骨细胞（osteoclast.OC）

（三）、骨骼的骨化：

1、膜内化骨：是指在原始结缔组织内直接成骨。间充质分化为原始结缔组织膜一间充质细胞一骨祖细胞

一成骨细胞f产生骨组织。颅顶骨、面颅骨等属膜内化骨

2、软骨内化骨：是指在预先形成的软骨雏形的基础匕使软骨逐步被替换为骨。软骨雏形形成一骨领形

成一初级骨化中心与骨髓腔形成一次级骨化中心与骨箭形成。躯干、四肢、颅底、筛骨均为软骨内化骨

3、混合型成骨：即先为膜内化骨然后又出现软骨内化骨，锁骨及下颌骨为此型化骨膜内化骨不经过软

骨阶段，可连续骨化为骨组织，过程简单，临床上形成的病变较少，病变也不复杂

（四）、骨骼的生长和发育：

1、横径生长：骨外膜内层的成骨细胞在骨皮质外面形成新骨，骨内膜破骨细胞吸收破坏使皮质内层形成骨

松质f髓腔

2、纵径生长：骨版板的细胞从骨饰向干断端移行，分为软骨细胞增殖带，成熟带，先期钙化带一干新端形

成新骨

3、骨的成形：

（五）、骨的血供:

1、滋养动脉经骨皮质的滋养管进入骨干一进入后分为上行和下行支一再分成许多小分支分布于微腔和骨皮

质的内2/3

2、骨饰动脉主要来自关节外软组织动脉的分支

3、干惭动脉在干命端穿入骨内与滋养动脉的分支吻合；干、怖愈合后，骨髓动脉和干惭动脉吻合

4、骨膜动脉在不同水平发出多数分支，组成骨膜动脉网供应骨膜并进入骨皮质供应故皮质外1/3

（六）、成骨与破骨

成骨一是骨基质的形成和骨盐沉积于骨基质的过程

破骨一是骨质（骨组织的细胞间质）吸收和消失的过程

生长发育期一成骨占优势，骨小梁增多增粗、骨皮质增厚

成年期一成骨和破骨活动保持相对平衡

老年期一破骨活动占优势，骨量逐年减少，骨小梁变

细、骨皮质变薄一老年性骨质疏松

（七）、钙与磷的代谢

人体内钙磷绝大部分集中于骨（结晶形式存在）小部分存在于软组织和体液中（有机结合形成和离子形

式），所以骨是钙、磷代谢的重要环节，其结果必然反映于骨的形态、结构、组织和成分上

（八）、影响骨代谢的因素：

1、食物中蛋白质和钙、磷的含量2、小肠和肾的功能3、内分泌4、维生素：

5、碱性磷酸酶6、人体的运动和力的作用

（九）、骨化中心出现及愈合

1、儿童骨的X线解剖特点：骨干、干断端、骨饰、饰板和新线。

2、骨龄：人体骨骼骨化中心的出现和愈合都是按照一定的时间顺序进行的。由此可以推测人的实际年

龄称为骨龄。骨龄可以用来判断骨的发育是否正常（过快或迟缓）：估计影响骨怖病变（外伤，感染）的

发病时间和过程，鉴别正常骨断和骨折

出生至14岁可由二次骨化中心出现的情况来估计年龄（临床7岁以前观察腕部，7岁以后观察肘部）1425

岁可根据骨肺与骨干的愈合进行估计

腕部:头、钩、槎、二、月：大、小、舟、尺、.且

一岁出两个：七岁全出够

肘部：肱骨小头一岁多;槎头内上五岁过

鹰嘴滑车十一岁；十二岁出外上微

三、骨与关节放射检杳法

（一）、X线检查:

1、透视：一般不用透视。只在火器伤寻找异物与定位时和在外伤性骨折与脱位进行复位时采用。

2、摄影：要注意以下几点：

①、任何部位，包括四肢长骨、关节和脊柱必须摄正、侧位片。某些部位还要用斜位、切线位和轴位等;

②、应当包括周围的软组织。四肢长骨摄片要包括邻近的一个关节；

③、两侧对称的骨关节，如病变的临床症状与体征较轻而难确诊，或•侧病变不够明显或疑为发育变异时,

应在同一技术条件卜.摄照对侧，以便对照

（三）、椎管造影：用碘苯酯或非离子型造影剂等显示椎管肿瘤、椎间盘突出和椎管狭窄等

（四）、血管造影：①、鉴别病变的良恶性②、了解病变源发于骨本身或软组织

四、骨与关节正常X线解剖

人体骨骼因形状不同而分长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类。

（―）＞长骨

（二）、四肢关节

I.关节的分类：关节有两个或两个以上的骨端，四肢关节包括骨端、关节软骨和关节囊；按其活动范

围分为三种：

不动关节：如颅骨的骨缝、耻骨联合和幼儿期蝶骨与枕骨斜坡间的连接

少动关节：如椎间关节和微骼关节

活动关节:全身关节大部属于此种关节

关节面一关节表面覆盖着关节软骨

关节囊一附在关节面四周的结缔组织囊，外层纤维层，内层滑膜层

关节腔一关节囊内的腔隙，内有滑液，有些关节腔内有关节内韧带和关节软骨

滑液囊一肌腱与骨面相接触处往往有滑液囊

关节囊：由外层致密的结缔组织和内层较薄的滑膜所组成。滑膜可分泌少量的关节滑液。

骨肌系统X线诊断学

第一章总论

六、骨与关节基本病变的X线表现

（-）,骨骼的基本病变

1、骨质疏松

定义：是指单位体积内骨量减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但比例正常

病理基础：成骨少而破骨多

病理改变：骨皮质变薄；Haversian管扩大；骨小梁减少

骨质软化：骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织分全身性骨

质疏松和局限性骨质疏松两类。

全身性骨质疏松：1先天性疾病一如成骨不全2内分泌疾病一甲旁亢

3医源性一长期激素治疗4老年及绝经期后骨质疏松5营养性或代谢障碍性骨质疏松

局限性骨质疏松：多见于肢体失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松

X线表现：主要是骨密度减低。

长骨：骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质变薄。

脊椎：椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失，椎体变扁，呈双凹现象，

椎间隙增宽，疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状

2、骨质软化：是指单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，因而骨内钙盐含量降低，骨骼

失去硬度而软化

病理：VitD缺乏一钙、磷代谢障碍~类骨组织钙化不良造成骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚

积

骨质软化：骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织

临床：1骨质软化发生于小儿一佝偻病2骨质软化发生于成人——骨质软化症

X线表现：

I与骨质疏松类似一骨密度减低，骨皮质变薄、骨小梁变细

2与骨质疏松不同一骨小梁和骨皮质因含大量未钙化的骨样组织而边缘模糊，由于骨质软化，承重骨

骼变形可见假骨折线

3、骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失，见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变

X线表现：骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构边缘清晰、锐利一多

为慢、良性病变。边缘模糊、不规则一多为急、恶性病变

4、骨质坏死

定义：骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称死骨，形成死骨的主要原因是血供中断。常见于慢性骨髓炎,

