漂浮导管在瓣膜手术中应用

漂浮导管在瓣膜手术中应用第1页，共110页，2023年，2月20日，星期日一、瓣膜疾病的病理生理★二尖瓣狭窄(MS)★

二尖瓣关闭不全(MI)★主动脉瓣狭窄(AS)★主动脉瓣关闭不全(AI)★联合瓣膜疾病第2页，共110页，2023年，2月20日，星期日心脏瓣膜病变主要由风湿性心脏病引起风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜

受累率 二尖瓣 95-98%

主动脉瓣 20-35%

三尖瓣 5%

肺动脉瓣 1%第3页，共110页，2023年，2月20日，星期日心脏瓣膜病变的共同起始点通过瓣膜的血流发生异常引起心腔的（容量和/或压力）负荷异常进一步发展而导致心输出量下降第4页，共110页，2023年，2月20日，星期日机体通过各种代偿机制尽量维持有效的心输出量第5页，共110页，2023年，2月20日，星期日正常成人：二尖瓣口面积 4-6cm2二尖瓣指数 4.0-4.5cm2/m2静息时瓣口血流 5l/min二尖瓣口面积：轻度狭窄 1.5-2.0cm2中度狭窄 1.0-1.5cm2重度狭窄 <1.0cm2第6页，共110页，2023年，2月20日，星期日二尖瓣狭窄的病理生理改变1. 形态学改变瓣叶游离缘的瘢痕形成和纤维化漏斗形的二尖瓣 瓣膜连合部的融合 进行性的瓣叶瘢痕形成 腱索挛缩继发性的钙化第7页，共110页，2023年，2月20日，星期日2. 房颤左房扩大 风湿性炎症 左房的压力负荷增加左房壁心肌纤维化及肌束排列紊乱第8页，共110页，2023年，2月20日，星期日3. 血栓形成左房扩大血流减慢第9页，共110页，2023年，2月20日，星期日二尖瓣狭窄的主要问题左房容量负荷增加左室容量负荷不足第10页，共110页，2023年，2月20日，星期日4. 左房容量负荷增加和左房压力增加肺循环回流受阻

LAP 18mmHg 肺瘀血

LAP 25-30mmHg 肺水肿肺循环高压 肺静脉高压 被动性肺动脉压升高 肺小动脉痉挛、内膜增生和肌层肥厚 慢性肺动脉高压 右室肥厚扩大第11页，共110页，2023年，2月20日，星期日4. 左房容量负荷增加和左房压力增加右心功能不全，体循环瘀血 右室扩大 室间隔左突 限制已经减小的左室大小 进一步减少左室射血 三尖瓣返流 右房扩大 右房压升高第12页，共110页，2023年，2月20日，星期日5. 左室容量负荷不足左室充盈不足，系房到室的血流受限所致 左室舒张末容量和压力降低 左室收缩末容量也减少 实际每搏输出量下降房颤

MS时左房收缩占左室充盈的30%

房颤的出现使左房收缩功能丧失 心输出量明显下降第13页，共110页，2023年，2月20日，星期日5. 左室容量负荷不足慢性的左室充盈不足 心室收缩力降低 舒张顺应性也下降MS晚期，左室收缩力降低 严重的充血性心力衰竭右室收缩力降低 限制左房充盈，最终也影响到心输出量第14页，共110页，2023年，2月20日，星期日左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少二尖瓣关闭不全主要病理生理学改变第15页，共110页，2023年，2月20日，星期日左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少LVEDV显著增加而LVEDP维持相对正常前向心输出量维持正常 左室总每搏输出量增加左房增大膨胀 有助于保护肺血管床75%的病例最终会出现房颤

初期，左室偏心性肥厚(扩大和肥厚)第16页，共110页，2023年，2月20日，星期日左室扩大和肥厚最终影响前向每搏输出量左房持续扩大引起二尖瓣环扩张前向心力衰竭——充血性心力衰竭 明显的易疲劳 全身虚弱 返流分数超过60%LVEF通常增高 血液易被反向射入压力较低的肺循环 低于50%表明有明显的左室功能不全返流量进一步增多第17页，共110页，2023年，2月20日，星期日前向心输出量持续严重下降LAP和PAP升高，最终导致右室衰竭左室功能持续严重恶化，甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复左室功能不全第18页，共110页，2023年，2月20日，星期日多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致 乳头肌功能不全的发生率： 间隔后部心肌梗塞者 40%

