重症胰腺炎中西医治疗进展

重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍，或胰腺出现坏死、脓肿，假性囊肿等局部并发症。全身炎性反应综合征（ＳＩＲＳ）和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）是重症胰腺炎患者最突出的问题第一页，共90页。第二页，共90页。急性胰腺炎的分类

病因分类病理分类法（秦保明分类法）临床分类第三页，共90页。第四页，共90页。第五页，共90页。病因分类①胆石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血症性急性胰腺炎；④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎；⑤手术后急性胰腺炎；⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特发性急性胰腺炎等第六页，共90页。病理分类法（秦保明分类法）①急性水肿型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性坏死型胰腺炎；④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）；⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）；⑥急性化脓型胰腺炎。第七页，共90页。临床分类第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎

第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。第八页，共90页。临床分类

亚特兰大分类（1992）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）第九页，共90页。急性胰腺炎病机一般认为急性胰腺炎是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。从胰腺中逸出的酶进入血循环后，则可在远离胰的部位，因酶的消化破坏，造成病变，从而产生并发症。最近国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由“胰酶消化学说”转至组织介质在急性胰腺炎发病中的作用上去。第十页，共90页。第十一页，共90页。第十二页，共90页。重症胰腺炎病机重症胰腺炎是多种致病因素引发胰腺腺泡损伤,释出活性酶激活了单核、巨噬细胞及中性粒细胞,释放出大量炎症细胞因子,同时血管通透性增加和胰腺微循环障碍引起胰腺坏死以及肠道屏障功能失调、肠菌和内毒素易位,引起内毒素血症,而内毒素再度激活巨噬细胞和中性粒细胞,引起高细胞因子血症,构成全身性炎症反应(ＳＩＲＳ)和多器官功能失常综合征(ＭＯＤＳ),同时一些炎症细胞因子和中性粒细胞浸润肺及其他器官,最终导致多器官衰竭(ＭＯＦ)。第十三页，共90页。重症胰腺炎病机近年来发现核因子κＢ也参与致炎作用,使我们对它的理解更深化。核因子κＢ(ＮＦκＢ)这一转录因子得名于它能和Ｂ细胞免疫球蛋白的轻链基因的增强子κＢ序列特异的结合。ＮＦκＢ存在于多种类型的细胞,包括上皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞,它既调控免疫细胞的激活,还广泛参与机体的应激反应,在致炎作用中,这些细胞内的ＮＦκＢ都可受到激活。第十四页，共90页。重症胰腺炎病机在急性胰腺炎时,ＮＦκＢ可受胰弹力酶、脂多糖、ＴＮＦα、ＩＬ1、活性氧等激活而ＮＦκＢ又引起ＴＮＦα、ＩＬ1转录增多,通过ＴＮＦα、ＩＬ1的正反馈作用,ＮＦκＢ的激活进一步增加,就形成了级联反应网络,使得各种细胞因子的分泌大量增加,我们采用间接或直接抑制ＮＦκＢ的措施能抑制巨噬细胞、中性粒细胞以及ＴＮＦα、ＩＬ1,也可减少炎症介质的产生。第十五页，共90页。有效中西药的治疗作用一些激活ＮＦκＢ的炎症细胞因子和物质如ＴＮＦα、ＩＬ1、ＬＰＳ、活性氧以及胰弹力酶均可被奥曲肽(善宁)、柴芍承气汤及丹参注射液抑制,但这一作用是间接的:奥曲肽抑制胰酶的释放,阻断炎症细胞因子释出,减低内毒素水平,降低中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,减少内皮损伤所致内皮素1(ＥＴ1)的释放;柴芍承气汤能抑制胰酶的激活和活性,抑制炎症细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ1、ＩＬ6、ＩＬ8以及排出内毒素;丹参液有抗氧化作用。