呼吸衰竭20060314课件

呼吸衰竭诊治进展

张洪玉教授

定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一种综合征标准海平面大气压下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年龄因素影响

PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa病因呼吸道阻塞性病变

气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O2和（或）CO2潴留肺组织病变

肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O2

肺血管病变

肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O2

胸廓与胸膜病变

胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能神经肌肉疾病

脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留第一部分慢性呼吸衰竭病因以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等发病机制肺泡通气不足

导致缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ———— VA VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO2呈反比关系通气／血流（V／Q）比例失调

正常人通气为4L／min；肺血流量为5L／min，其比例为0.8。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”发病机制肺内动-静脉分流增加

正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2弥散功能障碍

正常呼吸膜厚度0.7μm使用弥散公式表示：

d×A×（P1—P2） D（弥散量）=——————————

T1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体的弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2）病理生理

主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害对中枢神经的影响对缺O2敏感，突然中断供O220秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿病理生理对心脏，循环的影响

缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病对呼吸的影响

当氧浓度降至16%，PaO2＜8.0kPa时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态病理生理对肝、肾和血液系统的影响

缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常当PaO2＜5.3kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积＞55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担病理生理酸血症对机体可产生四大危害使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出病理生理碱中毒对机体的危害

氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧临床表现呼吸困难呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸

发绀是缺02的典型表现精神神经症状急性较慢性明显

急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍诊断与鉴别诊断根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别治疗

呼衰的处理原则

保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。建立通畅气道改善通气功能保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙30～40mg／日，连续10～14天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。治疗氧疗根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类非控制性吸氧多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（35%～50%），甚至高浓度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意防止氧中毒。控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积＞55%）治疗机械通气模式常用的3种通气模式包括辅助-控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式（SIMV＋PSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等治疗纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代碱在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。治疗抗感染治疗

抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为β—内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等治疗

常见病原体病原体株数(%)肺炎支原体126(20.66)肺炎链球菌63(10.33)流感嗜血杆菌56(9.18)肺炎衣原体40(6.56)肺炎克雷白杆菌37(6.07)嗜肺军团菌31(5.08)金黄色葡萄球菌23(3.77)大肠杆菌10(1.64)卡他莫拉菌8(1.31)绿脓杆菌6(0.98)治疗研究结论非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致病菌非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%），提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非典型病原体的药物肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理想的选择治疗HAP/HCAP抗生素应用原则三代头孢喹诺酮类内酰胺类+酶抑制剂碳青霉烯类氨基糖甙类糖肽类:万古霉素治疗

对于抗生素的应用，目前有几个观点ESBL酶现有200多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，故应避免应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青霉烯类抗生素治疗嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类或氨基糖甙类如多次痰培养示MRSA或MRSE感染，应使用万古霉素和去甲万古霉素治疗治疗营养支持呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等合并症的处理

肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖铝），休克，DIC，肺血栓栓塞（常规抗凝）第二部分急性呼吸衰竭

定义急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命病因中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺组织病变溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体治疗急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为ARDS病因和发病机制尚未阐明在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入为首位，而国内以重症肺部感染为主要原因病因

容易引起ALI/ARDS的危险因素

直接因素间接因素反流误吸全身性感染综合征肺炎严重非胸部外伤溺水心肺复苏时大量输液吸人毒物体外循环肺挫伤急性胰腺炎长时间吸入纯氧烧伤、尿毒症放射其他，如药物、休克等发病机制在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）过程的一部分病理基础是急性肺损伤（ALI）ARDS是ALI最严重的阶段常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系统器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）发病机制多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用促炎细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生SIRS，导致器官或组织损伤多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究热点病理病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。1～3周过渡到增生期和纤维化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气／血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染病理生理肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失调和肺内动—静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3

上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图

肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加肺水肿肺泡萎陷广泛肺损伤肺微循环障碍II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS呼吸窘迫低氧血症临床表现症状呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释体征早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液实验室检查X线胸片

早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。动脉血气分析(ABG)

典型的改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤（ALI）时<300mmHg，ARDS时<200mmHg。实验室检查床边肺功能监测

ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例(VD／VT)增加血流动力学监测

仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般应<12cmH20，当PCWP>16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断诊断病史存在有引起ARDS的基础疾病(危险因素）症状

出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解动脉血气分析明显的低氧血症(吸空气时，Pa02<60mmHg)和氧合功能异常，一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标，≤300mmHg时诊断为ALI；≤200mmHg时诊断为ARDSX线胸片所见符合ARDS的改变，临床上能够除外心源性肺水肿血流动力学监测提示肺毛细血管楔嵌压≤18mmHg

鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿

急性肺动脉栓塞特发性肺间质纤维化

治疗

ARDS是一种危急重症，关键在于积极迅速纠正缺氧，控制原发病及其病因，如处理创伤、脓毒症；寻找感染灶，使用敏感抗生素等治疗的目标包括：努力改善肺氧合功能，纠正低氧血症，保护重要器官功能，防治并发症发生治疗非控制性氧疗

一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％机械通气

原则当FiO2>50%时，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，应尽早施行机械通气。轻症患者可试用无创性机械通气，重者需经口或气管插管机械通气。目的减少呼吸作功，应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡重新开放从而改善弥散功能和通气／血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的治疗应用PEEP时注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足②PEEP应从低水平开始，先用3～5cmH20逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5—15cmH20③注意吸气末气道峰压（PIP）应控制在35cmH20水平以下，以免影响静脉回流和心功能，并减少气压伤的发生④病情好转至FiO2≤40%时SaO2≥90%且稳定12小时以上者可逐步下调PEEP的水平至停用治疗肺保护性通气策略的要点①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷②用较低的潮气量，限制吸气末气道峰压在35cmH20水平以下③允许PaC02高于正常水平④长吸气策略：通过增加吸呼比（增加吸气时间）可以使吸气末气道峰压降低，从而改善氧合⑤肺开放策略：采用肺复张手法一次或多次给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间可以使更多的萎陷肺泡开放，从而减少肺损伤和改善氧合治疗目前改善肺氧合功能常用的通气模式①双水平气道内正压（Bi-CPAP），就是允许患者在二个正压水平（25～30cmH2O,5～10cmH2O）上间断随意自主呼吸，提高了人机配合，由于呼吸末均为正压，改善了氧合功能②反比通气：即吸气时间>呼