间隔前部心肌梗塞者 20%明显的左房容量超负荷LAP显著升高 左房顺应性正常而左房容量突然超负荷 累及肺循环，致PCWP升高

LAP和PAP的急剧升高致肺瘀血和水肿

急性二尖瓣关闭不全第19页，共110页，2023年，2月20日，星期日代偿性的交感刺激 对CO降低的迅速代偿 心肌收缩力增加 心动过速 氧耗增加 体循环血流减少急性二尖瓣关闭不全第20页，共110页，2023年，2月20日，星期日正常成人主动脉瓣口面积 2.6-3.5cm2主动脉瓣指数 2cm2/m2主动脉关闭不全病理生理改变第21页，共110页，2023年，2月20日，星期日以保障正常的每搏输出量左室收缩末压增高，可达300mmHg主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常高跨瓣压差导致 心肌压力做功增加 代偿性左室向心性肥厚1. 主动脉瓣跨瓣压差增大第22页，共110页，2023年，2月20日，星期日左室舒张末压力和容积增高左室收缩末容积保持相对正常左室舒张末压增高 不是左室收缩功能不全或衰竭的表现 而是左室舒张功能下降或顺应性降低2. 左室舒张功能下降第23页，共110页，2023年，2月20日，星期日主动脉瓣瓣口面积0.7-0.9cm2主动脉瓣指数0.5cm2/m2左室收缩末容积升高射血分数下降心室压力增高，增加了心肌氧耗3. 左室收缩功能受损第24页，共110页，2023年，2月20日，星期日心肌氧需增加 “收缩的心肌”和“收缩的时限”均增加 左室舒张末容积和压力增高 心肌做功增加心肌氧供减少 左室舒张末压升高，冠脉灌注压下降 最后甚至有收缩期冠状动脉血液反流即使不并发冠心病也易有心肌缺血和猝死4. 心肌缺血和猝死第25页，共110页，2023年，2月20日，星期日心房收缩占每搏输出量 正常人 20%

AS患者 40%最初症状常常是房颤 心室被动充盈减少 心室顺应性降低 左室舒张末压力增高窦性心律和心房对心输出量作用的丧失可使临床表现急剧恶化5. 房颤第26页，共110页，2023年，2月20日，星期日主动脉瓣指数降至0.5cm2/m2以下射血分数进一步下降左室舒张末压升高LAP超过25-30mmHg可导致肺水肿，常会出现猝死进行性肺动脉高压，最终导致右室衰竭6. 晚期第27页，共110页，2023年，2月20日，星期日1. 早期左室收缩容量和舒张容量超负荷左室偏心性肥厚（室壁厚度增加和室腔扩大）左室舒张末容积和收缩末容积大大增加左室顺应性增加 因为LVEDV增加缓慢 使LVEDP保持相对正常每搏输出量可基本维持主动脉瓣关闭不全的病理生理第28页，共110页，2023年，2月20日，星期日即使射血分数增加，心肌氧需并无明显增加 容量作功比压力作功在代谢上节省随着每搏输出量增大，外周血管慢慢舒张 有助于前向血流反流量少于每搏输出量的40%无症状出现1. 早期第29页，共110页，2023年，2月20日，星期日反流量超过每搏输出量的60%