第十六页，共90页。有效中西药的治疗作用国外也有报道抗氧化治疗可抑制ＮＦκＢ的激活和肺内中性粒细胞浸润。还有报道ＥＴ1也可激活ＮＦκＢ而被ＥＴ1受体拮抗剂抑制。ＮＦκＢ增加急性胰腺炎的严重度,Ｎ乙酰半胱氨酸可抑制雨蛙素胰腺炎动物ＮＦκＢ的激活,制止内毒素诱导肺组织内趋化因子的基因表达及中性粒细胞炎性浸润。已证明ＮＦκＢ有持久放大炎症作用。第十七页，共90页。重症胰腺炎内科治疗条件在国内,重症胰腺炎的病死率平均为20%,与美国报道的17%～20%相仿,但在少数单位,病死率可低至0%～8%。这取决于起病迄治疗的时间,胰腺坏死范围的大小和治疗方案。一般而论,胆源性胰腺炎较为复杂,高血脂引起的来势更为凶猛,后者表现特重,亦被称为暴发性胰腺炎。对于重症胰腺炎严重度的判断,没有ＣＴ条件的常沿用Ｒａｎｓｏｎ标准和ＡＰＡＣＨＥ积分>8的标准,事实上ＣＴ所示胰腺坏死区(占胰腺表面面积)的大小较Ｂａｌｔｈａｚａｒ分级更为可靠。坏死区≤30%、30%～50%、>50%的预后完全不同,临床上已屡见不鲜。第十八页，共90页。重症胰腺炎内科治疗条件>30%～50%者多数发生ＳＩＲＳ及ＭＯＤＳ,>50%者易发生感染,并发症多,病程延长,死亡率更高,限制坏死区≤30%以内为治疗成功的关键。治疗上,国内已达到共识即大多数患者可行内科保守疗法,特别是中西医结合的内科保守治疗，少数需中转外科,或因内科保守治疗病情仍急速发展者行手术治疗。手术以彻底清除坏死灶包括腹膜后坏死组织和腹腔内的腹水,因为胰腺炎的相关性腹水含有多种胰酶如ＰＬＡ2、脂肪酶、多种细胞因子和炎症介质如ＴＮＦα、ＰＡＦ、缓激肽、前列腺素等有害物质。第十九页，共90页。重症胰腺炎的介入治疗对于胆源性重症胰腺炎,有条件的单位可在24～48ｈ内作急诊ＥＲＣＰ或/及Ｏｄｄｉ括约肌切开取石,解除梗阻,国内已有少数单位开展这一疗法。国内有个别医院报道作区域性动脉灌注取得良效,27例中96.3%获得痊愈。方法是经动脉插管至十二指肠动脉,从动脉内滴注药物连续5～7ｄ,位于胰腺病变区的药物如生长抑素、抗生素等局部浓度高出静脉注射5倍,但同时需造影导管定位,荧光屏下操作费时较长,这类重危患者耐受性低。另外也有一定的感染率及局部渗血、导管末端血块堵塞等并发症。第二十页，共90页。内科综合性治疗内科综合性治疗以中西医结合法为优。奥曲肽、柴芍承气汤、丹参注射液抑制活性ＮＦκＢ的促炎作用,鉴于这一治法能抑制胰酶(弹力酶、脂肪酶、磷脂酶Ａ2)、ＴＮＦα、ＩＬ1、ＬＰＳ(内毒素的脂多糖)和活性氧。关于其治疗方案及各种药物的作用机制已有报道。此外,还有奥曲肽加倍常规用量,奥曲肽和生长激素合用。第二十一页，共90页。内科综合性治疗在高细胞因子血症有全身性炎症反应时,还可作短时血滤(4ｈ)或持续血滤(2ｄ),国外还采用肿瘤坏死因子抗体的Ｉｎｆｌｉｘｉｍａｂ、抗ＩＬ10、血小板激活因子ＰＡＦ的受体拮抗剂Ｌｅｘｉｐａｆａｎｔ,有减少严重并发症的效果。实验研究还有用ｃａｓｐａｓｅ1/ＩＬＩβ转换酶(ＩＣＥ)抑制剂在大鼠起病12ｈ后给药,能使死亡率从87.5%减至38.9%,胰腺和肺内髓过氧化酶浓度显著降低,中性粒细胞介导的组织损伤也有相应减轻,认为值得临床试用。第二十二页，共90页。内科综合性治疗还有用粘附分子ＩＣＡＭ1抗体能减轻中性粒细胞浸润及ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,从而降低腺泡细胞坏死和抑制腺泡细胞凋亡。第二十三页，共90页。内科综合性治疗以上实验研究的结果也均可用柴芍承气汤及丹参注射液达到这些目的,因为以上中药均可抑制中性粒细胞浸润及ＴＮＦα,从而减低细胞间粘附力。发生ＳＩＲＳ的早期实验性胰腺炎静注氢化考的松,可显著抑制花生四烯酸产物的产生,但仅轻度降低磷脂酶Ａ2及促炎和抗炎细胞因子,重症胰腺炎动物72ｈ后死亡率86%,而给予氢化考的松的死亡率减至13%(Ｐ<0.001)[10],认为ＳＩＲＳ早期使用氢化考的松有效,但只宜单次小剂量,而使用较长的时间和大剂量反增加死亡率,因为容易发生继发感染。第二十四页，共90页。补液一早期液体复苏是SAP早期的基本治疗手段之一SAP急性反应期,全身炎症反应综合征(SIRS)引发的系统毛细血管渗漏综合征(SCLS)导致液体分布异常和机体有效循环血容量锐减,从而加重了血流动力学紊乱及全身水肿及缺氧程度,进而导致不可逆休克和多器官功能不全综合征(MODS)的发生,是SAP的基本病理生理学改变第二十五页，共90页。补液1液体复苏的目标

