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文档简介
新生儿黄疸生授课讲义第1页,共60页,2023年,2月20日,星期五本课目的
鉴别生理性、病理性黄疸诊断新生儿高胆红素血症常见病因及特点治疗目的,有哪些方法第2页,共60页,2023年,2月20日,星期五
新生儿黄疸
生理性病理性
第3页,共60页,2023年,2月20日,星期五生理性黄疸
physiologicaljaundice
指单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致的无临床症状的黄疸。
第4页,共60页,2023年,2月20日,星期五
新生儿胆红素代谢特点胆红素生成增加肝细胞摄取胆红素能力低下肝细胞对胆红素的结合力不足肝细胞对胆红素排泄障碍肠肝循环的特殊性第5页,共60页,2023年,2月20日,星期五
临床特点足月儿:生后2~3天出现黄疸,4~5天达高峰,血胆红素<12.9mg/dl),7~10天消退。早产儿:3~5天出现,黄疸较重,血胆红素<15mg/dl),消退也慢,可延长至2~4周。第6页,共60页,2023年,2月20日,星期五
病理性黄疸生后24小时内出现黄疸,胆红素>6mg/dl足月儿胆红素>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl.血清结合胆红素>2mg/dl胆红素每天上升>5mg/dl黄疸持续时间长,>2~4周,或进行性加重,或退而复现。第7页,共60页,2023年,2月20日,星期五
分类(一)
按发病机理分为:
胆红素产生增多代谢障碍(摄取、结合)排泄障碍第8页,共60页,2023年,2月20日,星期五分类(二)按总胆红素及结合胆红素增高程度分为:高结合胆红素血症
高未结合胆红素血症(高胆)第9页,共60页,2023年,2月20日,星期五
新生儿黄疸
生理性病理性
高结合高未结合胆红素胆红素
血症血症第10页,共60页,2023年,2月20日,星期五
高胆诊断标准足月儿血清胆红素>220.6μmol/L
(12.9mg/dl)早产儿血清胆红素>256.5μmol/L
(15mg/dl)第11页,共60页,2023年,2月20日,星期五鉴别病因
依据:病史黄疸出现时间、伴随表现体检辅助检查第12页,共60页,2023年,2月20日,星期五
黄疸出现时间、伴随表现24h内:Rh、ABO溶血病,宫内感染2~3d:生理性;重而持续不退病理性4~5d出现或加深:感染、胎粪排泄延迟消退延迟或持续加深:母乳性、感染性尿黄、便白:胆道梗阻、肝炎第13页,共60页,2023年,2月20日,星期五
体检结合胆红素↑,呈暗绿色或阴黄未结合胆红素↑,呈桔黄色或金黄色有无贫血、肝脾大、水肿第14页,共60页,2023年,2月20日,星期五胆红素脑病
bilirubin-encephalopathy
(核黄疸
kernicterus)第15页,共60页,2023年,2月20日,星期五
概述未结合胆红素重度升高时,游离胆红素浸润脑组织引起损害。易侵犯基底核。第16页,共60页,2023年,2月20日,星期五
高危因素胆红素浓度血脑屏障成熟度缺氧、酸中毒低血糖、低体温、感染第17页,共60页,2023年,2月20日,星期五
临床分期警告期痉挛期恢复期后遗症期第18页,共60页,2023年,2月20日,星期五
后遗症:四联症手足徐动症眼球运动障碍听觉障碍牙釉质发育不全第19页,共60页,2023年,2月20日,星期五
高胆红素血症临床常见的病因第20页,共60页,2023年,2月20日,星期五新生儿溶血病
hemolyticdiseaseof
thenewborn第21页,共60页,2023年,2月20日,星期五发生机理
母婴血型不合→胎儿RBC经胎盘入母体→母血型抗体再入胎儿循环→RBC破坏。
Rh、RBC系统最常见。
第22页,共60页,2023年,2月20日,星期五
Rh血型不合组合
母Rh(-)、子Rh(+)
母Rh(+),由抗E、抗C引起第一胎少发第23页,共60页,2023年,2月20日,星期五ABO血型不合母O型、子A、B型A-B、B-A组合可发生于第一胎第24页,共60页,2023年,2月20日,星期五
临床表现胎儿水肿黄疸贫血,可致晚期贫血肝脾大核黄疸第25页,共60页,2023年,2月20日,星期五Rh与ABO溶血病的比较频率苍白水肿黄疸肝脾大第1胎受累贫血直接coombs’Rh不常见显著较常见重度显著很少显著阳性ABO常见轻常见轻—中度较轻约半数轻改良法阳性第26页,共60页,2023年,2月20日,星期五母乳性黄疸
breastmilkjaundice
第27页,共60页,2023年,2月20日,星期五母乳性黄疸分型
早发型 迟发型
黄疸出现时间生后3~4天生后6~8天 黄疸高峰时间生后5~7天生后2~3周 黄疸消退时间2~3周6~12周