持续的左室扩大和肥厚 不可逆的左室心肌组织损害症状 左室舒张末压增高 超过20mmHg表明有左室功能不全 肺动脉压增高 呼吸困难和充血性心力衰竭的表现2. 进一步发展第30页，共110页，2023年，2月20日，星期日左室功能不全 持续发展，最终变为不可逆 外科治疗并不是总可以奏效心绞痛 舒张压降低引起冠脉灌注减少 心室扩大导致室壁张力增大 左室肥厚外周交感性收缩 对心输出量和冠脉灌注不足的代偿 心输出量进一步降低3. 晚期第31页，共110页，2023年，2月20日，星期日左室顺应性正常额外的容量负荷左室舒张末容量和收缩末容量增加左室舒张末压力突然增高 左室无偏心性肥厚来代偿急性代偿机制 交感张力增加 心动过速 增强收缩状态4. 急性AI第32页，共110页，2023年，2月20日，星期日下列代偿机制不足以维持正常的心输出量 左室舒张末容量增加 总每搏输出量增加 心率加快左室功能的急剧恶化 紧急外科手术4. 急性AI第33页，共110页，2023年，2月20日，星期日联合瓣膜疾病单一瓣膜疾病发展到晚期都会和并有联合瓣膜疾病。联合瓣膜疾病的病理生理改变并不一定非常严重，要分清那个瓣膜受累为主。对循环功能的影响取决于相互之间的影响：加重或缓解。需要对病人进行综合评价。第34页，共110页，2023年，2月20日，星期日二、围术期影响心脏功能的因素瓣膜疾病本身的影响：

每一次风湿活动，都是对整个心脏的沉重打击。心肌本身的病理性重构，导致心肌的收缩功能下降。心肌细胞信息传导系统的不健全。受体的功能下调。心肌隐性缺血的存在。第35页，共110页，2023年，2月20日，星期日二、围术期影响心脏功能的因素周身状况的影响：严重的肺功能不全。严重肝功能不全。严重肾功能不全。营养不良综合症。内环境严重失调。合并其他严重疾患。第36页，共110页，2023年，2月20日，星期日二、围术期影响心脏功能的因素体外循环的打击：

心肌保护不力。急性再灌注损伤。大量炎性介质的损害。水电平衡失常。容量平衡不理想。第37页，共110页，2023年，2月20日，星期日二、围术期影响心脏功能的因素手术的影响：

心脏结构的改变造成的影响。瓣膜的匹配问题。（心腔容积-瓣膜大小-匹配）。瓣膜成型的效果。冠脉气栓。

瓣周漏。其他损伤。

第38页，共110页，2023年，2月20日，星期日瓣膜置换手术为瓣膜疾病患者彻底改变生存状况提供了可能。手术本身并没有解决所有的问题。瓣膜置换术后只是由一种病理状态转换成另外一种病理状态。最终的结果取决于很多因素：完善监测不可或缺。第39页，共110页，2023年，2月20日，星期日围术期的管理麻醉医师必须充分掌握A. 受损瓣膜引起的心腔容量和压力负荷异常B. 为维持有效的前向心输出量，心脏在结构上和功能上的代偿机制C. 提示心脏代偿受限的表现 心律失常、缺血和心力衰竭D. 继之而来的并发症 心内膜炎、栓塞等第40页，共110页，2023年，2月20日，星期日麻醉管理的原则A.

在围术期避免加重已经异常的容量和/或压力负荷B. 利用和保护机体的各种代偿机制，尽量维持有效的前向心输出量C. 尽可能减少并发症的发生第41页，共110页，2023年，2月20日，星期日A. 维持充足的血容量B. 避免心动过速C. 避免加重肺循环高压基本原则：二尖瓣置换第42页，共110页，2023年，2月20日，星期日1. 左室前负荷输液不足 因二尖瓣狭窄，不能保证足够的前负荷输液过多 充血性心力衰竭 急性肺水肿适量补液 监测PAP、PCWP