也可见于缺血性坏死和外伤骨折后

X线表现：死骨局限性密度3四周为透亮区所包围

5、骨质增生硬化：

定义：一定单位体积内骨量增多，骨质密度增高病理：成骨增多或破骨减少/两者同时存在

临床：常见于骨的慢性炎症修复期及成骨型骨肿瘤

X线：

骨质密度f,骨皮质增厚致密，骨小梁增多增粗，骨骼增大变形，骨髓腔变窄等

6、骨膜增生：又称骨膜反应。正常骨膜不显影，当骨膜增生骨化时才显影，是因为骨膜受到刺激，骨膜

内层成骨细胞活动亢进所引起的骨质增生，常见于外伤、感染、肿瘤等。

X线：a、层状、线状（炎症）b、花边状（慢性炎症）c、与骨皮质垂直的针状、放射状均见于恶性肿

瘤

7、骨内与软骨内钙化：原发于骨的软骨类肿瘤，可出现肿瘤软骨内钙化，骨栓塞所致骨质破坏可出现

骨髓腔内钙化

X线：颗粒状，小环状无结构的致密影，分布较局限

8、矿物质沉积：铅、磷、锯等进入体内，大部分沉积于骨内（生长期沉积于生长较快的干箭端部位）。

X线：为多处横行相互平行的致密带，厚薄不一激起成骨活跃一骨量增多；氟进入体内过多引起破骨

活动一骨质疏松，软化

9、骨骼变形：

骨骼变形与骨骼大小改变并存

①过度生长而增大增粗②发育延缓，而变小变短

③骨膜增生一凹凸不平或毛糙不整④髓腔内占位病变一膨胀性改变

（二）、关节基本病变的X线表现

1、关节肿胀：包括关节周围软组织肿胀和关节腔内积液

X线表现：关节周围软组织阴影肿大，密度增高，周围脂肪组织阴影模糊消失，大量积液时关节间隙增

宽，常见于外伤、炎症、出血性疾病

2、关节破坏：关节软骨及其下方的骨性关节面为病理组织所侵犯代替所致

早期破坏仅累及覆盖的关节软骨，显示关节间隙变窄，侵犯软骨下骨质时则出现相应区域的骨质破坏和

缺损，关节间隙变窄，严重时可引起半脱位和变形

3、关节退行性变：

软骨变性、坏死、溶解为纤维组织或纤维软骨所替代一关节间隙狭窄一骨性关节面骨质增生硬化一骨缘

形成骨赘，关节囊肥厚，韧带骨化

X线表现：①早期：骨性关节面模糊、中断、消失，关节间隙狭窄

②后期：软骨下骨质囊性变，骨性关节面骨赘形成（关节面骨质增生硬化，边缘有骨刺形成，关节囊韧

带钙化等）

4、关节强直：分为骨性强直及纤维性强直

骨性强直一关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接，常为化脓性关节炎的后遗症。X线表现：关节

间隙明显狭窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端

纤维性强直一常见于关节结核，X线仍可见狭窄关节间隙，且无骨小梁贯穿

5、关节脱位：组成关节骨骼的脱离、错位（组成关节的骨端正常的相对位置错位或距离加大），分完全性

和半脱位

（三）、软组织基本病变X线表现：

软组织肿胀：增粗，密度增高，正常层次模糊不清（骨髓炎，外伤，感染）

软组织肿块：有水肿，边缘模糊；无水肿，可见清晰软组织块影

软组织萎缩：神经系统病变致废用性肌萎缩，肢体变细，肌肉变薄

软组织积气：软组织内蜂窝状、条带状透光影（外伤，产气杆菌感染等）

软组织钙化：大小不一，不规则块状高密度阴影，骨化性肌炎，软组织钙化，骨化

骨与关节创伤

骨折的定义：骨结构完整性和连续性的中断、折裂或碎裂，也包括少年儿童的骨雕分离。

1、骨折：1骨质结构断裂一骨皮质及骨小梁的2折断附属组织断裂一内外骨膜、血管神经及骨髓腔内

组织的损伤

2、骨折的原因：创伤性疲劳性病理性

3、X线检查的目的：1明确有无骨折2了解骨折详情，供治疗时参考3复位治疗时透视监视卜.操作4复杳

复位情况，观察愈合过程及有无并发症5判断是否为病理性骨折

4、X线表现：

骨折线——骨折断裂多为不整齐的断面，X线片上呈不规则透明线。1新鲜骨折线边界一般清晰而锐利2

陈旧骨折（两周以上）裂隙增宽，断面模糊不锐利，骨痂出现

骨变形

5.骨折的类型

不完全性：裂隙骨折、青枝骨折

完全性：横断、斜行、螺旋、粉碎、撕脱、凹陷、嵌顿、骨雕分离

★按骨折复位后的稳定程度分：稳定性、不稳定性

移位判断：

①较小断端的移位与骨折主干的互相关系

②远侧断端的移位与近侧断端的关系

横向移位前、后、内、外

纵向移位——重叠、分离、嵌顿

纵轴移位一成角、旋转（成角移位对临床有重要意义，会严重影响邻近关节的功能）

骨折对位：断端的对合情况（解剖复位:断端对位对线均达到正常解剖关系；功能复位：若对位较差达到1/3,

但对线良好无成角畸形，旋转错位得到改善，则骨折愈合后能达到功能要求）

骨折对线：指示骨折两断端纵轴的关系

★儿童骨折的特点：

（1）骨箭分离:

①、分为完全性和不完全性②、X线表现：骨新线增宽和骨饰骨化中心移位

③、骨髓分离主要累及饰软骨的肥大层，一般愈合良好

④、骨折线垂直经过断板进入干箭端，致箭板损伤严重，累及增生带细胞，导致关节畸形

⑤、骨箭软骨骨折：X线只能看到箭端的骨折线，骨折数年后发生关节畸形

（2）青枝骨折：

①、属不完性骨折

②、由于儿童骨骼韧性较大，外力不易致骨质完全断裂

③、X线：部分皮质断裂，局部皮质或小梁隆起，扭曲，看不到骨折线

④、预后良好

★疲劳骨折：

由于持续外力或长期积累性损伤的慢性骨折，皮质小梁断裂的同时有新骨形成

①、常见于2、3跖骨中段，胫腓骨上段，股骨颈

②、骨折线不明显，如有多为横断性

③、可为完全性或不完全性，多无移位

④、软组织肿胀局限或不明显

6.骨折的愈合

肉芽组织修复期：I断裂一骨细胞损伤及缺血死亡，X线骨折线清晰，稍增宽，附近骨质疏松2软组织

及断端出血-部分血肿吸收-大部分凝结成血块肉芽组织纤维骨痂软组织肿胀膨隆，但层次清晰,

密度高

★骨痂形成期

1外骨痂（膜内成骨）显示骨膜反应X线密度较淡，均匀，边缘光滑的骨膜增生

2软骨痂（软骨内成骨）显示骨折端旁及软组织内X线片状密度不均匀分散出现的钙化影，随后互融合成

片

3内骨痂（膜内成骨）显示骨皮质内面，骨松质及髓腔内X线断端模糊，逐渐硬化致密发白

★骨痂连接期：骨折3~12周骨痂增多至跨越骨折断端桥状连接

X线表现：密度高而不均匀，无小梁

★骨痂塑形期：骨性愈合负重及运动骨小梁按力学方向排列，多余骨吸收数年恢复骨形态；X线表现：

小梁结构出现，皮质形成，髓腔沟通，畸形矫正

★外伤后骨质疏松

★骨化性肌炎

7.骨折的并发症和后遗症

★延迟愈合或不愈合：超过正常愈合时间仍未愈合经适当处理后仍有愈合可能称延迟愈合；骨折断端被成

熟纤维组织充填，不能自然完成愈合这样称不愈合

X线表现：髓腔闭塞，断端间隙增宽，假关节形成，断端周围无新生骨痂生长

★骨关节感染：开放性骨折常合并感染致骨髓炎或化脓性关节炎，影响骨折的愈合

★缺血性坏死：营养血管断裂血供障碍缺血性坏死（无菌性坏死），多见于关节内骨折

★畸形愈合：错位愈合，短缩，成角，弯曲，假关节形成，骨轿早期愈合影响骨发育

★创伤性骨关节病：累及关节面的骨折，畸形愈合，关节内骨片，缺血性坏死关节负重异常或活动的功

能障碍创伤性骨关节病

★神经、血管损伤

脱位概论

构成关节诸骨对应关系的脱离、错位

1、创伤性脱位：暴力致关节韧带、附近肌腱广泛撕裂关节脱位。关节脱位时周围软组织损伤严重，病理

改变应比X线片显示的骨骼脱位要广泛

2、病理性关节脱位：关节病变广泛破坏了骨组织关节囊.、韧带、周围软组织而继发脱位

3、先天性关节脱位：系发育畸形，主要指髓美节发育障碍致先天性毓臼发育不良先天性谶脱位

骨关节损伤各论

肱骨外科颈骨折

［创伤机制］:直接暴力碰撞肩部所致，或间接外力，常为跌倒时肘部着地或肘伸直位时手掌撑地，外力

传导至肱骨外科颈而致伤

［临床表现］:患肩疼痛、肿胀，肱骨大结节下部多有较大的血肿，局部压痛明显，但仍保持肩部饱满的

外观

【影像学表现］解剖颈卜方2-3cm,大小结节下部，胸大肌止点上部骨折，肱骨外科颈骨折常合并肱骨大

结节骨折，表现为撕脱的形骨折片。成人、老人、儿童各显示不同的骨折特点。

成人：内收型一外侧皮质分离，内侧皮质重叠或嵌顿

外展型——反之

侧位一无错位或向前成角

老年：多为嵌插骨折。“T”“Y”形骨折，无明显错位

儿童：青枝骨折（断线下125cm范围内）骨断分离相连骨块在内后侧。

肩关节脱位

［创伤机制］（1）直接暴力撞击肩部，使肱骨头向前或向后穿破关节囊而发生脱位；（2）间接外力。跌倒时臂

和肩部处于过度外旋和外展，间接外力通过上肢传递到肩部，造成关节囊破裂，肱骨头脱拉

［临床表现］肩呈方肩畸形，肩部肿痛不敢活动，上臂不能贴紧胸壁。肩峰下空虚，可于喙突下、腋下或

于肩后部扪及肱骨头

［影像学表现］

按肱骨头分离的程度和方向，分为以下几型：

1、肩关节前脱位：最多见

分为：喙突下脱位，锁骨下脱位，盂卜脱位，胸内脱位。其中以喙突下脱位尤为常见。

正位片可见肱骨头与肩盂和肩胛颈重叠，位于喙突下0.5cm-LOcm处。肱骨头呈外旋位，肱骨干轻度外展。

肱骨踝上骨折

［创伤机制］肱骨黑I：骨折伸直型损伤最多见，为间接外力引起，受伤时肘关节处于伸直或半屈状态，手

掌着地所致。屈曲型较少见，多为直接外力致伤，如肘部直接着地碰撞或外力直接作用于尺骨鹰嘴所致

［临床表现］肱骨踝上骨折好发于儿童，其次为老年人。外伤后肘部肿胀。疼痛、肘关节活动障碍，ffl

上部有明显压痛，甚至有异常活动和骨摩擦音。肘关节的等腰三角形解剖关系仍存在。伸直型损伤多见于

儿童，屈曲型损伤多见于老年人

［影像学表现］

伸直型：肱骨牌上骨折的特点是：骨折线位于肱骨下段鹰嘴窝水平或其上方，骨折的方向为前下至后上，

骨折向前成角，远折端向后移位。易致肱动脉受压或正中神经损伤

屈曲型：外力自后方直接作用于尺骨鹰嘴所致。骨折线可为横断，远折端向前移位或无明显移位

青枝型：•侧皮质轻微成角，皱褶肘部骨饿i出现时间：

肘关节脱位

［创伤机制］多为间接暴力致伤。跌倒时肘部猛烈过度后伸，或伴内翻、外翻或前臂旋转等外力，便止于

喙突的肱前肌、前关节囊和双侧副韧带发生广泛的撕裂，使自下而上的外力致尺、槎骨向后脱位

［临床表现］多见于青少年和成年人，儿童和老年人少见。外伤后患肘疼痛明显，呈半屈曲位姿势，肘后部

饱满，尺骨鹰嘴向后突出，正常肘部三角的解剖关系消失。肘部肿胀明显，屈伸功能完全消失

［影像学表现］肱骨远端与槎、尺骨近端的关节对位关系发生分离。以肱骨远端为标准点，梯尺骨近端向

后上方移位为后脱位，向前下方移位为前脱位，向侧方移位为侧方脱位。以肘关节后脱位为最常见

盖氏骨折（加莱阿齐骨折）

［创伤机制］盖氏骨折可为直接暴力打击楼骨下段所致，有时可为槎尺骨下段双骨折。亦可为间接暴力致

伤，身体向前跌倒时手掌撑地，外力通过腕关节沿槎骨传导致伤。同时腕关节三角软骨盘、尺侧副韧带的

撕裂而发生尺槎下关节脱位

［临床表现］患侧前臂中下段肿胀、疼痛，槎骨下段及尺槎下关节处有压痛，槎骨下1/3处可触及向背侧

成角畸形和异常活动

［影像学表现］槎骨下段，主要是中下1/3交界处的骨折，骨折线多为横行或斜行，同时并有尺槎下关节脱

位。槎骨远折端由手受旋前圆肌的牵拉向尺侧和背侧移位。由于尺楼下关节脱位，可发生尺骨茎突撕脱骨

折；严重者还并有腕部舟骨、月骨的骨折

孟氏骨折（蒙泰贾骨折）

［创伤机制］按致伤的外力，孟氏骨折可分为四型：伸展型，最为常见；屈曲型，少见；内收型；特殊型,

最少见

［临床表现］多见于儿童，成人也可发生。患侧肘关节和前臂肿胀，如尺骨骨折移位明显者，局部成角畸

形，可扪及骨擦音。肘关节活动受限，有时可并有横、尺神经或血管的损伤

