局部循环障碍课件

第四章局部血液循环障碍

(Disturbanceoflocal

bloodcirculation)1一、概述

心脏AVN-体液调节2返回体循环

3二、血液循环障碍分类

血液循环障碍类型:局部：冠心病（冠状动脉粥样硬

化）→影响全身全身：心衰，可在身体局部表现

出来二者关系：互相联系,互相影响5第一节充血(Hyperemia)概念:局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。类型:1.动脉性充血

（ArterialHyperemia）

2.静脉性充血

（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion)6(二)常见的充血原因及类型：

1.原因:各种原因→经神经－体液

调节→血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴

奋性降低→血管内的血流

加快,使微循环动脉血流灌注量增多，如炎症早期。73.病变:肉眼:

大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧

和血红蛋白增多)

热——代谢增强

镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。9二、静脉性充血又称淤血

(Congestion)(一)概念:器官或组织V.回流受阻、血

液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。101.内塞——V内血栓形成、栓子

栓塞。（不能代偿的情况下）。2.外压——V受肿瘤压迫、过紧

绷带。（不能代偿的情况下）。3.心衰——左心衰-肺淤血；

右心衰-肝淤血。

严重时全身淤血。(二)原因11组织器官缺氧→实质细胞萎缩

变性

坏死

间质纤维组织增生

淤血性硬化血管壁通透性增高水肿

漏出性出血

2.长时间淤血

(四)结局及后果

1.解除病因——可以恢复13三、重要器官淤血(一)慢性肺淤血

(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3.病变：14肉眼:肺体积增大,暗红色，切开，有

泡沫样液体流出镜下:

1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等15慢性肺淤血17慢性肺淤血184.临床表现:气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰5.结局:

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化19镜下：小叶中央V.肝窦淤血。

肝C.受压萎缩甚坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变性。4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功

能下降5.结局:长期慢性肝淤血：

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生肝硬化2122慢性肝淤血23淤血性肝硬化（早期）25第二节出血(Hemorrhage)一、概念

血液从血管或心腔内逸出称出血。263.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时食管静脉曲张。

29(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的

出血。原因:1.血管内压增高。

2.血管壁的损害

3.血小板减少或功能障碍4.凝血因子缺乏30三、病理变化(一)内出血1.血液积聚于体腔内

2.血液积聚于组织形成肿块3.

淤点—皮肤、浆、粘膜较小出血4.紫癜—皮肤、浆、粘膜稍大出血5.淤斑—直径超过2cm的皮下出血

31(二)外出血1.咯血—呼吸道出血2.呕血—上消化道出血3.血尿—泌尿道出血4.血便—下消化道出血

321.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可吸收或机化，纤维化。

3.重要器官引起严重后果

1)脑出血—内囊出血、脑疝

2)眼底出血—失明

3)心包填塞—急性心功能不全

4.大量出血—失血性休克甚死亡。四.出血结局及后果33第三节血栓形成

Thrombosis

概念：活体心脏、血管内，血液某

些成分析出、凝集形成固体

质块的过程称血栓形成。形

成的固体质块叫血栓。34凝血抗凝血意义:出血时止血又防止血栓

形成动态平衡35一.血栓形成条件及机制

（一）心血管内膜损伤：

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。

36内皮细胞抗凝作用1、薄膜屏障作用：把血小板、凝血因子和内皮下细胞外基质隔开2、抗血小板粘集：如合成的前列腺环素和一氧化氮、ADP酶3、抗凝血酶或凝血因子：如合成的凝血酶调节蛋白等4、促进纤维蛋白溶解：如合成的组织型纤维蛋白溶解酶原激活物37血小板在促发凝血和血栓形成过程中起关键性作用：主要表现为以下三种连续的反应:

(1)粘附反应(adhesion)——在VW因子的参与下,将血小板表面整合素家族的多糖蛋白受体和胶原纤维联接起来→介导血小板的粘附过程。

（2）释放反应（releasereaction）——粘附后的血小板被激活，释放出其中所含的纤维蛋白原、纤维连接蛋白、V因子、VW因子、PDGF、TGF、Ca2+离子、组胺、5羟色胺、肾上腺素、ADP和血栓素A2等。（促使血液凝固、血小板间粘集）38（3）粘集反应——在Ca2+离子、ADP和血栓素A2的作用下，血小板不断地粘集又不断释放ADP和血栓素A2，→形成血小板粘集堆，凝血酶和血小板受体结合后，→使松散的可逆性血小板堆变成不可逆性血小板团块，成为血栓形成的起始点。

