肝硬化体液管理培训课件

肝硬化体液管理概念体液：指体内所占有的液体，其中含有各种电解质以及组成机体组织的其他许多成分。成年人体液一般为55%~60%；儿童占体重的70~80%2肝硬化体液管理体液细胞内液细胞间液血管内液细胞外液K+Mg2+HPO4-SO42-Na+Ca2+Cl-HCO3-3肝硬化体液管理水潴留电解质紊乱酸碱平衡紊乱4肝硬化体液管理肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。水潴留5肝硬化体液管理

门静脉高压钠水潴留低蛋白血症腹水的发生机制6肝硬化体液管理

①泛溢(overflow)学说

肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。

②灌流不足(underfill)学说

门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低于30g／L时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。

7肝硬化体液管理③周围动脉扩张(peripheralarterialvasodilation)学说

周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。

8肝硬化体液管理

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━类型肾小球滤过率24h尿钠钠水耐受治疗────────────────────────────Ⅰ型正常>50mmol均能耐受限钠、休息Ⅱ型正常10～50mmo1对钠失耐受利尿剂Ⅲ型<50m1/mim<10mmo1水钠失耐受利尿+扩容━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━肝硬化腹水的分型9肝硬化体液管理

1、体格检查2、X线、B超、CT.3、腹腔穿刺：最快、最有效肝硬化腹水的诊断10肝硬化体液管理

腹水↓

卧床休息+限钠↓─────────────────↓↓

反应不良反应良好↓

安体舒通───────────反应不良↓↓

反应良好↓↓

反应良好←────────管襻利尿剂+保钾利尿剂

↓

反应不良───┐↓│反应不良←────────扩容+利尿剂││↓││反应良好││││腹腔放液+胶体溶液──────┘└─→↓自身腹水浓缩回输↓腹腔颈静脉引流腹水的治疗11肝硬化体液管理肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中低钠、低钾、低氯、低钙现象较为常见电解质紊乱12肝硬化体液管理①进食减少②排出增多③内分泌紊乱④Na-K-ATP酶活性的下降电解质紊乱的原因13肝硬化体液管理肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。因低盐或无盐饮食，致K+、Na+摄入减少，呕吐、腹泻等导致K+、Na+丢失增多。某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血K+、Na+减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。低Cl-常继发于低Na+，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致Cl-降低，加重代碱，诱发肝性脑病。电解质紊乱的原因14肝硬化体液管理分类：低渗性低钠血症高渗性低钠血症等渗性假性低钠血症低钠血症正常值：135~148mmol/L，每天需要4~6g低容量性低渗性低钠血症高容量性低渗性低钠血症等容量性低渗性低钠血症15肝硬化体液管理感受器（容量调节）：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维肾素-血管紧张素系统（RAS)调节：肾素；血管紧张素原；血管紧张素Ⅰ；血管紧张素转换酶；血管紧张素Ⅱ心钠素(ANP)调节：心房合成的含28个氨基酸的多肽盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位血钠调节机制16肝硬化体液管理125~130mmol/L恶心、呕吐、不适120~125mmol/L头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难小于120mmol/L昏迷临床表现17肝硬化体液管理高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水正常容量性低钠血症：限水+利尿低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体低钠治疗补钠公式：男性：应补钠总量（mmol）=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6

女性：应补钠总量(mmol)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.5

18肝硬化体液管理低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。低钾血症19肝硬化体液管理①肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；②患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；③继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。低钾原因20肝硬化体液管理①精神萎靡，神情淡漠，倦怠②食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘③心律失常：窦速，房早，室早，Q-T延长；④肾脏损害。低钾临床表现21肝硬化体液管理①轻度低钾：3.0~3.5mmol/L②中度低钾：2.5~3.0mmol/L③重度低钾：＜2.5mmol/L低钾治疗正常值：3.5~5.0mmol/L，每天需要4~5g补钾公式：（期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34

