水、电解质平衡

第一节体液平衡体液

——体内存在的液体，包括水和溶解在其中的物质。一、概念1第一页，共60页。体液细胞外液(1/3)血浆(1/4)细胞间液(3/4)细胞内液(2/3)二、人体内体液的含量和分布(体重的60%)2第二页，共60页。三、影响体液的含量、分布的生理因素：年龄性别体型3第三页，共60页。不同年龄的体液含量4第四页，共60页。不同体型的体液含量体重（kg）体液总量（%）总含水量（L）肥胖者7042.830非肥胖者7064.2455第五页，共60页。正常成年人每日水的出入量水的入量（ml）水的出量（ml）食物：1000呼吸蒸发：350水：1200皮肤蒸发：500代谢水：300粪便排水：150尿液排水：1500总量：2500总量：2500三、水平衡6第六页，共60页。不显性出汗方式及呼出的水蒸气的失水形式称为非显性失水。非显性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml→这就是每天需要补充水的数量，即临床的“生理需水量”。7第七页，共60页。四、水的生理功用1.调节体温——比热大、蒸发热大、含量多、流动性大2.良好的溶剂3.良好的润滑作用等8第八页，共60页。第二节体液中的电解质电解质——体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。一、概念9第九页，共60页。二、体液电解质分布及平衡细胞外液的主要阳离子:——Na+细胞外液的主要阴离子:——C1-和HCO3-细胞内液的主要阳离子：——K+和Mg2+细胞内液的主要阴离子：——蛋白质和HPO42-10第十页，共60页。第三节体液平衡的调节一、体内水交换——体内各部分体液间的水不断进行交换，其交换量保持平衡。体液的渗透压11第十一页，共60页。血浆胶体渗透压的形成：——血浆和组织间液之间有毛细血管壁→除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。△以血浆电解质代表细胞外液电解质△组织间液和血浆不同的蛋白质含量→血浆胶体渗透压12第十二页，共60页。组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜→细胞膜对水和小分子溶质(尿素)可以自由通过。→细胞膜特殊结构(Na-K泵)→电解质通过细胞膜并不自由，细胞内外离子成分差别很大。13第十三页，共60页。晶体渗透压取决于电解质的数目。细胞内、外的渗透压是相等的当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡14第十四页，共60页。（一）抗利尿激素（ADH）的调节分泌：渗透压感受器——当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器→ADH分泌增加；容量感受器——当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱→ADH分泌增加。二、渗透压的调节15第十五页，共60页。作用：——肾远曲小管和集合管重吸收水增多→血容量增加，细胞外液渗透压下降。16第十六页，共60页。17第十七页，共60页。(二)渴觉中枢的作用渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。△渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋→产生渴感→机体主动饮水。18第十八页，共60页。（三）醛固酮的作用醛固酮——是调节细胞外液容量和电解质的激素。醛固酮的分泌——是通过肾素一血管紧张素系统实现的。19第十九页，共60页。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起醛固酮分泌增加→使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多。20第二十页，共60页。（四）心房利钠多肽（atrialnatriureticpolypeptide，ANP）ANP分布：——主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。21第二十一页，共60页。（1）强大的利钠、利尿作用（2）拮抗肾素-醛固酮系统的作用

（3）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度

ANP对水、电解质代谢的影响：22第二十二页，共60页。第三节体液平衡紊乱一、水平衡紊乱脱水水肿23第二十三页，共60页。人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。(一)脱水分类：——按照脱水时细胞外液渗透压不同高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水24第二十四页，共60页。——水丢失大于Na丢失→血浆渗透压升高。1．高渗性脱水血浆Na＞150mmol/L（130-150mmol/L）25第二十五页，共60页。（1）原因：

饮水不足——水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。

失水过多——皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。

低渗液排出过多——短时间大量出汗（高温环境）。26第二十六页，共60页。（2）病理生理变化：——失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。（3）临床表现：口渴尿量减少体温上升各种神经症状27第二十七页，共60页。——电解质丢失多于水→血浆渗透压降低。2.低渗性脱水血浆Na＜130mmol/L（130-150mmol/L）28第二十八页，共60页。——丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。等渗体液丢失见于:腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。大面积烧伤、血浆大量丢失。胸、腹腔内形成大量胸、腹水。（1）原因29第二十九页，共60页。（2）病理生理变化：——低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。（3）临床表现：早期循环衰竭脱水症各种神经症状30第三十页，共60页。3.等渗性脱水——丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。血浆Na=130-150mmol/L31第三十一页，共60页。任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。（1）原因32第三十二页，共60页。（2）病理生理变化：因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；——若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。33第三十三页，共60页。34第三十四页，共60页。——当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。(二)水肿35第三十五页，共60页。分类：按照分布范围：——全身性水肿、局部性水肿按照发生的原因——心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等按发生的部位——皮下水肿、肺水肿、脑水肿等36第三十六页，共60页。正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。发病机制：37第三十七页，共60页。血管内外液体交换：有效流体静压——促使血管内液体向外滤出的力量。=毛细血管血压-组织间静水压有效胶体渗透压——促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量。=血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压淋巴回流——回流组织液十分之一。38第三十八页，共60页。血管内外液体交换失衡：毛细血管血压升高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻39第三十九页，共60页。体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。40第四十页，共60页。正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。41第四十一页，共60页。(100%)(0.5-1%)肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多产生钠水潴留的原因：42第四十二页，共60页。水肿对机体的影响：影响组织细胞代谢引起重要器官功能障碍43第四十三页，共60页。二、钾平衡紊乱(一)钾代谢及功能1、正常钾代谢天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。（1）摄入44第四十四页，共60页。（2）分布正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外。（3）排泄主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。45第四十五页，共60页。46第四十六页，共60页。1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。2.参与物质代谢3.维持神经肌肉机能活动（二）钾的生理功能47第四十七页，共60页。(二)钾平衡紊乱正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。低钾血症高钾血症48第四十八页，共60页。——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。1.低钾血症原因：49第四十九页，共60页。——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。（1）钾摄入减少50第五十页，共60页。(2)钾排出过多1）经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。2）经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强。51第五十一页，共60页。碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。过量胰岛素（3）细胞外钾向细胞内转移H+K+52第五十二页，共60页。（1）对骨骼肌的影响

低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。临床上先是出现肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者主要死亡原因之一.低钾血症对机体的影响53第五十三页，共60页。低钾血症时心肌兴奋性增高自律性增高传导性降低→容易发生心律失常（2）对心脏的影响54第五十四页，共60页。——低钾血症造成肾的损害。形态学方面：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。（3）对肾脏的影响——易引起代谢性碱中毒。（4）对酸碱平衡的影响55第五十五页，共60页。2、高钾血症——血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。56第五十六页，共60页。(1)钾输入过多——多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液。原因：(2)钾排泄障碍——各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭。57第五十七页，共60页。如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆的H+往细胞内转移，细胞内的钾转