代谢性碱中毒

单纯型酸碱平衡紊乱——代谢性碱中毒Madeby李红瑜3100010053代谢性碱中毒[目的要求]1.掌握（1）代谢性碱中毒的基本概念和原因、酸或碱中毒的代偿机制（2）代谢性碱中毒对机体的主要影响。2．熟悉代谢性碱中毒分类。3．了解代谢性碱中毒防治原则。代谢性碱中毒基本概念——血浆[HCO3-]

原发性增高而导致pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。123原因H+丢失过多低钾血症HCO3-过量负荷代谢性碱中毒代谢性碱中毒原因1：H+丢失过多

胃酸分泌机制：逆浓度差主动分泌质子泵分泌小管经胃丢失

血液中CO2进入壁细胞，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3

H+来自H2O的电离，由质子泵转运至小管腔内

Cl-由Cl-氯通道进入小管腔内

HCO3-与血液中的Cl-进行交换胃腔

毛细血管

代谢性碱中毒分泌小管

胃腔

毛细血管

“餐后碱潮”进食后，由于胃酸大量分泌，同时有大量的HCO3-进入血液，形成“餐后碱潮”。酸性食糜进到十二指肠后在H+（胃酸）的刺激下，十二指肠上皮细胞和胰腺分泌大量的HCO3-同时等量的H+返流入血H+和HCO3-中和保持血液pH相对恒定代谢性碱中毒分泌小管

胃腔

毛细血管

经胃丢失：H+丢失Cl-低氯性碱中毒K+低钾性碱中毒大量胃液丢失有效循环血量继发性醛固酮

原因1：H+丢失过多经肾丢失应用利尿剂肾上腺皮质激素过多

原因1：H+丢失过多经肾丢失应用利尿剂速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加↓远端小管通过H+-ATP酶主动泌H+或通过H+-K+ATP酶泌H+并交换K+

原因2：HCO3-过量负荷消化性溃疡患者服用过量的NaHCO32.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO33.大量输入汗柠檬酸盐抗凝的库存血——柠檬酸盐在体内代谢后生成HCO3-4.脱水时只丢失水和NaCl以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。

BUT，肾具有较强的排泄NaHCO3的能力，只有肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。

原因3：低钾血症

盐水反应性碱中毒分类盐水抵抗性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒病因呕吐，胃液引流，使用利尿剂原发性醛固酮增多症，库欣综合征，血容量减少导致的继发性醛固酮增多症，严重低血钾及全身性水肿使用利尿药维持因素有效循环血量不足，低K+和低Cl-醛固酮增多，严重低K+治疗等张或半张的盐水、KCl、NH4Cl严重者0.1mol/LHCl静脉缓注、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸全身性水肿者用乙酰唑胺（少用利尿药）醛固酮增多者用抗醛固酮药物严重低K+者补钾代谢性碱中毒代谢性碱中毒血液缓冲对的调节（H2CO3、H2PO4-等）细胞内外离子交换H+出K+进，产生低血钾症缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚肺通气量继发性减少途径三：泌NH4+,重吸收尿中NaHCO3

泌H+、泌NH3减少，重吸收HCO3-减少。代谢性碱中毒代谢性碱中毒对机体的影响轻者无特异症状或体征，急性或严重时：中枢神经系统功能障碍烦躁、精神错乱、意识障碍，可能是

γ-氨基丁酸含量减少缺氧神经肌肉应激性增高面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及惊厥等因碱中毒时pH升高使血浆游离Ca2+浓度减少低钾血症肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失常