得到的数值就是所需10%kcl的毫升数补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l.即20mmol/lkcl=10%kcl15ml22肝硬化体液管理补钾的原则：（1）见尿补钾；（2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；（3）含钾液体不能静脉推注；（4）全日需钾量静点＞6～8小时；（5）能口服者尽量口服低钾治疗23肝硬化体液管理

继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血氯降低。肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用H2受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯进一步降低。

低氯血症血氯正常值：96～108

mmol/L24肝硬化体液管理血钙正常值：2.2~2.6mmol/L血钙存在形式：

游离钙占50%

蛋白结合钙占40%，主要与白蛋白结合可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙低钙血症25肝硬化体液管理①肝硬化时25－羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。②肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素D及钙的摄入减少；③肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。④大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。⑤肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。

低钙原因26肝硬化体液管理肌肉痉挛、指（趾）麻木烦躁不安、抑郁、认知能力减退支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停心律失常：传导阻滞、心室纤颤骨质疏松低钙临床表现27肝硬化体液管理血钙低于2.2mmol/L称为低钙血症10%葡萄糖酸钙10ml（含钙90mg）稀释后静脉注射（大于10分钟，不能渗出血管外）低钙治疗28肝硬化体液管理

肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。278例肝硬化患者中并发酸碱失衡199例，占72.6％呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒(呼碱合并代碱)23％呼吸性碱中毒(呼碱)14.7％呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒(呼碱合并代酸)占11.5％以呼碱为主酸碱失衡的发生与低PaO2、低血浆白蛋白相关；以代碱为主酸碱失衡的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关

---------粱洁华硕士论文《肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系》暨南大学肝硬化酸碱平衡紊乱29肝硬化体液管理

因酸碱负荷过度、不足或

调节机制障碍导致体液酸碱度

稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

30肝硬化体液管理

(Acid-basebalance

anditsregulation)酸碱平衡及其调节31肝硬化体液管理(一)酸性物质的来源挥发酸固定酸一、酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)32肝硬化体液管理经肺呼出1.挥发酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA33肝硬化体液管理

2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO434肝硬化体液管理

除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出体外，称为固定酸．凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCL、H2SO4、ＮＨ４＋和Ｈ２ＣＯ３等；凡能接受Ｈ＋的化学物质称为碱，如ＨＣＯ３－、ＮＨ３、ＯＨ－等．35肝硬化体液管理

(Sourcesofbase)

(二)碱性物质的来源碱性氨基酸分解有机酸盐转变36肝硬化体液管理(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节体液缓冲系统调节呼吸的调节机制肾的调节机制37肝硬化体液管理(一)体液缓冲系统弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。1.碳酸氢盐缓冲系统2.磷酸盐缓冲系统3.蛋白质缓冲系统4.血红蛋白缓冲对38肝硬化体液管理

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:HCO3-与H2CO3的浓

度比决定血pH高低

39肝硬化体液管理Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4酸解离常数40肝硬化体液管理

细胞外液由ＮaHCO3/H2CO3，细胞内液由KHCO3/H2CO3构成，这是血浆中含量最高的缓冲对，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的５３％．41肝硬化体液管理2.磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细

胞内发挥作用42肝硬化体液管理特点:主要在细胞内缓冲

3.蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)

Pr－/HPr43肝硬化体液管理Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:

RBC特有

缓冲挥发酸44肝硬化体液管理

(Mechanismsofrespiratorycontrol)(二)呼吸的调节机制

调节血浆碳酸浓度45肝硬化体液管理(centralcontrol)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉

(carbondioxide

narcosis)

高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。46肝硬化体液管理

延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏感,PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢,使肺泡通气量增加.当超过40mmHg时，肺通气量可增加两倍；若增加到62.4mmHg时，肺通气量可增加10倍，使ＣO2排出量明显增加．但是，当PaCO２超过80mmHg时可造成中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，称为CO2麻醉．47肝硬化体液管理2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

48肝硬化体液管理

颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器感受动脉血氧分压（PaO2）、血pH和PaCO2的刺激．当PaO2降低、血pH降低、PaCO2增高时，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加CO2排出量．49肝硬化体液管理(三)肾的调节机制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度50肝硬化体液管理1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