柯莱斯骨折（colle'sfracture）

［创伤机制］为间接暴力致伤。当腕关节处于背伸位，摔倒时手掌着地，外力传导集中于槎骨远段而产生

骨折。下雪或下雨时滑倒易引起这个类型的骨折

I临床表现］患侧腕背部肿胀、疼痛，活动受限，手指屈伸有明显疼痛感。典型的柯雷氏骨折腕部出现“银

叉”样畸形。但轻微骨折者可无畸形

［影像学表现］

柯雷氏骨折的X线诊断要点有：

①、槎骨腕关节面上方2-3cm内骨折，包括儿童骨嗣分离，横行骨折（或粉碎、骨折线累及关节面）

②、骨折向掌侧成角，致梯骨远端关节面的掌侧倾斜角消失，甚至关节面向后倾斜

③、远折端向背侧移位，背侧骨皮质有嵌插，亦可有游离性骨折片存在

④、梯尺卜关节分离脱位，由于下尺槎韧带和三角软骨盘的撕裂，多伴尺骨茎突的撕脱骨折，腕背部软组

织肿胀、血肿形成

腕骨脱位

［创伤机制］手腕在背屈时腕部受重压、高处跌落或摔倒时手掌支撑着地，暴力集中于头月关节，致使头月

骨周围的掌背侧韧带发生断裂，使之产生脱位

［临床表现］患侧槎骨远端隆起并有明显压痛，正中神经分布区有麻木感，手指呈半屈位，腕关节活动功

能丧失。腕间关节脱位多伴有严重的软组织撕裂伤

［影像学表现］

1.月骨脱位：表现为正位片上月骨发生旋转，由正常时的类四方形变为三角形，并与头骨重叠。头月关节

和槎月关节间隙均可消失。侧位片可见特征性表现，即月骨向掌侧脱位，月骨凹形关节面向前。而舟骨、

头骨和槎骨之间的关系不变

2.月骨周围脱位：实际上是头月关节脱位，月骨原位不动，与棱骨保持正常的对位关系。而其他腕骨都伴

随头骨同时脱位。头骨脱位以向背侧脱位为最多见

［创伤机制］致伤外力由下而上作用于股骨大粗隆，躯干的重力经过骨盆传递到股骨头，两种剪力作用于股

骨颈产生一种成角和旋转的应力导致骨折，并引起嵌插、旋转和错位。

老年人因为骨质疏松，常因轻微外伤而发生骨折；儿童和青壮年的股骨颈骨折则多为强大的暴力所致。

如儿童和青壮年人的股骨颈骨折仅为轻微外伤或无外伤引起，应首先考虑病理性骨折，如骨囊肿、结核、

骨髓炎或骨肿瘤等可能性

股骨颈骨折

［临床表现］外伤后患嵌疼痛，活动受限，不能抬腿。临床检查可见患魏稍屈曲、下肢呈外旋畸形、缩短，

股骨大粗隆上移有叩痛。但嵌入型股骨颈骨折有时仍可运动，甚至还能行走

［影像学表现］按骨折稳定性可分为内收型（错位型）和外展型（嵌入型）骨折。这两型股骨颈骨折的骨折

线可表现为致密线和/或透亮线。致密骨折线表示两骨折端的骨小梁有重叠嵌插，而透亮骨折线则意味着两

骨折端有分离

股骨头颈血供来源：关节囊血管和圆韧带血管

股骨颈骨折易致骨折不愈合，股骨头缺血性坏死

慨关节创伤性关节炎

接骨折部位又可分型为：

头下型：骨折线位于头颈交界处；

颈中段型：骨折线位于股骨颈的中段；

颈基底型：骨折线位于股骨颈底部，大部分位于关节囊外；

脊柱骨折

脊椎骨折分为次要骨折和重要骨折

主要骨折：压缩或楔形骨折、爆裂骨折、安全带型损伤和骨折-脱位

次要骨折：单纯横突、棘突、关节突、和椎弓峡部骨折，罕有神经损伤和脊柱畸形

从生物力学角度脊柱分为前、中、后柱：

前柱：前纵韧带、椎体及纤维环和椎间盘的前2/3；

中柱：椎体及纤维环和椎间盘的后1/3；

后柱：椎弓根、椎板、横突、关节突、棘突、椎间关节的关节囊、黄韧带、棘间和棘上韧带

影像学表现：压缩骨折脊柱过屈，引起前柱的压缩。压缩大于50%的骨折需经CT检查排除爆裂骨折

爆裂骨折：椎体轴向压缩，中柱受累，并有骨碎片突入椎管，也可有

椎板骨折

•安全带骨折：上部躯体前屈，脊柱后柱和中柱受牵引而破裂骨折-脱位

骨盆骨折

［创伤机制］多数由前后或左右方向直接暴力挤压所致，以车祸和其他重物挤压为多

［临床表现］骨盆环骨折者，骨盆挤压痛亦为常见症状。若为尾骨骨折，肛门内指检常有明显压痛。严重的

骨折可合并下腹部脏器损伤症状，如膀胱、尿道、直肠或子宫破裂的症状

影像学表现：骨盆骨折分为骨盆环完整的骨折、骨盆环一处骨折及骨盆环两处以上骨折三种类型

骨发育障碍性疾病

软骨发育不全Achondroplasia

是一种四肢短小，躯干近于正常的不成比例的矮小畸形，有遗传性和家族性。

病理：为种全身对称性软骨发育异常，干髓端呈明显的黏液样变性，软骨细胞丧失正常排列和生长的机

能软骨内成骨延迟和中止，而骨膜下成骨正常骨的纵径生长受阻而横径生长正常长骨粗短

临床

本病生后即有所表现主要特点为短肢型侏儒，头颅短头型增大

短肢型侏儒：四肢对称性缩短，躯干骨正常四肢短小以近端为著，手指短粗呈三叉戟样，头颅短头型增大;

颅大，面小，塌鼻，卜一颌突出，腹膨臀翘，智力与性发育正常

影像学表现

管状骨

骨干：短粗（肱骨，股骨近端为著）、弯曲，凹侧皮质增厚，肌肉附着处有结节状骨质增生，骨松质和髓腔结

构无异常，掌\指骨短粗，指骨等长

干甑端：干踊端变宽，呈喇叭口状，但轮廓光整，可与佝偻病、畸形性骨软骨营养不良症、干甑端骨发育

障碍等病鉴别，骨新出现延迟，发育相对细小，第4、5指骨常向尺侧偏斜一三叉手“三叉戟”

躯干骨

脊柱：椎体小，前后径短，后缘凹陷；椎弓根间距从腰1至腰5逐渐变小；椎弓根变短椎管前后径变小

椎管狭窄

骨盆：骼骨呈方形，骼骨底部短，使坐骨大切迹呈典型的“鱼嘴状”，骨盆变扁变窄呈“香槟酒杯”状；慨臼

平直，股骨头形态不规则

头颅：颅底骨短小，颅盖骨相对增大,额部明显向前凸出造成塌鼻改变，各面骨较小而下颌骨相对较大

石骨症Osteopetrosis

病因：为破骨细胞生成障碍所导致的骨期形不完全所致破骨活动减弱，导致钙化的软骨和骨样组织不能被正

常骨组织取代。主要特点为骨样组织过渡钙化，而缺少真正骨化，以致骨样组织增多，但其中缺少骨板层及成

骨细胞，使骨质明显硬化,脆弱。

临床类型：

常染色体隐性遗传型（重型）：发生旱，病情严重，可致死。其临床表现包括一贫血、肝脾大、血小板减少、

颅孔狭窄所导致的脑积水。常染色体显性遗传型（轻型）：临床症状出现较晚，常因骨折而就诊。包括

Albers-Schonberg's病、大理石骨病。

并发症：常并发骨折、贫血(骨髓腔闭塞所致)、颅神经麻痹。

影像学表现：

1)主要表现为广泛的全身骨质增生硬化。严重者骨髓腔消失,不能分清骨皮质和横腔。

2)各骨硬化的特点：

(1)管状骨：长骨干前端横行的平行硬化带，中间以透亮线相隔，即骨箭线呈致密线与透亮线相间出现。

塑型障碍：干端呈杵状增粗，股骨远端呈锥形烧瓶样改变。骨箭、腕骨、跑骨：周边硬化

(2)躯干骨：椎体呈“夹心面包”样，即上下方硬化，中间透亮。骸骨：与骸骨崎平行的多条硬化带，

如年轮状。

(3)颅骨：颅底骨硬化

(4)骨中骨：“骨中骨”为本病特征性表现，即主要在椎体、微骨、短骨和腕、附骨内有一相似形态的雏形

小骨。

成骨不全Osteogenesisimperfecta

乂名脆骨症，骨膜发育不全等，为常染色体显性遗传性疾病。其发病率为1：40,000.

