生理心理学第八章3睡眠与觉醒

漫谈睡眠睡眠和梦是神秘的。睡眠是文学、艺术、哲学和科学所偏爱的主题。睡眠是一个有力的控制者。如何对睡眠进行研究？我们要睡多长时间？睡着的时候我们会做什么？睡眠具有怎样的规律（类型、周期、生理、理论）？关于睡眠障碍我们了解了什么？没有充足的睡眠会怎样？睡眠的功能是什么？现在是1页\一共有46页\编辑于星期三睡眠的定义睡眠是机体对环境的反应性降低，以及与环境的相互作用减弱的一种可以被轻易逆转的状态。昏迷和全身麻醉不能被轻易逆转，因此不属于睡眠。现在是2页\一共有46页\编辑于星期三如何对睡眠进行研究？现在是3页\一共有46页\编辑于星期三重点：睡眠的脑中枢（脑干网状结构在睡眠和觉醒中的作用）睡眠的神经化学机制了解：睡眠类型睡眠周期睡眠的功能学习目标现在是4页\一共有46页\编辑于星期三不同睡眠阶段的EEG节律低振幅，频率快慢混合，以4-7次／s的θ波为主。低振幅，在θ波的背景上出现13-16次／秒的睡眠纺锤波，和一些复合波（意外声音）。高振幅、在θ波背景上出现20-50％的0.5-3次／秒δ波50％以上为高幅δ波一、睡眠类型与睡眠周期现在是5页\一共有46页\编辑于星期三（一）睡眠的类型：

异相睡眠(Paradoxicalsleep)

脑电活动的变化与行为变化相平行。脑电波呈现同步化慢波的时相。

脑电活动的变化与行为变化相分离。脑电波呈现去同步化快波的时相。

慢波睡眠(Slowwavesleep，SWS)

快波睡眠(Fastwavesleep，FWS)快速眼动睡眠(Rapideyemovementsleep，REM)