2.磷酸盐酸化

(phosphateacidification)3.氨的排泄

(

ammoniaexcretion)51肝硬化体液管理碳酸氢根的重吸收：正常情况下，随尿液排出体外的ＮaHCO3仅为滤出量的0.1％．绝大部分都通过肾小管上皮细胞重吸收．52肝硬化体液管理磷酸盐酸化：H+进入肾小管，使碱性的Ｎa2HPO4变为酸性的ＮaH2PO4，把肾小管内的Ｎa+回收入血，HCO3－结合成ＮaHCO353肝硬化体液管理氨的排泄：肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（ＮＨ３），ＮＨ３生成后弥散入肾小管滤液中，与Ｈ＋结合为水溶性的铵（ＮＨ４＋）排出体外．同时HCO3－重吸收入血，与Ｈ＋-Ｎa＋交换重吸收的Ｎa＋形成ＮaHCO3，回流入血．54肝硬化体液管理(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二节

酸碱平衡紊乱的分类

及常用检测指标55肝硬化体液管理(Classificationofacid-

basedisturbances)pH酸中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性

原因56肝硬化体液管理ＰＨ降低称为酸中毒，ＰＨ升高称为碱中毒．因ＨＣＯ３－浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；因Ｈ２ＣＯ３浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒．57肝硬化体液管理酸碱失衡的类型一、单纯性酸碱紊乱代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱呼酸＋代酸、呼酸＋代碱呼碱＋代酸、呼碱＋代碱三、三重酸碱紊乱代酸＋代碱＋呼酸代酸＋代碱＋呼碱58肝硬化体液管理(Laboratorytests)二、血气分析常用检测指标59肝硬化体液管理1.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH

7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒60肝硬化体液管理

pH在正常范围内可表示为:无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消61肝硬化体液管理2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意义:原发性↑—呼酸

原发性↓—呼碱概念:物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L62肝硬化体液管理3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)意义:原发性…代碱

原发性…代酸正常值:

24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg63肝硬化体液管理4.实际碳酸氢盐

(actualbicarbomateAB)意义:

原发性…代碱

原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度

PCO264肝硬化体液管理5.缓冲碱

(bufferbaseBB)意义:原发性－代酸

原发性－代碱正常值:

48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子总量。65肝硬化体液管理6.碱剩余(baseexcessBE)意义:

BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:标准条件下，将1升全血

或血浆滴定到pH7.4所

需的酸或碱的量。66肝硬化体液管理7.阴离子间隙

(aniongap，AG)血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。67肝硬化体液管理AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱。68肝硬化体液管理(Simpleacid-basedisturbance)

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱69肝硬化体液管理

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]原发

性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型.70肝硬化体液管理

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

71肝硬化体液管理(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常72肝硬化体液管理Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-73肝硬化体液管理入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)74肝硬化体液管理2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点:

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加75肝硬化体液管理Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-76肝硬化体液管理入酸增多

摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少

急、慢性肾衰泌H＋减少原因(causes)77肝硬化体液管理(二)机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO3

2.呼吸调节:[H＋]肺通气量

↓

CO2排出78肝硬化体液管理细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交换K＋

Na＋交换酸中毒→高血钾

3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)79肝硬化体液管理4.肾的代偿泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)80肝硬化体液管理

反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势:代偿性代谢性酸中毒:NaHCO3/H2CO3的浓度比接近20/1,血液的ＰＨ尚可保持正常．失代偿性代谢性酸中毒：NaHCO3/H2CO3的浓度比降低，血液的ＰＨ下降．

代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋势是：PH降低，HCO3－降低，ＰaCO2降低，血钾升高．81肝硬化体液管理

乳酸酸中毒分为A、B型A型主要是灌注不足或急性缺氧所致。B型主要是肝硬化、药物、毒物引起。

肝硬化时，由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒；如合并慢些酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。82肝硬化体液管理3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2血[K＋]负值83肝硬化体液管理

(四)防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物：宁酸勿碱

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)84肝硬化体液管理二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