⑴有效维持SAP早期的血流动力学的稳定⑵显著改善脏器微循环灌注⑶减轻液体正平衡,缩短负平衡第二十六页，共90页。补液2液体复苏的原则⑴需多少,补多少;需多快,补多快⑵个体化原则第二十七页，共90页。补液3液体复苏的方案⑴复苏早期即联合应用晶﹑胶体液,从血容量扩充和体液分布调整两方面同时入手;⑵增加胶体液的应用比例.晶:胶=2:1较为适宜.第二十八页，共90页。血透二连续性肾脏替代治疗(CRRT)是治疗SAP的重要措施.SAP可激活体内单核巨噬细胞﹑中性粒细胞和淋巴细胞,首先产生TNF-α,继而发生细胞因子的“瀑布样级联效应”,形成全身炎症反应综合征(SIRS),并最终导致多脏器功能障碍(MODS)的发生.而CRRT可以同时非选择性的第二十九页，共90页。血透清除多种促炎因子,有可能控制SIRS,从而维持血流动力学的稳定性,并改善重要脏器的功能,防止MODS的发生,提高生存率.尤其是最新的研究证实﹐CRRT对于防治SAP并发的ARDS,改善气体交换作用明显.第三十页，共90页。血透CRRT的时机与方式的选择:

⑴强调早期,即发病后的72小时以内.⑵ＳＡＰ，首先要明确治疗目的和目标，只有在此基础上，才能确定血滤的模式、持续时间等参数。详见下表:第三十一页，共90页。血透治疗目标模式选择停止时机①阻断胰腺坏死短时血液滤过

ＨＲ＜９０次和和缓解ＳＩＲＳＲＲ＜２０次／分②血脂吸附(TG>7mmol/L）根据血脂水平决定血脂正常③严重毛细血管渗漏液体复苏期间液体复苏间质水肿控制④腹腔高压持续血滤生命体征平稳ＣＶＰ正常第三十二页，共90页。血透治疗目标模式选择停止时机⑤电解质紊乱持续血滤血钠＞＝１３０mmol/L