结合CVP、动脉压、心率和尿量等指标第43页，共110页，2023年，2月20日，星期日2. 心率和心律PR间期－0.15-0.20毫秒是最为合适的 心房收缩期有足够的时间使血流通过 心动过速时PR间期缩短 减少舒张期血流 引起心输出量下降房颤－心房收缩作用丧失 应尽量维持窦性心律 注意控制室率以保证足够的左室充盈时间 首先要消除原因第44页，共110页，2023年，2月20日，星期日2. 心率和心律窦性心动过速 短效-肾上腺素能受体阻滞剂 艾丝莫尔 美托洛尔术前原有房颤术中心室率突然增快 西地兰 0.2-0.4mg/次（须注意血钾水平） 不提倡电复律术中新发生的房扑房颤而心室率很快者 立即电复律第45页，共110页，2023年，2月20日，星期日3. 心肌收缩力慢性的充盈不足可引起左室收缩力降低MS晚期，右室收缩力也降低在CPB前特别是后需正性肌力药物低血压 避免使用缩血管药物 升高肺动脉压致右心衰竭 早期使用正性肌力药物 增加心输出量，提升血压第46页，共110页，2023年，2月20日，星期日4. 体循环阻力通常增高 以便在心输出量受限的情况下维持血压降低后负荷无帮助 因限制心输出量的因素是MS应维持后负荷在正常水平第47页，共110页，2023年，2月20日，星期日5. 肺循环阻力通常有肺血管阻力增高缺氧时易发生严重的肺血管收缩特别注意避免任何原因引起的肺动脉压升高 酸中毒 高碳酸血症 低氧血症 维持血气在正常范围第48页，共110页，2023年，2月20日，星期日稳定血液动力学避免有下列作用的药物 引起心动过速 增加肺血管阻力 降低前负荷 抑制心肌收缩力积极治疗心动过速，无论是窦性还是房颤 尽量维持窦性心律选用麻醉性镇痛药麻醉并吸入高浓度氧第49页，共110页，2023年，2月20日，星期日5. 肺动脉导管PCWP可反映LAP，LAP又反映LVEDP在MS时PADP（肺动脉舒张压）、PCWP、LAP和左室充盈压缺乏很好的相关性 显著的肺动脉高压 狭窄的二尖瓣综合考虑PCWP、MAP和CVP，可在一定程度上了解疾病的严重程度。心动过速时，LAP和PCWP上升，LVEDP却下降，PCWP更不能反映左室充盈压第50页，共110页，2023年，2月20日，星期日5. 肺动脉导管持续监测肺动脉压很有帮助 肺循环高压恶化能促发右心衰竭导管置入较深 肺动脉扩张 特别小心肺动脉破裂的危险第51页，共110页，2023年，2月20日，星期日6. 术中处理改善前向血流

CPB后增加前负荷 降低后负荷慢性房颤患者

CPB后可能会转复为窦性心律 尽可能长地使用心房起搏维持窦性机制第52页，共110页，2023年，2月20日，星期日7. 术后治疗常需用正性肌力药物 虽然肺血管阻力、PAP和LAP下降，CO

增加重症肺动脉高压或心衰患者 用肺动脉扩张药以减轻右心后负荷 硝普钠 硝酸甘油

NO第53页，共110页，2023年，2月20日，星期日7. 术后治疗PAP

术后肺血管阻力将持续下降

PAP不降表明 不可逆的肺高压 左室功能不全 提示患者预后不良第54页，共110页，2023年，2月20日，星期日7. 术后治疗术后早期最严重的并发症就是房室破裂 左室顺应性相对很差的老年患者尤甚 术后舒张期左室壁张力增加可能的避免办法 在可维持足够心输出量的前提下尽量降 低左室舒张末压体外循环后正性肌力药物的作用 增加心肌收缩力 减小左室大小和室壁张力第55页，共110页，2023年，2月20日，星期日国外资料来自美国的大样本资料证实：在ICU，平均动脉压（MAP）与心率（HR）正常与不正常的两组病人中死亡率相等！只有心搏血量（CO）以及相关的氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）与病人的转归密切相关！第56页，共110页，2023年，2月20日，星期日手术后严重并发症-心力衰竭（急性）心力衰竭是指心脏功能因（急性）病变而引起心排出量（急剧）降低，导致组织灌注不足，不能满足全身氧代谢需求的临床综合征。全球每年有1千5百万新发病例病死率高，10-60%左心衰、右心衰、全心衰第57页，共110页，2023年，2月20日，星期日左心衰血液动力学变化①交感兴奋，血管收缩、阻力增加非健康心脏，左室舒张压↑→肺淤血、肺水肿②全身和冠脉氧供↓→心肌收缩力↓左心衰右室前后负荷↑左心舒、缩功能受限③氧合低、肺静脉压高→肺血管阻力↑第58页，共110页，2023年，2月20日，星期日心衰后的病理生理变化第59页，共110页，2023年，2月20日，星期日管理： 对已存在心衰应保留一定的交感神经张力 适当辅助强心、扩血管药尽可能降低应激，术后积极镇痛 放置Swan-Ganz导管

