现代临床医学概论之传染病学总论

现代临床医学概论之传染病学总论第1页，共70页，2023年，2月20日，星期一why1what2how3附：课程纲要2第2页，共70页，2023年，2月20日，星期一江西省中医院第五章传染性疾病江西中医药大学附属医院叶菁第3页，共70页，2023年，2月20日，星期一第4页，共70页，2023年，2月20日，星期一学习意义及重要性了解传染病的基本理论，基本概念，基本方法掌握传染性疾病发生与发展规律认识突发或新发传染病第5页，共70页，2023年，2月20日，星期一概念感染性疾病：病原微生物侵犯人体引起的疾病。传染病：由病原微生物侵犯人体产生的传染性疾病。municablediseases第6页，共70页，2023年，2月20日，星期一传染病的范畴1、病毒性疾病：病毒性肝炎、流腮、乙脑2、细菌性疾病：伤寒、霍乱、流脑3、原虫病：阿米巴病、疟疾4、螺旋体病：钩端螺旋体病5、立克次体病：斑疹伤寒、恙虫病6、衣原体感染：鹦鹉热、沙眼7、支原体感染：支原体肺炎、尿道炎8：蠕虫病：血吸虫病、囊虫病、蛔虫病9：深部真菌病：组织胞浆菌病第7页，共70页，2023年，2月20日，星期一第一节总论第8页，共70页，2023年，2月20日，星期一传染性疾病感染性疾病≠传染病是感染性疾病中对人群危害较大的一部分。9第9页，共70页，2023年，2月20日，星期一传染病——是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体、支原体等）感染人体后产生的有传染性的疾病。寄生虫病——是由原虫或蠕虫感染人体后产生的疾病。第10页，共70页，2023年，2月20日，星期一一、感染与免疫病原微生物机体免疫(immunity)：生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能。传统的免疫概念：机体抵抗病原微生物的能力，即抗传染免疫。对抗第11页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）感染的概念

感染：病原体与人体的相互作用感染病：感染后的临床或亚临床表现机会性感染

条件致病菌共生状态第12页，共70页，2023年，2月20日，星期一（二）感染过程的表现1.清除病原体

eliminationofpathogen2.隐性感染

covertinfection3.显性感染

overtinfection4.病原携带状态

carrierstate5.潜伏性感染

latentinfection第13页，共70页，2023年，2月20日，星期一

1.清除病原体

非特异性防御能力

non-specificimmunity

特异性免疫功能

specificimmunity

—主动免疫

activeimmunity—被动免疫

passiveimmunity第14页，共70页，2023年，2月20日，星期一2.隐性感染病原体仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现

s病原体通常被清除，但少数人可转变为病原携带状态

Pathogenscanbeeradicatedorcarried第15页，共70页，2023年，2月20日，星期一3.显性感染病原体侵入人体后，不但诱发免疫应答，而且通过病原体本身或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现

显性感染过程结束后，有些传染病可使感染者获得较为稳固的免疫力，另一些传染病免疫力并不牢固

Immunitycanbeconsolidatedortemporary第16页，共70页，2023年，2月20日，星期一4.病原携带状态

病原体侵入人体后，人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源

No分类：—按病原体：viruscarrier,bacteriacarrier

—按发生和持续时间：convalescent,healthyorincubatorycarrier

—按携带病原体的持续时间：

acuteorchroniccarrier第17页，共70页，2023年，2月20日，星期一5.潜伏性感染病原体感染人体后，机体免疫功能足以将病原体局限化但又不足以将病原体清除，病原体长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时引起显性感染第18页，共70页，2023年，2月20日，星期一（三）感染过程中病原体的作用侵袭力invasiveness毒力

virulence数量quantityofpathogens变异性variability病原体的致病能力第19页，共70页，2023年，2月20日，星期一（四）感染过程中免疫应答的作用非特异性免疫特异性免疫第20页，共70页，2023年，2月20日，星期一特异性免疫和非特异性免疫的区别非特异性免疫特异性免疫来源