病因：由于成骨细胞数目过少或/和活动力障碍，以致骨膜下成骨和骨内成骨过程受障，而骨骼端的软骨成

骨并无严重紊乱

病理：骨量减少导致：1骨小梁细小骨质疏松，骨质脆弱，极易骨折2钙化不全软骨样组织和钙

化不良的骨样组织骨质软化变形

临床

(1)多见于幼年儿童，发病越早越严重

(2)主要症状是骨折，以长骨和肋骨为好发部位，反复多发骨折可致肢体畸形

(3)蓝色巩膜，是由于巩膜透明度增加使脉络膜色素外显

(4)偶有听力障碍、肌无力、关节韧带松弛等

临床分类：

I型：晚发型(Ekman-Lobstein综合症)，占成骨不全的90%。患儿预后较好，具有正常的寿命。其主要表

现包括：蓝巩膜，关节韧带松弛，牙齿发育畸形，听小骨骨质硬化所致的进行性耳聋，由于骨折所致的肢

体发育畸形

II型：早发型(Vrolik型)，占成骨不全的10%。本类型病情严重，胚胎期或新生儿期即可死亡。

IH型：生后伴有骨折，渐进性肢体畸形，听小骨正常，患儿听力正常。

IV型：骨脆性度增加，听小骨及听力正常，牙齿脱色。

影像学表现

基本表现：骨质疏松，骨折，骨痂形成和骨畸形

管状骨

粗短型(早发型)：病变严重和发病早，X线特点为长骨粗短，有多发骨折及广泛的骨痂形成，皮质薄，松

质密度低，肱、胫、股明显

细长型(晚发型)：病变较轻及发病晚，X线特点：四肢长骨骨干变细，长度无明显变短(有细长感觉)干

断端常较大，骨皮质变薄，密度减低，长骨骨干有不同程度弯曲(反复骨折及骨质软化所致)

3)颅骨：显短头型，颅骨骨板变薄，囱门和骨缝闭合延迟，常有许多缝间骨，乳齿钙化差，恒齿钙化好

4)脊柱：密度减低，椎体常压扁呈双凹改变，椎间盘显示相对较宽，肋骨和骨盆亦显示密度较低，伴有骨

折和畸形

粘多糖病(MPS)