左心衰高危患者的麻醉管理要点第60页，共110页，2023年，2月20日，星期日

治疗－减轻前负荷吗啡：扩张血管，外周血管阻力↓，消除焦虑，↓心肌氧需。5～10mg静脉缓慢注射或皮下、肌肉注射。高龄、低血压、休克、昏迷、严重呼吸疾患者慎用或禁用。利尿剂：↑尿量→静脉回流和总体循环血容量↓。速尿10～20mg或利尿酸钠10-25mg。第61页，共110页，2023年，2月20日，星期日治疗－减轻前负荷血管扩张剂：可降低心脏前、后负荷，从而降低心脏作功。 （1）硝酸甘油：作用于静脉端，降低回心血量，使左室舒张压和肺血管压下降 （2）硝普钠：同时扩张动、静脉。可作为急性左心衰肺水肿首选静脉扩张药，尤其适用于急性心梗合并高血压的患者。 （3）钙通道阻滞剂：以扩张小动脉为主,使周围循环阻力下降，改善左室射血功能。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂：可扩张血管，抑制醛固酮分泌和交感神经兴奋性，降低室壁张力，改善血管重构。第62页，共110页，2023年，2月20日，星期日治疗—加强心肌收缩力多巴胺：小剂量时可增加心肌收缩力，扩张血管，特别是肾血管。用量1～10μg/(kg.min)。多巴酚丁胺：主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力。用量2.5～7.5μg/(kg.min)。磷酸二酯酶抑制剂：增加心脏指数，降低PCWP，降低体循环、肺循环及冠脉血管阻力，增加冠脉血流。氨立农首次剂量0.25～0.75mg/kg，之后5～10μg/(kg.min)。米立农首次剂量50μg，之后0.5~μg/(kg.min)。洋地黄类：毛花甙丙首次剂量为0.4～0.8mg；西地兰0.4mg肾上腺素：第63页，共110页，2023年，2月20日，星期日Swan－Ganz在心衰治疗中的作用选择性给予升压和扩血管药PGE主要在肺部代谢通过Swan－Ganz导管输注PGE第64页，共110页，2023年，2月20日，星期日术后急性肺栓塞高危手术：房颤血液动力学改变：Swan-Ganz管：突然测不出CO，PA↑，PAWP↓↓测不出，右心衰竭时SVI↓，CVP↑右心衰病理生理改变：PVR↑→RV后负荷↑→RV扩大、ＬＶ↓→ＣＯ↓→右室罐脉灌注↓→右室缺血→→→↑第65页，共110页，2023年，2月20日，星期日典型病例术中置入Swan—Ganz导管：PAP49/18mmHg，PetCO2—PaCO23mmHg～68mmHg，呈显著分离现象TEE:右室内呈雪爆样改变，左右肺动脉扩张，血栓存在。确诊为PTE溶栓治疗，经Swan-Ganz导管给予UK48万u。并经静脉滴注肝素10000u/d，10min后病情逐渐改善，BP95/55mmHg，PAP20/6mmHg，PaCO237.7mmHg，其后继续溶栓及肝素抗凝治疗，术后恢复平稳。第66页，共110页，2023年，2月20日，星期日第67页，共110页，2023年，2月20日，星期日第68页，共110页，2023年，2月20日，星期日A. 降低后负荷B. 避免心动过缓C. 增加心肌收缩力二尖瓣关闭不全管理基本原则：第69页，共110页，2023年，2月20日，星期日增加和维持前负荷 有助于保证前向心输出量增加前负荷宜谨慎行事 二尖瓣环和返流分数增大者 因左房和左室腔扩大前负荷增加的程度 以患者对容量负荷的临床反应为基础 综合考虑MAP、CVP、PCWP、PAP、

尿量以及失血量等1. 左室前负荷第70页，共110页，2023年，2月20日，星期日避免心动过缓 心动过缓可引起 左室容量增加 前向心输出量减少 返流分数增加 心率应维持在正常或较高的水平房颤 窦性心律的重要性对于MI不如MS