心血管内膜损伤——为心脏和动脉系统血栓形成的主要原因

如风湿性心内膜炎→二尖瓣赘生物（血小板

血栓）动脉粥样硬化的继发性病变→血栓形成39(二)血流状态的改变血流状态的改变通常表现为二个方面：①血流速度缓慢甚至停滞（静脉血栓）②漩涡形成（心脏及动脉系统的血栓形成）

血栓形成的机制：

1、轴流消失→血小板进入边流，粘附于内膜；

2、局部被激活的凝血因子和凝血酶达到凝血所需的浓度；3、缺氧致内皮细胞损伤，触发了内源性和外源性凝血过程

40静脉血栓的发生率比动脉血栓多4倍，下肢静脉血栓的发生率比上肢静脉多3倍。二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内和动脉血管分支处，易并发血栓形成。静脉较动脉易形成血栓的原因：1、有静脉瓣，静脉血栓的起始点常在此处；2、静脉血流时可出现短暂的停滞；3、静脉壁较薄，易受压；4、静脉血液的粘性大。

41（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态1.遗传性:

第Ⅴ因子基因突变→使proteinC

失去抗凝性

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝

血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）422.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤

使促凝因子释放获得性高凝

3.DIC

上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。huodexing43二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。442.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下

游形成漩涡，形成新的血小板小堆。

如此反复进行，血小板粘集形成不规

则的梁状或珊瑚状，血小板小梁间由有

大量红细胞的纤维蛋白网填充。45血栓形成过程示意图

46内皮损伤、血小板粘集示意图

47(二)血栓的类型和形态1.

白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成2.

红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白、红细胞组成。483.混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相

间,表面波纹状,与血管壁粘

连。镜下由血小板梁、纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成。4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，

见于DIC时。主要由纤维蛋

白构成。49心瓣膜白色血栓50混合血栓51静脉血栓52播散性血管内凝血综合征53

四、血栓的结局1.软化溶解吸收2.机化→再通3.钙化→血管内结石4.脱落→栓子→栓塞→梗死

54血栓机化再通551.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.广泛出血→DIC不利

有利:TB、溃疡病出血时止血五、血栓对机体影响56

第四节栓塞(Embolism)概念：随血运行的异物，阻塞血管的

现象称栓塞。阻塞血管的异物

称栓子。

栓子可以是固体、液体或气体。57一、栓子运行途经1.V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉

2.A系统和左心栓子:栓塞全身动脉

3.门静脉系统栓子：栓塞到肝

4.交叉栓塞：如先天心病时

5.逆流栓塞：极罕见58栓子运行路径与栓塞模式59（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢

膝以上的深部静脉，其结果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰

竭→猝死

（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的类型及对机体的影响60猝死的机制：（1）肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性

右心衰竭。（2）肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，导致

窒息和急性右心衰竭。61肺栓塞时血流变化示意图62肺动脉血栓栓塞63体循环动脉栓塞：80％栓子来自左心常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。64（二）脂肪栓塞:常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血→右心→肺栓塞。

1.直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及

毛细血管栓塞

2.直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛

细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞65后果：1.少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→无不良后果。2.多的脂滴入血→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。66脂肪栓塞67（三）气体栓塞：

1.空气栓塞：大量空气入血。

2.减压病（沉箱病）：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。

68后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。69（四）羊水栓塞：

分娩过程中一罕见严重合并症

1.机理:

羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂V.窦内→引起肺及体循环栓塞

702.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水

成份(角化鳞状上皮、胎毛、

胎脂、胎粪、粘液)3.后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、

DIC→母子双亡（五）其它栓塞:肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫

卵等栓塞。71癌细胞（肺）栓塞72第五节梗死(Infarction)概念:因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死。73(一）梗死的原因：

1.内塞:A内血栓形成;外来栓子栓塞

2.外压:过紧绷带(如钢丝止血)

3.痉挛:A持续性痉挛(如心肌梗死)

（且侧枝循环不能代偿的情况下）一.梗死的原因和条件74（二）梗死的条件：

1.动脉血供应阻断：2.供血血管的类型：1)双重血液循环供血不易发生梗死2)单一血管供血相对易发生梗死3.局部组织对缺血的敏感程度：

缺血耐受性：

神经细胞<心肌<骨骼肌75二、梗死的病变及类型(一)梗死的病变(形态特征)

肉眼:不同组织或器官而有差异。

锥体形—脾、肾、肺等

地图形—心肌

节段形—肠1.形状76