血钠＞１６０mmol/L或＜１２０mmol/L⑥失控的高热Ｔ＞４０℃持续血滤Ｔ＜３８℃⑦ＭＯＤＳ持续血滤

持续４８～９６小时第三十三页，共90页。腹腔置管经皮穿刺置管引流和腹腔灌洗腹腔置管引流和灌洗能有效降低腹内压,尤其是对于由于腹腔渗液所致的ACS患者,具有明显的减压效果.同时,腹腔置管引流和灌洗可促进胃肠道功能恢复,减少SAP患者并发症的发生率,缩短住院时间及简便安全和创伤小,可重复的优点.第三十四页，共90页。临床实践表明,CRRT与腹膜透析联合治疗ＳＡＰ，可在不同阶段，多靶点阻断胰酶，炎症因子的生成，协同清除已经入血的致病因子，维持内稳态。是当前ＳＡＰ治疗过程中不可或缺的治疗方法。可以改善ＳＡＰ患者的预后，使死亡率显著下降第三十五页，共90页。重症胰腺炎的营养支持关于重症胰腺炎的营养支持问题,近年来又有新的看法。由于重症胰腺炎的分解代谢旺盛,营养消耗显著,营养支持成为治疗中重要的组成部分。第三十六页，共90页。有关ＳＡＰ患者肠外营养的重要作用已得到共识．我们强调对于ＳＡＰ患者早期采用肠内营养，主张入院的７２小时以内即通过放置鼻腔－－空肠营养管进行肠内营养．其优势在于：第三十七页，共90页。１．可及早促进肠道功能的恢复及黏膜的修复，增加肠道血流；２．有利于病灶局限，包裹，甚至吸收，提高保守治疗成功率；３．即使患者需要手术清创引流，也能明显减少手术次数；４．降低肠道真菌感染机会；５．最终缩短住院天数及降低住院费用．第三十八页，共90页。肠内营养的时机:SAP急性期复苏后即开始肠内营养,只有在肠内营养努力尝试5—7天失败以后,才使用肠外营养.第三十九页，共90页。重症胰腺炎的并发症和死亡重症胰腺炎的并发症和死亡原因有成人呼吸窘迫症(ＡＲＤＳ)胰性脑病感染。第四十页，共90页。成人呼吸窘迫症(ＡＲＤＳ)

ＡＲＤＳ多发生于起病一周内,如在给予奥曲肽的同时即时予柴芍承气汤、低分子右旋糖酐、丹参液及血浆白蛋白,当可避免其发生。柴芍承气汤中生大黄只煎2ｍｉｎ,这一点很重要。但如该中药复方给药有延迟或ＡＲＤＳ已然发生,最好的处理方法是支气管肺泡灌洗,灌洗液中加入地塞米松40ｍｇ,边灌边吸,如双肺均有间质性肺水肿则先洗一侧再灌另一侧,洗出液中含有许多细胞因子及炎症介质,这些物质可致肺纤维化的后遗症。每日应摄胸片及血气分析监护,需要时还需面罩吸氧及人工呼吸机(ＰＥＥＰ)。第四十一页，共90页。胰性脑病胰性脑病可发生于其病后一周,这种情况少见,主要是只补晶体液不补血浆,白蛋白等胶体液;也可发生于治疗好转而过早允许进食引起疾病复燃,后者较前者多见,由于这些患者常处于负氮平衡状态,又有血管通透性和血脑屏障通透性的增加的基础以及微循环的破坏,血浆渗透压低,液体易流入脑组织,易发生脑水肿。大脑皮层、丘脑、桥脑、小脑可有出血点,脑灰质与白质邻近部分有脱髓鞘现象。早期有精神恍惚、记忆力、认知力减退,以后发生四肢张力性变化,甚至昏迷。脑部病理有水肿、出血、缺血、梗塞、坏死。早期治疗应限制补液,用脱水剂,维持血浆渗透压于正常者尚能恢复。但老年人可有后遗症,后期有浅昏迷者已难救治。第四十二页，共90页。感染胰腺炎复燃者治疗同重症胰腺炎初起的中西医结合治疗,其间细致的观察十分重要。感染是另一严重的并发症和死亡原因。鉴于重症胰腺炎患者早期即出现细胞免疫功能减退,实验研究脾细胞和淋巴细胞产生ＩＬ2、ＩＦＮγ及ＩＬ10的能力明显降低,是以后发生感染性坏死与胰腺脓肿的原因。及早给予中药或西药免疫增强剂,有可能避免感染发生。与抗生素合用更易控制感染,中药金水宝剖开胶囊溶于复方中药中口服能增强细胞免疫功能。第四十三页，共90页。预防及治疗性使用抗生素