现在是6页\一共有46页\编辑于星期三阶段脑电波外显行为内在生理变化1期(入睡期)低振幅，频率快慢混合，以4-7次／s的θ波为主。安静困倦开始进入睡眠状态(10分钟)1、颈部肌肉和四肢肌肉张力逐渐降低，2、心率和呼吸逐渐变慢，体温、脑温降低，闭眼、缩瞳3、生长激素和促肾上腺皮质激素以及肾上腺分泌的肾上腺皮质激素在慢波睡眠中比在白天清醒时增多。4、做梦极少。即使做梦梦境也平淡、生动性弱，概念性和思维性较强。梦魇或恶梦惊醒者多发生在慢波睡眠第4期。梦醒后只能陈述恐惧感，被追捕或掉入深渊等危险境界，不能陈述梦境的全部故事情节。2期(浅睡期)低振幅，在θ波的背景上出现13-16次／秒的睡眠纺锤波，和一些复合波。已经入睡，并出现酣声，但将被试叫醒后却常自称尚未睡着（5-15分钟）3期(中睡期)高振幅、在θ波背景上出现20-50％的0.5-3次／秒δ波已经睡熟，但尚易叫醒（15分钟）4期(深睡期)50％以上为高幅δ波不但睡熟还难以叫醒（20-40分钟）慢波睡眠的特点：一个可活动的躯体中的空闲的脑（WillianDement）。现在是7页\一共有46页\编辑于星期三指标慢波睡眠的特点肌张力颈部肌肉和四肢肌肉张力逐渐降低，心率呼吸体温脑温心率和呼吸逐渐变慢，体温、脑温降低，闭眼、缩瞳内分泌活动脑下垂体分泌的生长激素和促肾上腺皮质激素以及肾上腺分泌的肾上腺皮质激素在慢波睡眠中比在白天清醒时增多。做梦梦少。即使做梦，梦境平淡、生动性弱，概念性和思维性较强。梦魇或恶梦惊醒者多发生在慢波睡眠第四期。此时睡梦者醒后只能陈述恐惧感，被追捕或掉入深渊等危险境界，不能陈述梦境的全部故事情节。眼球快速运动无慢波睡眠的特点：现在是8页\一共有46页\编辑于星期三指标快速眼动睡眠的特点脑电波不规律低幅快波，类似清醒期和睡眠一期的脑电变化。肌张力肌肉呈完全松弛状态，甚至肌肉电活动完全消失；呼吸、眼动心率呼吸体温脑温睡眠深度比慢波四期更深，体温仍较低，对外部刺激的感觉功能进一步降低，难以将睡眠者从此期立即唤醒脑的温度、脑血流量、脑耗氧量迅速增加呼吸心率也时而突然加快，甚至一些支气管哮喘病在此期睡眠中可突然发作哮喘；心脏病人也可能发作心绞痛内分泌活动生长激素分泌迅速降低，性腺和肾上腺皮质分泌活动增强。生殖器充血，分泌物增多或阴茎勃起、遗精等做梦从异相睡眠中唤醒后，80％以上的人声称正在做梦，尚可陈述梦境的故事情节，形象生动以视觉变幻为主眼球快速运动出现眼球快速运动，约每分钟60次左右。眼电现象显著加强，在桥脑、外侧膝状体和枕叶皮层中可记录到周期性的高幅放电现象，称之为PGO波快速眼动睡眠的特点：一个瘫痪的躯体中的活跃而又充满幻觉的脑。现在是9页\一共有46页\编辑于星期三现在是10页\一共有46页\编辑于星期三成人需要多长时间睡眠？差异很大，5~10h，平均7.5小时68%青年人睡眠时间在6.5~8.5之间你所合适的睡眠时间是多少呢？衡量指标：醒来时的状态现在是11页\一共有46页\编辑于星期三长（二）成人的睡眠－觉醒周期：现在是12页\一共有46页\编辑于星期三（二）成人的睡眠－觉醒周期：现在是13页\一共有46页\编辑于星期三（二）成人的睡眠－觉醒周期：夜间睡眠8h的过程是：开始为睡眠的潜伏期，接着进入SWS状态，迅速由第1期依次进入第4期并持续一段时间。在入睡后的60—90min内出现第一次REM睡眠；之后，进入下一个SWS睡眠，从而形成了SWS—REM睡眠循环周期。以后，平均每90min左右出现一次REM睡眠，每次REM睡眠的时间依次递增。整晚共有4个SWS-REM周期，每个周期持续时间将近2h。夜晚睡眠的时间分配是：

5％为慢波1期，50％为慢波2期，10％为慢波3期，10％为慢波4期，25％为快波睡眠。决定睡眠质量的是：

在于慢波睡眠4期和快波睡眠所占总睡眠时间的比例。因此，剥夺睡眠后，恢复睡眠必须增加SWS4期睡眠和REM睡眠来作为“补偿”。

现在是14页\一共有46页\编辑于星期三（三）常见睡眠障碍慢波睡眠的常见障碍（出现于幼儿慢波睡眠第四期）：夜尿症(Nocturnalenuresis)梦游症(Somnabulism)夜惊症(Night

terrors)

异相睡眠中的常见障碍：

嗜睡症(Narcolepsy)

猝倒(Cataplexy)

入眠前幻觉(Hypnagogichallucination)快速眼动睡眠行为障碍现在是15页\一共有46页\编辑于星期三慢波睡眠睡眠中的常见障碍：夜尿症病儿常在睡眠的慢波4期尿床。夜惊症病儿在睡眠的慢波4期出现惊叫、颤抖、手足快速运动等极度恐怖表现，事后对这种体验不能回忆。梦游症病儿在睡眠的慢波4期中,从床上起来进行一些刻板动作，事后又回床继续睡眠，次日不能回忆出夜间的异常行为.现在是16页\一共有46页\编辑于星期三现在是17页\一共有46页\编辑于星期三治疗夜尿症一般用训练方法来治疗设置一个特殊的电路电铃，检测到几滴尿液时就响铃梦游症和夜惊症一般儿童长大后就痊愈了最好的治疗方法就是不采取任何治疗现在是18页\一共有46页\编辑于星期三异相睡眠中的常见障碍嗜睡症：