粘多糖病又称粘多糖蓄积病，是由于某种粘多糖分解酶缺乏或活性低卜，而引起的继发性粘多糖体内过度

积聚所致。本病临床的诊断主要根据：病人的年龄、智商水平、角膜增生肥厚及混浊的程度、患者尿中硫

酸肝素、角质素及皮肤素的含量以及其他一些特征性的临床表现。

病因：粘多糖是人体内不可缺少的重要成分，主要存在于结缔组织中，对维持细胞功能，调节内外体液成分，创

伤愈合和成骨过程均起重要作用。粘多糖分解酶缺乏或活性低下，可引起粘多糖代谢障碍，过多贮积于体内结

缔组织而引起疾病。

根据MPS的临床表现，

I型（Hurler病）

智力障碍：通常伴有智力低下，表现为反应迟钝、语言落后、表情呆板等。面容丑陋和肢体畸形。角膜混

浊，视力障碍。听力障碍或耳聋。合并心脏及肺部疾病，肝脾肿大。皮肤粗糙、增厚、水肿等。

影像学表现：

头颅：头大，前额突出，呈舟状头。颅内板增厚，板障增宽，颅底硬化。乳突及蝶窦气化不良。眶距增加。蝶鞍

前后径增加，变浅，呈鞋底状（小提琴，“J”型。

2）脊柱：椎体前上缘发育不良，呈鸟嘴状、鱼钩形改变。T12、L1小，呈三角形,后突。严重病例脊柱过度前

凸及侧突畸形。齿突发育不良，半脱位。

胸廓肋骨:前肋宽，后肋细,呈船浆状或飘带状。肩胛溢小而平。

4）骨盆：骼骨翼直立，底部变窄慨臼呈斜坡样,骰臼角开大，坐骨竖直，闭孔呈长圆形，颈干角开大,髅外翻

5）长管骨：粗短。骨髓小，碎裂，尺槎骨远端削尖，关节面呈“V”形。

6）短管骨：掌、跖骨近端变尖，而骨饰端增宽。指骨末节远端变尖，腕骨形态不规则，发育延迟。

IV型（Morquao病）：智力基本正常，面容近似常人可有耳聋呈进行性加重。可有角膜浑浊，但程度轻。

影像学表现

头颅:基本正常

脊柱:椎体普遍变扁，椎体前上下角均发育不良，L1,2后突。环枢椎关节半脱位,齿突发育不良

骨盆:骼骨翼呈圆形，基底部窄而长，龌臼浅，搬臼角增大；股骨颈粗，颈干角消失，饿外翻；股骨头骨曲扁而

不规则，最后消失

长骨:干怖端两侧尖刺样外突,与骨怖对应的干版端，中心部突起如山丘状：膝内翻或膝外翻

骨关节发育畸形

发育畸形可归纳为：不发育或发育不全、过度发育、分节异常、骨骼异常弯曲或变形

X线表现：主耍为形态、位置、大小、数目的改变，而骨质一般无改变

一、脊柱畸形

（一）、移行椎

1、胸椎腰化：十一个胸椎，六个腰椎

2、腰椎胸化：十三个胸椎，四个腰椎

3、腰椎舐化：

最常见，四个腰椎六个能推，第五腰椎横突肥大而长，与黑推上面相连，形成一侧或双侧假关节，或完

全融合与舐椎形成一体

4、舐椎腰化：六个腰椎，四个怵椎

（二）、椎弓峡部不连及脊柱滑脱：

临床不易发觉，确诊主要根据X线检杳

正位片：椎弓根阴影下可见自内上向外卜斜行的“八”字胡样改变

侧位片：椎弓根后下方，上下关节突之间可见一斜形透亮裂隙，测量常用迈尔丁（Meyerding）法及加尔

—.（Garland）法

斜位片：诊断椎弓离断的最好位置，可确定病变在一侧或双侧

解释：1真性滑脱是椎弓峡部离断引起椎体向前移位

2假性滑脱是椎弓峡部完整而推小关节松动脱位，破坏引起脊椎滑脱

（三）、脊椎裂：系两侧椎板未愈合，而在椎突区产生不同程度的裂隙。椎板部分或全部缺损，棘突畸形或

缺如。常见于腰舐部，根据有无椎内容物疝出，脊椎裂分为显性和隐性两类。

隐性：椎板缺损较小（由软骨或纤维组织充填）正位显示椎弓中央有裂隙，无棘突或棘突畸形，有杆状、

锄刀、游离棘突

显性：椎弓裂隙+局部软组织肿块（脊髓膜膨出）

（三）、蝴蝶椎及半椎体：椎体内残存胎生期的脊索遗物可造成椎体较大范围的缺损。如缺损位于中央，并

延及椎体全长，则造成椎体矢状裂，而成为两个不相连的楔形骨块，形状很象蝴蝶两翼，称蝴蝶椎；正位

椎体中央部很细（两个不相连的楔形），侧位仍呈长方形

半椎体：成对骨化中心的一个或这对骨化中心的各一半发育不良则形成半椎体，左右、前后半椎

（四）、阻滞推：指先天性骨性联合现象而言，是发育过程中脊椎分节不良所致。可完全性融合或仅限于椎

体椎弓的一部分，最常见于腰椎及颈椎，胸椎少

1、其总高度约等于这几个椎体加上其椎间盘的总和

2、骨结构正常

3、上下椎体的宽度正常，中间稍狭窄

二、四肢畸形

1马德隆氏畸形：槎骨远端内侧骨髓发育不良所致（外侧骨版及尺骨发育正常），女性多，常双侧发病，

有真性及症状性（如佝偻病所致）

槎骨远端关节面向尺侧倾斜，月骨向槎侧半脱位为其特征性变化；槎骨变短，内侧更短，以致弯曲凸向外

后下尺槎关节脱位，尺骨向内侧移位腕骨失去正常次序与弧度，腕骨角变小

2、先天性魄脱位：

左侧多，女性多，早期治疗能收到良好的效果，故早期诊断有重要意义，脱位前期仅有能臼，股骨头或

关节囊的发育不良一酸臼浅小或后上缘不发育成斜坡状，不能框住股骨头一脱位后，股骨头不能给予经常

的功能刺激，故股骨头发育不全，股骨颈短小，龌臼内由脂肪组织和纤维组织充填一因股骨头在关节囊内，

关节囊随脱位而拉长，也影响复位

测量方法：帕氏方格髓臼角（正常20。-30。）：

3、马蹄内翻足：

先天性者（早期仅为软组织改变）足跖侧肌肉和韧带缩短，内侧跟腱缩短一（后期出现骨髓畸形）舟骨

向内旋转移位，跟骨跖屈内翻，距骨头脱位一前足内收呈跖内翻、倒转及向趾面弯曲畸形。

4、拇外翻：第一跖骨与第一趾骨纵轴线相交所成之角如仅为10°~20°,则为生理性拇外翻：如超过20°,

为病理性拇外翻

5、多趾畸形：

6、巨趾畸形：

骨肌系统X线诊断学

第一章总论

四、骨与关节正常X线解剖

人体骨骼因形状不同而分长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类。

槎骨内倾角：腕关节正位，通过梯骨关节面的内缘做槎骨纵轴的垂线，此线与关节面切线的夹角为梯骨内

倾角，正常为20-35度

腕骨角：于腕关节正位，分别作舟骨、月骨及三角骨、月骨近侧面之切线，两线间的夹角为腕骨角，正常

均值为130度

记忆口诀为：

月骨托着头状骨，中心连成一条线，

小豆在前钩角后，大舟斜行最前头.

梯骨前倾角：于腕关节侧位片槎骨远端关节面的连线同垂直于槎骨长轴的直线所形成的夹角即为前倾角，

正常为10-15度

成人肘关节正侧位片

前臂外翻角：肱骨干轴线与前臂轴线相交成角，顶端向内，正常为165~170度。小于此值为肘外翻；相反，

为内翻.

儿童肘关节正侧位片：在X线正、侧位片上，任何程度的肘关节伸屈位，正常者楼骨纵轴延长线，都应通

过肱骨小头的中心。

肘关节化骨核出现年龄记忆口诀为：

肱骨小头一岁多，梯头内上五岁过，

鹰嘴滑车十一岁，十二岁出外上镰。

肩关节正位片

肩关节间隙（肩胛盂内侧缘与肱骨头内侧缘之间的距离）为4-6mm。肩关节盂与肱骨头重叠影，正常应呈

纺锤状。肩锁关节间隙为2-5mm。

足部X线解剖测量：胸外翻测量，跖蹲关节两骨纵轴线交角正常值为10-20度。外翻时角度加大。

能关节正位片

1.馈关节正位

Shenton氏线（耻颈线）：闭孔上缘与股骨颈内缘的连线，正常为一光滑的曲线。髓脱位及股骨颈骨折可使

此线不连续

Calve氏线（骼颈线）：骼骨外缘与股骨颈外上缘的连线，正常为一光滑的曲线成人髓关节X线测量：

股骨颈干角：股骨纵轴与股骨颈纵轴线的内侧夹角，正常为120-130度。大于130度为微外翻，小于120

度为髓内翻。

2.魏关节侧位

股骨颈前倾角：股骨干纵轴线与股骨颈纵轴线的夹角，正常为12-15度

儿童髓关节X线测量：

Penkin氏方格：

作水平线A使之经过双侧“Y”形软骨（魏、坐、耻三骨联合处），再经做臼窝的上外突起做垂线B,

正常股骨头骨箭中心位于此方格的内下1/4区域内。若向外或向上移位，均表示能关节脱位。

能臼角：自毓臼骼部斜面所引的斜形线，与“Y”形软骨连线所形成的夹角，即慌臼角。正常值，新生儿

为30度，一岁以后不应超过25度，两岁为20度，成人为10度。如角度增大表示髓臼变浅。

脊柱

脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成。

一般，颈椎7个，胸椎12个，腰椎5个，舐椎5个和尾椎4个。颈、胸、腰椎各脊椎间都可活动，而

部椎与尾椎则分别连成瓢骨和尾骨。除颈椎1〜2外，每个脊椎分椎体及椎弓两部分。椎弓由椎弓根、椎弓

板、棘突、横突和关节突组成。同侧上下两个关节突组成椎小关节，有关节软骨和关节囊

斜位片：

主要观察腰椎椎弓峡部、上下关节突及其关节间隙、椎体的斜位影像。在此位置上，推弓的X线投影

可形象地比喻为“狗"的形态，近片侧横突相当于狗嘴，椎弓根为狗眼，上关节突相当于狗耳，下关节突是

狗前腿，椎板相当于狗腹，峡部相当于狗颈；远片侧横突相当于狗尾，下关节突相当于狗后腿

五、骨关节的正常变异

X线诊断的首要问题是识别所发现的现象属正常或是病态

（一）、子骨：

产生于骨骼附近的肌腱中，多呈圆形或椭圆形，以掌、指骨及跖趾骨处多见，常双侧对称。骸骨是人体

最大的子骨。

（二）、副骨：

是由于某一骨骼的多个骨化中心在发育过程中没有合并或由一个额外独立的骨化中心发育而来，以致形

成多出一块或几块骨，以腕部及附骨中多见，如副舟骨等

X线表现：均为骨旁的小骨块影，有完整的骨皮质，外形光滑，这与轮廓不完整，边缘不光滑的碎骨片不

同，此外，副骨与子骨多双侧对称，必要时可加对侧相应部位X线片观察。

（三）、骨掰；

（四）、骨岛：分致密骨岛和软骨岛

致密骨岛：骨松质内局限性骨质生长变异，表现为边缘清楚的致密影，存在于完全正常的骨质之间的致

密骨岛（腕部、足部及骨盆多见）

软骨岛：在骨骼发育中，骨骼内部的部分软骨可保持原态而不钙化，此种遗留于骨内的软骨在X线表

现为正常骨质中有圆形透亮区（常见于股骨头，股骨颈部）

（五”营养血管沟

（六）、生长障碍线：在骨端为一条或数条平行的横行致密线，由于长骨纵径生长过程中暂时遭受障碍所

致

第十四节代谢及营养障碍性疾病

代谢性骨病是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发

生的骨疾患。

一、骨质疏松

骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积内骨组织含量减少（骨有机成分和无机成分同时减少，但两者比例不

变）、引起骨脆性增大，最终可导致骨折的一种疾病。

I.病理：可分为弥漫性和局限性，前者又分为原发性和继发性，后者均为继发性。

X线：

单纯X线检查对诊断早期原发性骨质疏松意义不大，因X线平片能显示骨质疏松时，骨量已丢失达30%

—50%。

基本表现为：骨小梁减少、变细，骨皮质变薄，骨密度减低。椎体骨小梁结构模糊不清，只遗留匕下承重

方向的小梁，呈栅栏状，椎体双凹变形或压缩性骨折

诊断与鉴别诊断

1.骨质软化为单位体积内骨结构钙化不足，而骨有机成分不减，使骨骼硬度减低。影像学表现为骨小梁

减少、变细，骨皮质变薄，边缘模糊不清:似投照时肢体有轻微移动。持重肢体弯曲畸形，骨盆内收变形，

先期钙化带模糊、消失，干怖端增宽及假骨折等，与骨质疏松不同。

2.骨髓瘤肿瘤多位于中轴骨和四肢骨近端等红骨髓集中区，尿中可有BenceJones蛋白，骨髓涂片可找

到骨髓瘤细胞。X线平片及CT可见有穿凿状、鼠咬状或蜂窝状骨质破坏，伴有病理性骨折及软组织肿块，

可伴发骨质疏松。

3.转移瘤引起椎体病理性骨折时，应与骨质疏松所致的病理性骨折鉴别。转移瘤所致椎体骨折多为一致

性塌陷或变扁，有椎体边缘或椎弓根骨质破坏，局部有软组织肿块。常能找到原发肿瘤。

二、维生素D缺乏症

维生素D缺乏症（hypovitaminosisD）是指由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导