许多患者手术时有房颤存在2. 心率第71页，共110页，2023年，2月20日，星期日心肌收缩力受抑制 前向每搏输出量减少 严重的左室功能不全 临床症状恶化正性肌力药物 增加前向血流 减少返流 缩小二尖瓣环3. 心肌收缩力第72页，共110页，2023年，2月20日，星期日急性二尖瓣返流 多见于急性心肌梗塞有严重的乳头肌功 能失常或断裂的患者 心肌收缩能力严重受损 保持前向血流 血管扩张药 支持循环 正性肌力药物 主动脉内气囊反搏(IABP)3. 心肌收缩力第73页，共110页，2023年，2月20日，星期日降低后负荷 后负荷增加可引起 返流分数增加 前向心输出量减少避免使用-肾上腺素能受体兴奋剂硝普钠 降低左室充盈压 明显增加前向心输出量硝酸甘油 缺血性乳头肌功能不全者可选用4. 体循环阻力第74页，共110页，2023年，2月20日，星期日多数大量二尖瓣返流的患者 肺循环压力升高 右心衰竭避免诱发肺循环压力增高的因素 高碳酸血症 低氧血症 任何可引起肺血管收缩的药物5. 肺循环阻力第75页，共110页，2023年，2月20日，星期日谨慎给予过分镇静可致 高碳酸血症 显著的肺血管阻力增加 心动过缓 左室容量增加 前向心输出量减少 返流分数增加1. 术前用药第76页，共110页，2023年，2月20日，星期日吸入性麻醉药为主 适于心功能较好的患者 可直接扩张血管 增加窦房结频率 注意避免其对心肌收缩力的抑制麻醉性镇痛药为主 适于心功能受损的患者 应用血管扩张药降低外周阻力肌松剂应首选泮库溴胺2. 麻醉用药第77页，共110页，2023年，2月20日，星期日肺动脉导管有助于指导围术期液体管理返流波形取决于 左房顺应性 肺血管床顺应性 肺静脉回流量 返流量，并非简单地与返流量成正比急性MI患者可有大的室波 左房相对无顺应性慢性MI患者可没有压力波传向肺循环 左房顺应性较大可接受返流血液3. PAP和PCWP第78页，共110页，2023年，2月20日，星期日对继发于缺血性乳头肌功能不全的MI患者常常是有帮助的4. 主动脉内气囊反搏(IABP)第79页，共110页，2023年，2月20日，星期日保证前负荷 瓣膜置换后左房压和肺动脉压降低 需较大的左房压以维持足够的前向血流增强左室作功 换瓣后左室壁张力增加而射血分数降低 左室须将每搏输出量泵入主动脉 失去了低压的左房的保护

CPB后常需使用正性肌力药甚至IABP， 直到左室适应新的血液动力学状态5. 术中处理和术后治疗第80页，共110页，2023年，2月20日，星期日A. 维持窦性心律B. 维持充足的血容量C. 避免心动过速主动脉狭窄管理基本原则：第81页，共110页，2023年，2月20日，星期日应增加前负荷以维持正常的每搏输出量 左室顺应性降低 左室舒张末容量增高 左室舒张末压力升高硝酸甘油可降低心输出量至危险的程度1. 左室前负荷第82页，共110页，2023年，2月20日，星期日AS患者对心率变化耐受性很差，尤其是心率过快稍慢的心率(50-60次/分)较偏快的心率(超过90次/分)为好 因可留有收缩时间射血通过主动脉瓣心率过慢可限制心输出量 因为每搏输出量受限心率过快可导致冠脉灌流减少2. 心率和心律第83页，共110页，2023年，2月20日，星期日任何性质的心动过速都必须即刻处理 心动过速和有效心房收缩的丧失均可导 致病情的严重恶化快速室上性心律失常 异搏定1-2mg/次 心律平1mg/kg/次 电复律（特别是有ST段改变时）应积极处理心室兴奋性增高 严重心律失常及室颤电复律很难成功2. 心率和心律第84页，共110页，2023年，2月20日，星期日维持每搏输出量 有赖于心肌收缩状态增高不能耐受-肾上腺素能受体阻滞剂 左室舒张末容量增高 显著的心输出量下降 临床状态严重恶化3. 心肌收缩力第85页，共110页，2023年，2月20日，星期日左室后负荷 在AS患者大部分来自狭窄的主动脉瓣 降低血压对减小左室后负荷作用甚微提升血压 对总的前向血流无作用 增加冠脉灌流，防止猝死 肥厚心肌极易发生内膜下缺血 冠脉灌流有赖于舒张期灌注压 可使用-肾上腺素能受体兴奋剂4. 体循环阻力第86页，共110页，2023年，2月20日，星期日除晚期的AS，肺动脉压可保持相对正常5. 肺循环阻力第87页，共110页，2023年，2月20日，星期日以较小剂量的术前用药为宜 可使患者安静且不伴有心动过速避免能够降低前后负荷的药物常规用药 吗啡 0.05-0.10mg/kg i.m.