第28页,共60页,2023年,2月20日,星期五
病因
尚未明确,可能与胆红素的肠肝循环增加有关。第29页,共60页,2023年,2月20日,星期五
诊断
目前尚无实验室检测手段赖以确诊,可先排除其他引起黄疸的原因。第30页,共60页,2023年,2月20日,星期五
预后
以往认为良好,但有报道可引起神经系统损害。第31页,共60页,2023年,2月20日,星期五围产因素病理分娩围产期缺氧催产素妊高症高危儿第32页,共60页,2023年,2月20日,星期五
临床表现
黄疸2~3天出现,5~6天高峰,中等程度。
诊断
注意询问病史第33页,共60页,2023年,2月20日,星期五
感染因素
依病因不同黄疸出现时间不同,宫内感染黄疸出现早,生后感染略晚,伴随感染的各种表现。第34页,共60页,2023年,2月20日,星期五高胆的治疗
目的:防止发生核黄疸第35页,共60页,2023年,2月20日,星期五
治疗方法光疗换血药物第36页,共60页,2023年,2月20日,星期五
光疗
phototherapy原理:光分异构作用方法:单、双面蓝光灯,持续或间歇光疗第37页,共60页,2023年,2月20日,星期五光疗指征:任何原因的高未结合胆红素血症胆红素达指标有核黄疸高危因素放宽指征换血前后
第38页,共60页,2023年,2月20日,星期五光疗注意事项及副作用眼、生殖器的保护温度、湿度、水分可出现发热、腹泻、皮疹,可逆第39页,共60页,2023年,2月20日,星期五第40页,共60页,2023年,2月20日,星期五第41页,共60页,2023年,2月20日,星期五换血疗法--指征确诊溶血病,出生时脐血Hb<120/L,伴水肿、肝脾大、心衰血清胆红素重度升高有早期核黄疸症状者,不论胆红素高低早产儿前一胎病情严重者,放宽指征第42页,共60页,2023年,2月20日,星期五
药物疗法
(一)酶诱导剂苯巴比妥尼可刹米第43页,共60页,2023年,2月20日,星期五(二)减少游离胆红素白蛋白:1g/kg,或血浆,25ml/次,可给1~2次。(三)抑制溶血静脉用丙种球蛋白:阻断Fc受体来抑制溶血,1g/kg,6~8小时内持续静滴。第44页,共60页,2023年,2月20日,星期五
母乳性黄疸处理早发型:频繁喂乳,监测胆红素,达指征光疗迟发型:胆红素>15mg/dl停母乳;>20mg/dl光疗第45页,共60页,2023年,2月20日,星期五新生儿败血症
neonatalsepticemia第46页,共60页,2023年,2月20日,星期五
定义
细菌侵入血循环中生长繁殖,产生毒素造成的全身性感染。出生体重越轻,发病率越高,存在地区差异。第47页,共60页,2023年,2月20日,星期五
病原菌病原菌变迁,因地区和年代而异。以葡萄球菌最常见,其次为大肠杆菌等G-杆菌。近几年条件致病菌感染日渐增多。第48页,共60页,2023年,2月20日,星期五
感染途径产前感染:羊水穿刺、宫内输血等产时感染:胎膜早破、消毒不严、产后感染:最常见,尤其金葡菌第49页,共60页,2023年,2月20日,星期五
产后感染:途径:脐、口腔、乳腺、皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。医源性:雾化、吸痰、暖箱、呼吸器、各种导管、插管。第50页,共60页,2023年,2月20日,星期五
发病机制皮肤粘膜屏障血脑屏障淋巴结、补体、中性粒细胞功能sIgA↓,呼吸道、消化道易感染第51页,共60页,2023年,2月20日,星期五
临床表现早发型:<
7d,常为围产因素引起。以大肠杆菌多见。晚发型:>
7d,多为生后感染因素,以金葡菌及绿脓杆菌多见。第52页,共60页,2023年,2月20日,星期五临床表现--无特异性一般感染中毒症状不吃、不哭、不动;面色欠佳,精神萎靡,嗜睡体温异常(发热多见于足月儿,早产、体弱儿常体温不升)第53页,共60页,2023年,2月20日,星期五特殊表现黄疸,突然加重、消退延迟、退而复现肝脾大出血倾向休克征象中毒性肠麻痹,脑膜炎第54页,共60页,2023年,2月20日,星期五
实验室检查
血培养:
双份血,要在用药前取血。若有胃肠穿孔、羊水发臭、感染性头颅血肿者,宜作厌氧菌培养。第55页,共60页,2023年,2月20日,星期五
实验室检查血直接涂片找菌:取血离心取WBC层,涂片革兰染色后找菌检测细菌抗原:检测血、尿、CSF其他部位的培养和涂片第56页,共60页,2023年,2月20日,星期五其他检查
外周血WBC:WBC<5000/mm3100个中性粒细胞中杆状核≥20个中性粒细胞内见中毒颗粒第57页,共60页,2023年,2月20日,星期五
其他检查CRP:≥15μg/ml,或++~+++。ESR:>15mm/hr第58页,共60页,2023年,2月20日,星期五
诊断标准
确诊:具一定临床
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