结构基础对象特点联系

第三道防线第一道防线第二道防线遗传而来，先天性免疫，人人具有后天性免疫，并非人人具有对多种病原体都有防御作用对某一特定抗原起作用无特异性、作用弱、时间短特异性、作用强、时间长起主要作用的特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的，两者共同担负着机体的防御功能第21页，共70页，2023年，2月20日，星期一人体的三道防线组成功能类型第一道第二道第三道皮肤和黏膜体液中的杀菌物质(如溶菌酶)和吞噬细胞免疫器官和免疫细胞阻挡和杀灭病原体，清扫异物溶解、吞噬和消灭病菌产生抗体，消灭病原体(抗原)非特异性免疫特异性免疫第22页，共70页，2023年，2月20日，星期一非特异性免疫呼吸道黏膜上有许多纤毛皮肤的表皮细胞排列紧密体液中的杀菌物质吞噬细胞的作用第23页，共70页，2023年，2月20日，星期一第24页，共70页，2023年，2月20日，星期一第一道防线皮肤和黏膜阻挡、杀死、清扫病原体一、非特异性免疫第25页，共70页，2023年，2月20日，星期一人体的第一道防线的作用皮肤有角质层，可以阻挡病原体侵入人体皮肤的分泌物有杀菌作用呼吸道上黏膜上有纤毛，可以清扫异物（病菌）第26页，共70页，2023年，2月20日，星期一第二道防线体液中的杀菌物质和吞噬细胞溶解、吞噬病原体溶菌酶能破坏多种病菌的细胞壁，使病菌溶解而死亡非特异性免疫第27页，共70页，2023年，2月20日，星期一人体的第二道防线的作用第28页，共70页，2023年，2月20日，星期一人体第二道防线的作用体液中的杀菌物质中含有溶菌酶，破坏病菌吞噬细胞可以直接将病原体吞噬消化第29页，共70页，2023年，2月20日，星期一皮肤和黏膜对病菌的阻挡作用属哪种免疫？皮肤分泌物的杀菌作用属哪种免疫？呼吸道黏膜上的纤毛清扫异物属哪种免疫？溶菌酶使细菌溶解属哪种免疫？吞噬细胞吞噬病原体属哪种免疫？白细胞消灭病原体属哪种免疫？非特异性免疫思考？第30页，共70页，2023年，2月20日，星期一皮肤分泌物的杀菌作用第一道防线第二道防线皮肤和黏膜的阻挡作用黏膜上纤毛的清扫作用溶菌酶使细菌溶解吞噬细胞吞噬病原体非特异性免疫白细胞消灭病原体（皮肤和黏膜组成）（溶菌酶和吞噬细胞组成）非特异性免疫：

先天的，对多种病原体有防御作用

阻挡吞噬和消灭第31页，共70页，2023年，2月20日，星期一对天花病毒特殊处理，灭毒，制成天花疫苗，可以促进人体产生抵抗该病毒的抗体，不得该病。天花防治天花疫苗特异性免疫第32页，共70页，2023年，2月20日，星期一特异性免疫第33页，共70页，2023年，2月20日，星期一天花病毒(病原体)人体

抵抗天花病毒的物质

（特殊蛋白质）侵入

产生

消灭

抗原抗体免疫器官和免疫细胞组成天花病毒天花病毒侵入人体的过程第三道防线：特异性免疫（免疫器官和免疫细胞组成）第34页，共70页，2023年，2月20日，星期一天花病毒

人体

刺激淋巴细胞

抵抗天花病毒的物质

新的天花病毒

侵入

产生

消灭

侵入

（病原体）

抗原

抗体

（特殊蛋白质）

特异性免疫

天花病毒

人体

天花病毒侵入人体的过程消灭

第三道防线：特异性免疫病原体人体产生抗体消灭病原体（抗原）第35页，共70页，2023年，2月20日，星期一二、传染病的发病机制第36页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）传染病的发生与发展入侵部位positionofinvasion

机体内定位locationinthebody排出途径routeofexclusion

第37页，共70页，2023年，2月20日，星期一

入侵门户：经口—如消化道传染病经皮肤、伤口—血吸虫病、破伤风经血液—丙型肝炎、乙型肝炎机体内定位：阿米巴病—肝、肠血吸虫病—肝、结肠白喉—喉、咽流脑—鼻咽、脑膜排出途径：消化道—通过粪便排出呼吸道—通过飞沫排出血液—蚊叮38第38页，共70页，2023年，2月20日，星期一（二）组织损伤的发生机制直接侵犯毒素作用免疫机制immunitymechanism第39页，共70页，2023年，2月20日，星期一（三）重要的病理生理变化