ＳＡＰ患者继发感染后的细菌分布特点：革兰氏阴性菌在病原菌中占优势（５７．８％），且具有高度耐药，多重耐药的特点．其中研究发现细菌分离居前五位的分别是大肠埃希菌（１２．９７％）；铜绿假单胞菌（９．３７％）；肺炎克雷伯菌（８．１１％）；阴沟肠杆菌（６．４９％）；真菌占２５．４％．第四十四页，共90页。预防性静脉应用抗生素抗生素敏感性分析革兰氏阴性菌对亚胺培南相对敏感；革兰氏阳性球菌仅对万古霉素和力奈唑胺敏感；肠球菌属对呋喃妥因相对敏感；葡萄球菌属对复方新诺明相对敏感．第四十五页，共90页。中西医结合提高治愈率西方学者常用一、二种治疗药物以为可治愈重症胰腺炎,他们不了解重症胰腺炎有多环节受累,治疗应针对某些重要环节进行治疗,如:①抑制胰酶释放及其活性,②抑制多种细胞因子,③改善胰腺微循环,④抑制血管通透性,⑤维护肠道屏障功能,防止肠菌及内毒素易位,⑥清除氧自由基,防治细胞膜脂质过氧化,⑦恢复肠运动与吸收功能。第四十六页，共90页。国外死亡率仍高多数外国学者强调治而忽视防,迄近年,国外文献还认为他们有Ｉｎｆｌｉｘｉｍａｂ、Ｌｅｘｉｐａｆａｎｔ、ＩＬ1β转换酶抑制剂、ＥＴ1抗体、ＩＣＡＭ1抗体等“新式武器”,但这些武器只用于细胞因子、粘附分子这个环节的一角,其重症胰腺炎的病死率仍未减低。最近一篇瑞典的报道死亡率仍高达26.6%(21/79),令人惊异。第四十七页，共90页。中西医结合提高治愈率有些人不相信中药复方的效用,而我们所用的中药却覆盖了上述①～⑦多个环节、多靶点的效用,同时利用西药抑制胰酶、维持正常血浆渗透压和血容量、防止感染、补充营养、抑胃酸防胃出血、调整水电解质平衡及补充钙盐、维持血糖于正常水平的功效,发挥了中西医两者之长,大大地减低其严重并发症的发生率和提高了治愈率。少数需手术的患者还需要外科与内科的协作。有胆石症的患者为避免复发,宜于3个月之内作胆囊摘除术。或做ＥＳＴ使胰、胆管分别开口。第四十八页，共90页。急性胰腺炎药物治疗进展抑制胰腺外分泌的药物

合理应用抗生素血管活化因子拮抗剂钙通道阻滞剂

前列腺素E1第四十九页，共90页。抑制胰腺外分泌的药物

胰酶引起的自身消化是胰腺炎的病理基础，抑制胰腺外分泌及胰腺活性是胰腺炎的特效治疗之一。

生长抑素类似物合成酶抑制剂尿抑制素第五十页，共90页。

生长抑素类似物生长抑素类似物目前使用的生长抑素为人工合成的环状14氨基酸肽，与天然生长抑素结构和功能相似，奥曲肽为八肽环状化合物，均具有抑制胃肠和胰腺分泌、刺激肝脏网状内皮系统，从而减少内毒素血症产生，抑制血小板活化因子的释放及对胰腺实质细胞的保护等作用。生长抑素类似物可有效地降低SAP的死亡率。大剂量的奥曲肽可有效地减轻疼痛等临床症状，奥曲肽还可降低脓肿和呼吸窘迫综合征的发生率，缩短住院时间，降低死亡率。联合应用生长抑素和生长激素（思增），可有效地阻止炎症反应向多器官功能衰竭的发展，明显改善SAP的预后。第五十一页，共90页。合成酶抑制剂