致骨基质缺乏钙盐沉着，而引起的佝偻病（rickets）和骨质软化（osteomalacia）。

X线：

断板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。箭板增厚膨出，致干断端宽大、展开，中央部凹陷呈杯口状；

断端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱，呈毛刷状高密度影；

骨轿骨化中心出现延迟，边缘模糊，密度低且不规则，骨渐与干断端间距加大。全身骨骼密度减低，皮质

变薄，骨小梁模糊，并有病理骨折。承重长骨弯曲畸形，如膝内翻或膝外翻等。

胸部异常包括•：鸡胸、珠肋。头颅呈方形，囱门闭合延迟。

恢复期：先期钙化带增厚，边缘清楚、规则，骨腼骨化中心相继出现。

骨质软化主要表现：

全身性骨质密度减低，骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒毛状。

骨骼弯曲变形，多见了承重骨骼，如膝内翻、膝外翻等。鼓臼内翻致骨盆呈三叶状。椎体上.、下缘常呈半

月形凹陷，使椎体呈“鱼椎”状，椎间隙增宽。

假骨折线(Looser带)，为愈合不良的不完全性骨折，由骨折缝间新生类骨质矿物质沉积不足所致。典型表

现为宽约0.5cm的透亮线，部分或全部贯穿骨骼，累及皮质并与皮质垂直，多双侧对称出现。常见部位有

耻骨、坐骨、肋骨、胫骨及股骨等。

诊断与鉴别诊断

骨质疏松：主要表现为骨密度减低，骨小梁稀少、变细，骨皮质变薄，但边缘清晰。病理骨折多见，但少

有骨骼畸形，无假骨折线。

三、维生素D过多症

维生素D过多症(hypervitmninosisD)多为医源性所致

X线：

先期钙化带增厚，密度增高。骨衡早闭，长骨缩短、增粗。全身性骨质疏松，其中于干怖端常形成程度不

一的透光带。颅骨、椎体及肋骨多出现骨硬化征象，类似于石骨症。

软组织钙化多见于关节周围、四肢动脉壁、大脑镰及肾脏等。

诊断与鉴别诊断

甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)：平片I二有时与本病不易鉴别，但甲旁亢多为甲状旁腺腺瘤引起，CT及MRI

可显示腺瘤。而本病均有明确服用维生素D或相关治疗史，有助于鉴别。

四、维生素C缺乏症

维生素C缺乏症(vitaminCdeficiency)或称坏血病(scurvy),主要由食物中缺乏维生素C而引起，也见于消

化道吸收隙碍、发热或因其它慢性病维生素C消耗过度的病人。

多见于8个月至2岁的小儿，尤以人工喂养者多见

X线：

普遍性骨质疏松，骨小梁结构消失如磨玻璃样改变，骨皮质变薄如铅笔画线样。

坏血病线一由于先期钙化带增宽、致密，于干甑端形成密度增高且不规则之带状影像。

坏血病透亮带一在坏血病线的骨干侧，呈低密度的横带，为新生稀疏骨小梁所形成。

骨刺征一为自箭板部向骨干外方突出之刺状影像，由雕板先期钙化带向骨干外过度延伸所致。筋板骨折变

形，表现为先期钙化带呈纵行或波浪状断裂。

角征一断板与干断端之间出现边缘性裂隙，使断板骨干侧的松质骨与皮质骨之间呈单侧或双侧裂隙状缺损。

环状骨粉一骨惭周围相当于先期钙化带区发生致密钙化，加之骨箭中心部骨质疏松，使得骨踊呈环状。

骨膜卜.出血，多见于四肢长骨，早期呈软组织肿胀样表现，有钙化时于周边部呈线样密度增高影。

晚期广泛钙化时，密度明显增高，呈与骨干平行或梭形密度增高影。

恢复期：骨皮质逐渐增厚，骨密度恢复正常，坏血病透亮带消失，增厚的板呈•横线埋入骨干内，骨筋

可见同心环影。骨膜下出血形成的软组织影缩小。

诊断与鉴别诊断

1.佝偻病尽管有骨质密度普遍性降低，但其先期钙化带变薄、模糊，干饰端宽大，中央部凹陷呈杯口状,

并见毛刷状密度增高影。骨筋骨化中心出现延迟，密度减低，边缘模糊。同时可见骨骼变形，如方颅、膝

内(外)翻、鸡胸等。

2.白血病弥漫性侵及红骨髓集中区的骨骼，表现为广泛性骨质疏松、骨质破坏、骨膜反应及软组织肿块。

无环状骨断、坏血病线及骨膜下出血等表现。

五、维生素A过多症

维生素A过多症(hypervitaminosisA)多为医源性或滥用维生素A浓缩剂所致。

X线表现

干新端饰板卜书小梁稀少；节软骨下骨板变薄，骨性关节面模糊或断续不连；干骨膜卜.骨吸收，骨干收缩

变细，皮质边缘模糊或皮质中有细条状透亮影。

骨干骨膜下新骨形成，好发千尺骨、跖骨及腓骨，呈波浪状、薄壳状或层状，与皮质间有透亮间隙。

干箭端先期钙化带密度增高，如细线状向两侧突出，与骨干皮质连线相延续，呈鸟嘴状改变。

骨饰边缘相当于先期钙化带区密度增高，使骨怖呈环样

诊断与鉴别诊断

1.婴儿骨皮质增生症发病年龄小于4-6个月，好发于下颌骨及肩胛骨，呈广泛性骨膜增生，无骨塑型

异常及干断端先期钙化带鸟嘴样改变。

2.维生素C缺乏症骨甑内骨小梁几乎消失，呈磨玻璃样改变，周围为高密度环。干腼端先期钙化带增

宽、增厚，与骨干皮质延长线不连续，呈角征。先期钙化带骨干侧有坏血病透亮带，骨膜下血肿机化呈包

壳样。

六、肾性骨病

肾性骨病（renalosteopathy汉称为肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）,是由各种慢性肾脏疾病所引起的