发热

pyrexia

急性期改变—蛋白代谢—糖代谢—水电解质代谢—内分泌改变第40页，共70页，2023年，2月20日，星期一三、传染病的流行过程及影响因素第41页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）传染病流行的基本条件传染源传播途径易感人群4/12/2023第42页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）流行过程的基本条件

传染源—患者—隐性感染者—病原携带者

—受感染的动物第43页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）流行过程的基本条件

传播途径

—呼吸道传播—消化道传播—接触传播—虫媒传播

—血液、体液传播—其他：如遗传等第44页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）流行过程的基本条件

人群易感性—易感者—流行的周期性—人工免疫影响流行的周期性第45页，共70页，2023年，2月20日，星期一（二）影响流行过程的因素

自然因素

—疫源地—自然疫源性传染病/人兽共患病社会因素

第46页，共70页，2023年，2月20日，星期一四、传染病的特征第47页，共70页，2023年，2月20日，星期一（一）四大基本特征病原体传染性流行病学特征感染后免疫第48页，共70页，2023年，2月20日，星期一

1.病原体

有特异性

应用新技术可发现更多病原体

第49页，共70页，2023年，2月20日，星期一2.传染性是传染病与其他感染性疾病的主要区别可依据传染期隔离患者

“Infectiveperiod”canbeusedasaruletoisolatethepatient第50页，共70页，2023年，2月20日，星期一

3.流行病学特征流行性

季节性

地方性

外来性第51页，共70页，2023年，2月20日，星期一

4.感染后免疫属特异性、主动、保护性免疫

持续时间在不同传染病中有很大差异

持续时间短可出现再感染、重复感染

第52页，共70页，2023年，2月20日，星期一（二）临床特点病程发展具有四个阶段：

潜伏期前驱期症状明显期manifestation恢复期1.病程发展的阶段性第53页，共70页，2023年，2月20日，星期一（1）潜伏期常态分布随病原体的种类、数量、毒力与人体免疫力的强弱而定潜伏期短的传染病，流行时往往呈暴发第54页，共70页，2023年，2月20日，星期一（2）

前驱期非特异性

nonspecific为许多传染病所共有co一般持续1～3天

usuallypersistonetothreedays,evenmiss(suddenonset)第55页，共70页，2023年，2月20日，星期一（3）

症状明显期充分表现特有症状和体征为许多急性传染病所共有某些传染病可缺如，即顿挫型第56页，共70页，2023年，2月20日，星期一（4）恢复期机体免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止可残余病理改变（如伤寒）或生化改变（如病毒性肝炎），病原体尚未能被完全清除（如霍乱、痢疾）)可出现再燃、复发第57页，共70页，2023年，2月20日，星期一2.常见的症状与体征发热fever：三个阶段、多种热型皮疹

rash：时间、分布、次序、形状毒血症状toxemicsymptoms单核-吞噬细胞系统反应MPS第58页，共70页，2023年，2月20日，星期一3.临床类型根据临床过程长短、轻重及临床特征可分为：急性、亚急性、慢性；轻、中、重、暴发型；典型及非典型等。第59页，共70页，2023年，2月20日，星期一五、传染病的诊断第60页，共70页，2023年，2月20日，星期一传染病的诊断依据

临床资料

—详尽的病史、细致的体检流行病学资料

—发病年龄、职业、季节、地区，集体发病史

—预防接种史、过去史、家族史

实验室资料

—常规检查、病原学检查、免疫学检查等第61页，共70页，2023年，2月20日，星期一—直接检出

病原学检查第62页，共70页，2023年，2月20日，星期一

—分离培养第63页，共70页，2023年，2月20日，星期一

—特异性抗体检测

—特异性抗原检测

—免疫标记技术

—细胞免疫功能检查免疫学检测第64页，共70页，2023年，2月20日，星期一六、传染病的治疗原则：治疗患者控制传染源第65页，共70页，2023年，2月20日，星期一传染病的治疗方法

一般及支持疗法generalandsupporting病原/特效疗法anti-pathogenic对症疗法

如吡喹酮—血吸虫病、囊虫病氯喹—疟疾灭滴灵—阿米巴病抗毒血清—白喉、破伤风抗生素—伤寒中医中药Chinesetraditional第66页，共70页，2023年，2月20日，星期一七、传染病的预防控制传染源