加贝脂为合成酶抑制剂，对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2等多种酶具有抑制作用，并可抑制氧自由基、松弛Oddis括约肌。临床试验证实加贝脂可有效减轻症状、减少器官衰竭发生率，降低死亡率。第五十二页，共90页。尿抑制素

乌司他丁（尿抑制素）是从人尿中提取的精制糖蛋白，有抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶及透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶的作用。还能抑制炎性介质、溶酶体膜的释放，具有稳定溶酶体膜、清除氧自由基等作用。临床应用对轻型和重型胰腺炎都有较好疗效，不良反应较少。第五十三页，共90页。合理应用抗生素

因AP有40％～70％有继发感染，故发病初期多主张预防性使用抗生素。选用抗生素时，除了要考虑其细菌主要来源于肠道细菌部位，还要考虑到血胰屏障的存在。研究表明，第三代头孢菌素、哌拉西林、美洛西林、亚胺培南、第四代喹诺酮类抗生素及甲硝唑都能有效地通过血胰屏障，都可作为预防性药物使用。

有人认为，当胰腺炎患者出现体温＞38℃，白细胞大于20×109/升和腹膜刺激征＞2个象限或CT上出现气泡征时，要考虑到继发感染，应作细针穿刺抽吸涂片找细菌及细菌培养，并根据培养结果选择敏感的抗生素。对感染胰腺组织的细菌学分析显示：60％～87％为单一菌群，13％～40％为多菌群；常见为革兰氏阴性细菌、革兰阳性菌，厌氧菌少见，偶见真菌。

第五十四页，共90页。血管活化因子拮抗剂来昔帕泛可以有效地减轻AP的症状，减少器官衰竭的发生，降低死亡率。细胞因子如白介素1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）和血小板活化因子（PAF）是引起AP全身炎症反应的重要介质。动物实验已证明，细胞因子和血小板活化因子拮抗剂能有效地减轻AP的病理改变。

第五十五页，共90页。

钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂

硝苯地平、维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡钙超载，起到细胞保护作用。有研究证实，钙通道阻滞剂可以阻止急性胰腺炎由轻型向重症的发展，限制胰腺坏死，改善急性胰腺炎的预后，且可缓解胆道及胰腺阻塞引起的疼痛。第五十六页，共90页。前列腺素E1动物实验表明PGE1可明显增加胰头部血流，降低胰腺毛细血管通透性和胰腺MPO、LPO及血浆NO含量，减轻内皮细胞损伤，增加胰腺血流量并减轻胰腺出血和坏死。同时，PGE1可强烈抑制胰腺外分泌，稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活，从而有效防止胰腺细胞的溶解和破坏。第五十七页，共90页。其它有作用的药物

NO供体药物

外源性NO作为氧自由基的清除剂，可阻止中性粒细胞过氧化物作用，减少氧自由基的作用，从而对胰腺起保护作用。NO可改善胰腺血液循环，使SOD活性升高，减轻胰腺损伤，因此，NO供体可望成为急性胰腺炎早期治疗的药物之一。H2受体阻滞剂、氟尿嘧啶等，亦可应用。第五十八页，共90页。1.早期（急性期）：（1）神陷气脱证：多属低血容量休克。治则：益气固脱、增液生津、通里泻火方药：增液承气汤合参附汤。重型胰腺炎分期辨证治疗