又称发作性睡病，主要症状是在不应睡眠的工作时间内，突然不可控制地陷入睡眠状态，特别是在单调或枯燥的环境中更容易发作。每次发作性睡眠持续2—5分钟，醒来后觉得精神很好。

现在是19页\一共有46页\编辑于星期三异相睡眠中的常见障碍猝倒：

发作时全身肌肉张力突然消失，病人摔倒好像是从清醒状态突然进入异相睡眠阶段，持续几秒钟至几分钟。猝倒不同于发作性睡病，一般不会自发地发作。情绪波动是最常见的诱发因素，生气、大笑或紧张地完成某一动作，如试图抓住从身边飞过的物体等均可引起猝倒。现在是20页\一共有46页\编辑于星期三入眠前幻觉：

在躺在床上刚入睡或早上即将醒来时，突然陷入异相睡眠状态，体验到可怕的情景却呼叫不得也动不得．因为肌肉张力完全消失。别人呼叫他的名字或轻轻拉动他的身体，可使之立即摆脱此种幻觉状态。恢复正常后还能描述幻觉内容与内心体验。异相睡眠中的常见障碍从清醒期越过慢波睡眠阶段突然陷入异相睡眠状态。是异相睡眠脑机制的障碍。现在是21页\一共有46页\编辑于星期三病因遗传障碍，受未知环境因素影响（Mignot,1998）。现在是22页\一共有46页\编辑于星期三实验方案：让数只不同品种的狗患上嗜睡症Lin等人（1999）发现，犬类嗜睡症是由一种基因突变引起的。近期研究发现，这种基因的产物是一种感受器，负责接受一种叫做下丘泌素的缩氨酸神经递质。Chemelli等人（1999）依据这种基因培育老鼠，发现这样的老鼠的确表现出嗜睡症。直接从觉醒状态进入REM睡眠，它们在觉醒时也会出现猝倒现象。现在是23页\一共有46页\编辑于星期三Hara等人（2001）培育出一代遗传基因突变的老鼠。这种突变会让下丘泌素神经元最终消亡。老鼠在生命后期表现出嗜睡症状。下球泌素神经系统的变异似乎是人类嗜睡症的原因（Nishimo等人，2000）。嗜睡症是一种遗传障碍，这种障碍刺激免疫系统侵袭和损坏下丘泌素能神经元，但在青春期时免疫系统才侵袭这些神经元，嗜睡症状才开始。现在是24页\一共有46页\编辑于星期三治疗药物治疗发作性睡眠哌甲酯类利他林和儿茶酚胺激动剂类兴奋剂控制猝倒、入眠前幻觉可用抗镇静剂药物减轻现在是25页\一共有46页\编辑于星期三快速眼动睡眠行为障碍REM睡眠中不能处于瘫痪状态。可能是一种与遗传相关的神经退行性障碍现在是26页\一共有46页\编辑于星期三二、睡眠的功能与睡眠剥夺的实验研究我们为什么要睡眠？哺乳动物、鸟类、爬行动物睡眠时间差异巨大：蝙蝠（18h）,马（3h）,长颈鹿（3h）,海豚(8h)睡眠与脑睡眠与生存现在是27页\一共有46页\编辑于星期三现在是28页\一共有46页\编辑于星期三二、睡眠的功能与睡眠剥夺的实验研究睡眠的功能：1、睡眠的保护性作用