东莨菪碱 0.2-0.3mg i.m.

很少不利的血液动力学作用1. 术前用药第88页，共110页，2023年，2月20日，星期日PCWP可能会较真正的LVEDP偏低 因左室顺应性较差心律失常 置入导管时如有心律失常，则应将导管 停在中心静脉2. 肺动脉导管第89页，共110页，2023年，2月20日，星期日下列情况可导致病情突然和急剧的恶化，任何可引起的麻醉药均应小心使用 心肌抑制 血压下降 心动过速或其它心律失常选择以麻醉性镇痛药为主的麻醉方法3. 维持血液动力学稳定第90页，共110页，2023年，2月20日，星期日及早和积极治疗体循环收缩压或舒张压降低 -肾上腺素能兴奋剂如苯肾上腺素小心使用硝酸甘油室上性心律失常 直流电除颤积极治疗室性异位心律 出现室颤通常无法复苏成功3. 维持血液动力学稳定第91页，共110页，2023年，2月20日，星期日突然的心血管病情恶化需紧急实施体外循环 麻醉前应有外科医生在场 灌注师应作好准备4. 紧急体外循环第92页，共110页，2023年，2月20日，星期日充分的心肌保护 尤其心肌肥厚者 防止心肌缺血引起的 心肌“挛缩” “石头心”5. 心肌保护第93页，共110页，2023年，2月20日，星期日瓣膜置换后

PCWP和LVEDP随即降低 每搏输出量升高 心肌功能迅速改善 需较高的前负荷左室肥厚可在几个月内恢复CPB后通常不需要正性肌力药物 瓣膜置换使后负荷降低6. 术中处理和术后治疗第94页，共110页，2023年，2月20日，星期日A. 维持充足的血容量B. 维持较快的心率C. 避免增加后负荷主动脉关闭不全管理基本原则：第95页，共110页，2023年，2月20日，星期日增加前负荷以维持前向血流 因左室容量增加避免使用可引起静脉舒张的药物 因其可降低前负荷而致心输出量减少1. 左室前负荷第96页，共110页，2023年，2月20日，星期日心率增快使前向心输出量明显增加 舒张期缩短 反流分数降低 心内膜下血流改善 体循环舒张压较高

LVEDP较低 故休息时有症状而运动后有改善心动过缓 舒张期延长 反流增加2. 心率第97页，共110页，2023年，2月20日，星期日理想心率90次/分 可改善心输出量 不引起缺血房颤常见 窦性心律不如在AS患者那么重要2. 心率第98页，共110页，2023年，2月20日，星期日维持左室收缩力

-肾上腺素能受体兴奋剂 舒张外周血管 增强心肌收缩力 增加每搏输出量3. 心肌收缩力第99页，共110页，2023年，2月20日，星期日外周小动脉舒张可基本代偿心输出量的受限降低后负荷 改善前向心指数后负荷增加 降低每搏输出量 显著增加LVEDP晚期AI患者 左室受损 降低后负荷最有益4. 体循环阻力第100页，共110页，2023年，2月20日，星期日一般AI患者肺血管压力可维持相对正常5. 肺循环阻力第101页，共110页，2023年，2月20日，星期日避免容量血管舒张较小量的术前用药为佳 可维持心肌收缩力和心率 心率偏快对患者确有帮助镇静不足