第五十九页，共90页。玄参30g麦冬连心25g细生地25g大黄9g芒硝4.5g人参15g附子10g第六十页，共90页。重型胰腺炎分期辨证治疗（2）结胸实热证：病理属胰腺周围及腹腔有胰性腹水，继发肠麻痹，常伴有呼吸窘迫综合症。治则：峻下结热，宣通腑气。方药：清胰陷胸汤、三黄汤，配合保留灌肠第六十一页，共90页。柴胡10-15g，黄芩15g，胡黄连15g，木香10g，元胡10g，大黄15-30g（后下），芒硝10-15g（冲服），甘遂末1g（冲服），山栀10g，黄柏15g第六十二页，共90页。重型胰腺炎的分期辨证治疗2.中期（感染期）：（1）热腐成脓证：病理属胰腺坏死继发感染，形成胰腺或腹腔脓肿。治则：清热解毒，通里攻下。方药：大承气汤加五味消毒饮，腹部外敷消炎散。第六十三页，共90页。大黄12克，厚朴15克，枳实12克，芒硝9克，金银花20克，野菊花15克，蒲公英15克，紫花地丁15克，紫背天葵子15克第六十四页，共90页。重型胰腺炎的分期辨证治疗（2）热深厥深证：病理属胰腺坏死严重感染，不能局限，并发败血症、中毒性休克。治则：凉血解毒。方药：清营汤、黄连解毒汤。第六十五页，共90页。犀角9克（现用水牛角30g代之），生地15克，玄参10克，竹叶心6克，麦冬15克，银花15克，连翘(连心用)10克，丹参20克，黄连6克，黄柏10克，黄芩10克，栀子10克第六十六页，共90页。重型胰腺炎的分期辨证治疗（3）胃热炽盛证：病理属应激性溃疡或DIC。治则：清热凉血。方药：泻心汤、犀角地黄汤。第六十七页，共90页。大黄10克，黄连6克，黄芩10克，犀角[水牛角代]30克，生地黄24克，芍药12克，牡丹皮9克。第六十八页，共90页。重型胰腺炎的分期辨证治疗（4）热血相结证：病理属假性胰腺囊肿。治则：活血化瘀，泻热软坚。方药：膈下逐瘀汤加清胰汤。第六十九页，共90页。灵脂6克(炒)当归9克川芎6克桃仁9克(研泥)丹皮6克赤芍6克乌药6克玄胡索3克甘草9克香附4.5克红花9克枳壳4.5克，柴胡15克、黄芩10克、胡连10克、杭芍15克、木香10克、元胡10克、大黄15克（后下）、芒硝10克（冲服）。第七十页，共90页。重型胰腺炎分期辨证治疗3.后期（恢复期）：（1）脾胃不和证：病理属后遗慢性胰腺炎或胃肠功能失调。治则：疏肝和胃，理气解郁。方药：柴胡疏肝散、越鞠保和丸。第七十一页，共90页。柴胡9克、枳壳4.5克、白芍9克、川芎4.5克、制香附9克、炙甘草3克,栀子（姜制）10克、六神曲（麸炒）10克、香附（醋制）10克、川芎6克、苍术10克、木香6克、槟榔12克第七十二页，共90页。重型胰腺炎分期辨证治疗（2）湿邪困脾证：病理属胰腺外分泌功能不足，消化功能差。治则：健脾利湿，补气养血。方药：苓桂术甘汤、四君子汤第七十三页，共90页。茯苓12克，桂枝去皮9克，白术10克，