(1)适应生存的需要

(2)消除疲劳、保存能量2、正常情绪状态维持3、睡眠对记忆的影响4、睡眠对激素分泌和脑的发育方面的作用睡眠剥夺的实验研究现在是29页\一共有46页\编辑于星期三三、经典睡眠理论（一）巴甫洛夫的睡眠理论（二）脑干网状结构的重要作用现在是30页\一共有46页\编辑于星期三（一）巴甫洛夫的睡眠理论1、睡眠的本质是大脑皮层起源的广泛扩散的内抑制；2、这种抑制在皮层中和向皮层下脑结构扩散过程中存在一定的时相，构成从觉醒到完全睡眠的过渡；3、梦是由于内外环境因素的影响，在普遍抑制背景上大脑皮层细胞群局部的兴奋活动。现在是31页\一共有46页\编辑于星期三（二）脑干网状结构的重要作用网状结构：位于脑干中央区的一个大的神经组织网络结构，从延髓至中脑在睡眠、觉醒、注意、运动及各种重要的反应起作用4/8/202332现在是32页\一共有46页\编辑于星期三

三个著名的动物模型：去大脑皮层标本(间脑动物标本)孤立脑标本(脑干动物标本)孤立头标本(脊髓动物标本)（二）脑干网状结构的重要作用现在是33页\一共有46页\编辑于星期三证据1：1937年，著名生理学家布瑞莫(Bremer)孤立脑(Isolatedbrain)标本：在中脑四叠体的上丘和下丘之间横断猫脑，此后猫陷入永久睡眠状态；孤立头(Isolatedheadcontents)标本：在脊髓和延脑之间横断猫脑，则猫保持正常的睡眠与觉醒周期。证明：在延脑至中脑的脑干中，存在着调节睡眠与觉醒的脑中枢。（二）脑干网状结构的重要作用现在是34页\一共有46页\编辑于星期三把脑干上部的网状结构称为上行网状激活系统(Ascendingreticularactiveiting

system)。证据2：

1949年，意大利，著名电生理学家马鲁吉和马贡(MoruzziandMagoun)：损伤脑干中线结构可以引起一种与慢波睡眠相似的状态。相反，电刺激脑干网状结构中的中脑被盖中线区，可以引起大脑皮层从慢波睡眠转为警觉和唤醒状态。此后大量实验表明，无论各种外部刺激还是感觉通路的电刺激，均沿传入通路的侧枝引起脑干网状结构的兴奋，再引起大脑皮层广泛区域的觉醒反应。现在是35页\一共有46页\编辑于星期三证据3：电生理研究证明脑干上行网状激活系统的神经元单位活动可受多种刺激的影响，提高其发放频率。行为的觉醒水平、脑电图觉醒反应与脑干网状上行激活系统存在确定的一致关系。证明脑干网状结构在睡眠与觉醒的机制中具有重要作用。迄今仍将脑干上部的网状上行激活系统看成是维持觉醒的重要脑结构。现在是36页\一共有46页\编辑于星期三证据4：20世纪50年代末，脑干中间横断脑（桥脑中部横断），动物70％－90%时间处于觉醒状态；说明：桥脑中部以下的脑干网状结构对睡眠具有重要作用。现在是37页\一共有46页\编辑于星期三永久性睡眠70％－90%时间处于觉醒状态正常的睡眠与觉醒周期脑干上部的网状上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用。桥脑下部的网状结构对睡眠起重要作用。脑干上部与下部的网状结构相互作用维持正常的睡眠和觉醒周期。现在是38页\一共有46页\编辑于星期三控制网状结构系统的中枢是什么?在脑的什么部位?慢波睡眠：其中枢在缝际系统中，位置在脑干中线的一些神经细胞集合的中缝核（nucleiofrapbe)；快波睡眠：其脑区域是脑桥背部的蓝斑(bluemacula)。现在是39页\一共有46页\编辑于星期三

四、对睡眠机制的现代认识睡眠的脑化学机制：1、慢波睡眠有关的化学物质单胺类物质：5-HT肽类：睡眠肽大分子蛋白质：γ-氨基丁酸的受体蛋白质2、快波睡眠有关的化学物质去甲肾上腺素（NE）乙酰胆碱中缝核区域的细胞主要产生5－HT这种神经递质。电损毁中缝核前部之后，动物出现不眠状态，慢波睡眠明显减少。蓝斑区域的细胞含有NE，在导致快波睡眠中起重要作用。在破坏猫的脑桥背部蓝斑区域的中和后部神经细胞时，能消除快