以血浆H2CO3浓度原发性

增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。85肝硬化体液管理

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出减少

CO2吸入过多86肝硬化体液管理

(四)防治的病理生理基础增加肺泡通气量

(Increaseinalveolarventilation)应用碱性药物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)87肝硬化体液管理

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]原发

性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。88肝硬化体液管理

(一)原因与机制

(Causesandmechanisms)1.消化道失H＋

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

89肝硬化体液管理2.肾失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性碱中毒

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)

盐皮质激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原发性、继发性(循环血量减少)90肝硬化体液管理细胞3.缺钾性碱中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓碱中毒

低血钾91肝硬化体液管理4.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓92肝硬化体液管理5.碳酸氢钠摄入过多(Excessbicarbonateintake)93肝硬化体液管理6.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2血[K＋]正值94肝硬化体液管理四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept):

以血浆H2CO3原发性

减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。95肝硬化体液管理原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出过多

(低氧血症,中枢病变，

精神因素,高代谢，药物)96肝硬化体液管理实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2

AB<SB

PaCO2

HCO3－代偿性慢性:

pHPaCO2

AB<SBPaCO2

HCO3－代偿性97肝硬化体液管理

第四节

混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。98肝硬化体液管理呼吸心跳骤停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.病因(causes)

2.特点(

characteristics)99肝硬化体液管理高热合并呕吐

肝硬化应用利尿剂

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

二、呼碱合并代碱

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.病因(causes)

2.特点(

characteristics)100肝硬化体液管理慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

pH(-)、↑、↓PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代碱

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.病因(causes)

2.特点(

characteristics)101肝硬化体液管理水杨酸中毒

肾衰合并通气过度

四、呼碱合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.病因(causes)

2.特点(

characteristics)

pH(-)、↑、↓PaCO2

↓

[HCO3-]↓

102肝硬化体液管理呕吐伴有腹泻

肾衰伴呕吐五、代酸合并代碱

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

1.病因(causes)

2.特点(

characteristics)

pH、PaCO2、[HCO3-]不定103肝硬化体液管理

呼酸+代酸+代碱

呼碱+代酸+代碱

三重性104肝硬化体液管理

低氧血症弥散障碍肺通气比例失调碱性物质刺激肝硬化酸碱失衡机制105肝硬化体液管理

低氧血症：晚期肝硬化即使无肺部合并症存在，也会有动脉低氧血症和动脉血氧未饱和，氧分压可低于50mmHg，SaO2可低于70%。由于器官和组织缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现低碳酸血症，PaCO2降低，血pH值升高发生呼碱。106肝硬化体液管理肺循环病理改变：晚期肝硬化患者常合并肺内分流、肺动脉高压及肺动脉-静脉瘘，门静脉血进入肺静脉，减少了肺静脉的氧含量，导致通气过度而致呼碱。107肝硬化体液管理

肺通气比例失调：肝硬化大量腹水时，膈肌抬高或合并胸水，则肺泡受压，气体弥散面积减少，而二氧化碳远较氧易于弥散，致使二氧化碳呼出过多，而氧弥散障碍。108肝硬化体液管理碱性物质刺激：晚期肝硬化肝细胞功能下降，血氨等物质升高，刺激呼吸中枢而致呼碱。醛固酮分泌增加：使肾HCO3-重吸收增加。109肝硬化体液管理

在碱性环境中，离子状态的铵（NH4+）容易转变为游离氨（NH3），而NH3透过血脑屏障和细胞膜。大量进入中枢的NH3与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，使三羧酸循环中α-酮戊二酸大量消耗，导致脑细胞的能量来源减少，诱发肝昏迷或肝昏迷加重。酸碱失衡的危害110肝硬化体液管理血气分析指标正常值1、PH：正常值为7.35~7.45。2、PCO2：正常值为35-45mmHg,平均40mmHg。3、碱剩余（BE）:正常值为(+3~-3)mmol/L,平均0。4、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）：

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L6、缓冲碱（BB）：正常值为42~54mmol/L。7、CO2-CP：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、总二氧化碳含量（T—CO2）：正常值：24~32mmol/L。9、血氧分压（PO2）: 正常值：80~100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：正常值为92~99%。11、血氧含量（C-O2）： C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003111肝硬化体液管理单纯性酸碱失衡的血气指标pHPCO2HCO3