甘草炙6克，人参9克，扁豆9克,山药15克。第七十四页，共90页。中药在治疗急性胰腺炎时的作用抑制胰酶活性胡黄连白芍黄芩大黄改善微循环，增加胰腺血液灌流量丹参、红花当归、大黄利胰作用柴胡、木香、元胡可降低Oddi括约肌张力。大黄显著增加胰液流量，柴胡、黄芩、木香、元胡、胡连可促进胰腺腺泡分泌胰液抗感染和减毒作用金银花、蒲公英、大青叶、鱼腥草等清热解毒药有一定的抗菌活性与明显的抗内毒素作用第七十五页，共90页。大黄的研究焦东海报告用单味大黄治疗急性胰腺炎266例，有效率为97%平均5天治愈。病人服用大黄煎剂，每次30--60克，每1--2小时服用1次，每日服用5--8次，直到腹痛等症状减轻后才减量。一天内所用大黄煎剂的最大累积量为500克（生大黄饮片加水煮沸1--2分钟，经一般过滤取其液体200毫升）。第七十六页，共90页。大黄的研究大黄粉开水冲泡即可。大黄有抗厌氧菌作用。焦氏从大黄中分离出10只有效单体，它们对与急性胰腺发病有关的5种胰酶（胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶、胰糜蛋白酶、胰激肽释放酶、胰脂肪酶）具有明显的抑制作用。第七十七页，共90页。大黄的研究临床上用大黄治疗ＡＰ取得了一定的疗效大黄的有效成分为蒽醌衍生物,其中以大黄酸、大黄素和芒荟的抗菌作用较强,体外试验最敏感的细菌为葡萄球菌、链球菌,其抑菌原理是蒽醌衍生物对细菌的核酸和蛋白质的合成有明显的抑制作用,陈洪通过实验证实大黄有抑酶作用,能抑制胰酶分泌与活性,稳定淀酶体膜,其10μｌ的抑酶作用与抑肽酶稀释1500倍的抑酶作用相当。大黄还能抑血管通透性,止渗液,防止腹膜炎发生,能提高ＰＧＩ2/ＴＡＸ2的比值,保护肠粘膜。第七十八页，共90页。大黄的研究生大黄尚能有效促进结肠蠕动与收缩排空,主要与大黄含有番泻皂甙甲,可增加胃肠排空运动作用有关。大黄具有抑制胰酶活性及抗炎、抑菌、导泻、清除氧自由基、保护肠道黏膜屏障等作用。大黄使胰液内碳酸氢根含量明显提高大黄提高胰腺炎后胰液碱性程度的作用可能与促胰液素相仿,其意义尚待进一步研究。目前尚无单一药物对急性胰腺炎有特效,大黄以其复杂的多种天然成分的组合,发挥出综合治疗效应,其潜在作用不可低估。第七十九页，共90页。栀子的研究栀子具有较广泛的药理作用,如解热镇静、保肝利胆、降低血压、防治动脉粥样硬化以及防治血栓形成、抗炎、抗氧化等。其主要有效成分为京尼平甙及其降解产物京尼平。栀子提取液对ＳＡＰ大鼠具有明显降低血清及组织中脂质过氧化物活性水平的作用,这对维护机体自身的抗氧化能力,减轻ＳＡＰ时氧自由基及其级联反应对机体造成的损伤,减轻胰腺损伤将发挥有益的影响。第八十页，共90页。柴芍承气汤对重症急性胰腺炎并发肠麻痹的治疗作用柴胡、枳实、厚朴、玄明粉均促进小肠蠕动,前两者还促进胃排空,胃排空后减少了对胰腺的刺激,使胰腺分泌减少。因此,这一复方能促进肠道动力、增加肠粘膜血流、恢复肠道的运动与吸收功能,能有效抗菌,减少肠菌移位及抑制胰酶分泌与活性。中医学理论认为不通则痛,本法采用通里攻下法,柴芍承气汤通过胰管内压力降低及经胰管内引流,腹痛、腹胀于数日内消失,使ＳＡＰ及肠麻痹病情顺利恢复,明显减少ＳＡＰ局部严重并发症如胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等的发生率,降低病死率。第八十一页，共90页。·银杏叶提取物对大鼠实验性重症胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响肠粘膜物理屏障的完整性依赖于肠粘膜上皮细胞和细胞间紧密连接的完整性。ＡＳＰ肠上皮紧密连接遭到破坏,致使肠道机械屏障作用削弱,细胞通透性增加,这是肠道细菌易位及内毒素血症的形态学基础。