钙、磷代谢障碍，酸碱平衡失调，维生素D代谢异常及继发性甲状旁腺功能亢进等所造成的骨骼损害。在

儿童期，称为肾性佝偻病；成人期，称为肾性软骨病。肾性骨病可由肾小球功能衰竭和肾小管功能障碍引

起。

（一）肾小球性骨病

X线：

骨质疏松；骨质软化和佝偻病；继发性甲旁亢表现，骨膜下骨吸收、软骨下骨吸收、骨皮质变薄等。骨质

硬化为肾性骨病的特征性改变之一，表现为骨小辈增粗、融合，弥漫性骨密度增高，皮筋质分界不清，骨

结构消失；椎体可呈分层状密度增高。骨腼滑脱。软组织钙化

诊断与鉴别诊断

木病应与原发性骨质疏松、骨质软化和甲旁亢引起的骨改变相鉴别。

本病均有明确的肾脏病史，甲旁亢则常有甲状旁腺腺瘤。

（二）肾小管性骨病

肾小管性骨病（renaltubularosteopathy）多见于先天性肾小管功能异常，包括肾近曲小管和（或）远曲小管病变。

病因

1.骨质软化抗维生素D型佝偻病2.抗维生素D型佝偻病伴糖尿病

3.Fanconi综合征4.肾小管性酸中毒

影像学表现

X线：骨质密度普遍性降低，骨关节畸形及假骨折等骨质软化表现。少数可表现为：①骨质硬化：多位于

椎体、酩骨体部和耻骨等部位，呈无结构、均匀性密度增高区；②继发性甲旁亢表现：骨膜卜.骨吸收、软

组织钙化等。

诊断与鉴别诊断：与其他类型肾性骨病在影像学上不易鉴别，需依靠临床及实验室检查。

第十六节慢性关节病

一、化脓性关节炎（pyogenicarthritis）：为细菌感染滑膜而引起关节的化脓性炎症，可发生于任何年龄，以

儿童和婴儿多见。以金黄色葡萄球菌最多见。

致病菌进入关节内的途径有：

①血行感染；②附近软组织炎症或骨髓炎的蔓延；③外伤或穿刺直接感染。

病变可以累及任何关节，但以承重的大关节，如膝关节和馈关节较多见。多为单关节发病。

首先引起滑膜充血、水肿、白细胞浸润和关节内浆液渗出。以后，滑膜坏死，关节腔内为脓性渗液。愈合

期，关节腔形成肉芽组织，使关节形成纤维性强直或骨性强直。

临床症状主要为关节肿胀，周围软组织出现红、肿、热、痛等急性炎症表现，关节活动受限

X线：

早期：关节周围软组织炎性水肿表现为软组织增厚，密度增高，肌间隙模糊不清，皮下脂肪层出现不规则

网状致密影；关节积液表现为关节囊增大，密度增高，并推挤周围脂肪型移位，关节间隙因积液而增宽。

局部骨质疏松。

中期：关节间隙变窄，软骨下骨质破坏最初表现为小透亮区，以持重面为重。而后出现大块骨质破坏和死

骨，可继发病理性脱位。儿童还可引起骨怖分离。

晚期：多出现骨性强直，周围软组织也可发生钙化。

鉴别：关节结核，病程长，无急性症状及体征，关节边缘性侵蚀破坏和骨质疏松为其特征，晚期可出现纤

维性强直，很少出现骨性强直。类风湿性关节炎、血清阴性脊椎关节病等，因其多关节隐袭发病容易与本

病鉴别。

二、类风湿性关节炎

风湿性关节炎(RA)是以多发性、非特异性慢性关节炎症为主要表现的全身性疾病。以对称性侵犯手足小关

节为特征。男比女为1：3,高发年龄为45—54岁。病因不明。

主要病理变化为关节滑膜的非特异性慢性炎症。初期以渗出为主，随后滑膜血管翳形成，并侵蚀软骨及骨

等关节结构。病人常有滑囊炎、肌腱炎和腱鞘炎。

临床上发病隐匿，对称性地侵犯周围关节，以手(足)小关节为主，中轴骨受累少见。表现为手指关节梭形

肿胀、疼痛，僵硬以晨起为重(晨僵)，活动后好转。

实验室检查：类风湿因子阳性，血沉加快等。

影像学表现

X线：

手足小关节是最早、最常受累的部位。中轴骨中以颈椎最常受累，主要引起寰枢关节半脱位。

早期：手足小关节多发对称性梭形软组织肿胀，关节间隙变窄。骨侵蚀起始于关节软骨的边缘，即边缘性

侵蚀(marginalerosions),为RA重要早期征象。伸侧腕尺腱鞘炎常引起茎突外缘特征性侵蚀。

骨质疏松：多位于周围小关节、邻关节区域，以后中轴骨、四肢骨均可出现。可有骨质软化。

RA常有软骨下囊牲病灶，呈多发、边缘不清楚凶小透亮区。鹰嘴、肱骨远端、股骨颈或膝关节周围骨质偶

见较大的囊性病灶，有人称之为假囊性RA,可继发骨折。

晚期：关节结构破坏导致骨和骨之间不正常接触，引起压迫性侵蚀，常见于持重的关节，如髅关节。还可

引起关节纤维性强直；骨性强直少见

鉴别诊断：

①关节结核：多为单关节发病，关节软骨和骨质破坏发展相对快而严重；

②牛皮癣性关节炎：多有皮肤牛皮癣病病史，好发于手足的远侧指(趾)间关节。以病变不对称和指(趾)骨的

肌腱、韧带附着部骨质增生为特征；

③Reiter综合征：常有泌尿系感染的病史。侵犯关节不对称、肌腱和韧带附着部增生为其特征；

④痛风性关节炎：呈间歇性发作，以男性多见，半数以上先侵犯第I跖趾关节。早期关节间隙不变窄，发

作高峰期高血尿酸为特点，晚期形成痛风结节。

三、强直性脊柱炎

强直性脊柱炎(AS),是一种以中轴关节慢性炎症为主的全身疾病，原因不明。几乎能能关节全部受累，常

导致脊柱韧带广泛骨化而致骨性强直。

发生于10-40岁，以20岁左右发病率最高，男比女约丸5：发病隐匿，起初多为臂部、舐骼关节或大

腿后侧隐痛，难以定位。。

X线：

舐能关节常为最早受累的关节，双侧对称性发病为其特征，是诊断的主要依据。

骨质破坏以能侧为主。开始能侧关节面模糊，以后侵蚀破坏，呈鼠咬状，边缘增生硬化，关节间隙“假增

宽”。随后关节间隙变窄。最终表现为骨性强直，硬化消失。

憾骼关节炎发病后，逐渐上行性侵及脊柱。开始病变侵蚀椎体前缘上、卜.角(Romanus病灶)及骨突关节。

Romanus病灶加重则椎体前面的凹面变平直，甚至凸起，形成“方椎”。

炎症引起纤维环及前纵韧带深层的骨化，形成平行脊柱的韧带量赘(syndesmophytes),使脊柱呈竹节外观，

即“竹节状脊柱"(bamboospine)。晚期，骨突关节囊、黄韧带、棘间和棘I:韧带均可骨化：

微关节是最常受累的周围关节，多双侧对称，表现为关节间隙变窄、关节面侵蚀、关节面下囊变、反应性

骨硬化、股臼和股骨头关节面外缘骨赘及骨性强直。其他周围关节少有X线改变。

木病几乎100%对称侵犯舐骼关节，大多侵犯脊柱，青年男性易发病，类风湿因子阴性，因而容易与类风

湿性关节炎鉴别。

牛皮癣性关节炎和Reiter综合征累及脊柱和舐器关节较少，病灶不对称，常形成与脊柱垂直的骨赘，而本

病则形成与脊柱平行的韧带赘；另外，临床发现皮肤牛皮癣、泌尿系的感染更支持排除本病。

四、创伤性关节炎

与外伤有关的关节炎主要有急性创伤性滑膜炎和外伤致关节软骨损伤，日后因关节受力不均匀而导致继发

性创伤性关节炎。

急性创伤性滑膜炎：关节肿胀和疼痛，最常受累的为膝关节。

五、退行性骨关节病(degenerativeosteoarthrosis)

也称骨性关节炎(osteoarthritis),是以动关节关节软骨退变、关节面和其边缘形成新骨为特征的一组非炎症

性病变。以放射学检查为依据，45岁以上者约14%-30%患有此病。

临床与病理

原发性者最多见，无明显原因，见于老年人

软骨改变主要为水含量减少、表层侵蚀或磨损而引起软骨变薄，晚期可见关节内游离体(loosebody)。游离

体多由软骨退行性变，碎片脱落而来，并可发生钙化及骨化。

原发性者发病缓慢，好发于髓关节、膝关节、指间关节、脊椎等关节。以关节活动不灵、疼痛为主要症状。

影像学表现

X线：本病几乎可侵犯全身任何关节，X线上显示关节间隙变窄，软骨下骨质硬化，骨赘形成。后期出现

关节失稳、畸形、游