-BBBE

未代偿NN呼酸代偿N正未代偿NN呼碱代偿N负未代偿N负代酸代偿N负未代偿N正代碱代偿N正112肝硬化体液管理

表2-1单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代碱[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代偿性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L几分钟30mmol/L慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼碱PCO2↓[HCO3-]↓急性：几分钟18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72113肝硬化体液管理酸碱失衡的诊断1、详细了解病史，体征及实验资料2、计算[H+]：判断血气分析结果是否真实：[H+]=24×PCO2/HCO3-

pH=7.40时，[H+]约为40nnol/L，以后pH每改变0.01，[H+]大约改变1nmol/L。例如：pH=7.30时，[H+]大致为40+10=50nmol/L.3、根据单纯性酸碱失衡预计代偿公式计算“预计代偿离子”的变化范围，如实际测值在变化范围则为单纯酸碱失衡，反之则为混合酸碱失衡114肝硬化体液管理一、代谢性酸中毒举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L49=24×27/13PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=19.5+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg115肝硬化体液管理二、代谢性碱中毒：

举例：患者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L32=24×50/38△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(38-24)±5=0.9×14±5=12.6±5=17.6~7.6mmHg预计PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(17.6~7.6)=57.6~47.6mmHg116肝硬化体液管理三、呼吸性酸中毒:

举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L52=24×80/37△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80－40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L117肝硬化体液管理四、呼吸性碱中毒举例：患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L36＝24×32/21△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(32－40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L118肝硬化体液管理五、呼酸加代碱：举例一：患者，男，69岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L119肝硬化体液管理

42=24×65/38△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=9.5±3.78=5.72~13.28mmol/L

预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L120肝硬化体液管理

举例二：仍是例(一)患者,未及时补K+补Cl-，一天后复查血气：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，38=24×80/51.5实测HCO3-为51.5mmol/L＞45mmol/L，为呼酸加代碱。121肝硬化体液管理六、呼酸加代酸：

举例一：患者，女，72岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L122肝硬化体液管理举例二：例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，58=24×54/22PaCO2升高，HCO3-降低，肯定为呼酸加代酸。124肝硬化体液管理七、呼碱加代碱：

举例一：患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L,而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L30=24×26/21△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26－40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L125肝硬化体液管理举例二：例（一）患者不应用血气分析结果，仅根据CO2CP降低诊为代酸，并认为症状未控制是因为补碱不足所致，又用5%碳酸氢钠250ml静注。查体，精神萎靡不振，呼吸较前减慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，26=24×30/28PaCO2降低，HCO3-升高，肯定为呼碱加代碱。126肝硬化体液管理八、呼碱加代酸：举例一：患者，女，16岁，十天前因车祸骨盆粉碎性骨析，尿道损伤，尿量250毫升/日，平卧位，高度呼吸困难，呼吸42次/分，诊为ARDS。PH：7.35，PaO2：36mmHg，PaCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L45=24×28/15△HCO3=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(28－40)±1.72=0.49×(-12)±1.72=-5.88±1.72=-7.6~-4.16mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（-7.6~-4.16）=16.40~19.84mmol/L127肝硬化体液管理举例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，出现休克。PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,48=24×22/11实测HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定为呼碱加代酸。128肝硬化体液管理住院病人酸碱失衡举例3床，洪仲白，男，61岁，主因咳嗽、乏力1月于，双下肢肿胀0天入院。既往慢些乙肝30余年，肝硬化病史5年。外院超声提示：肝巨大占位，考虑原发性肝癌，曾行介入治疗。入院时有反应迟钝、行为异常等症状。PH：7.443，PaO2：140mmHg，PaCO2：25.7mmHg，HCO3-：17.7mmol/L，Na+：136mmol/L，K+：3.92mmol/L，BUN：1.47mmol/L1、呼吸性碱中毒：129肝硬化体液管理

[H+]=24×PCO2/HCO