第十二讲抗癫痫药演示文稿

第十二讲抗癫痫药演示文稿现在是1页\一共有96页\编辑于星期四优选第十二讲抗癫痫药现在是2页\一共有96页\编辑于星期四

癫痫:

大脑局部神经元异常放电，并向周围正常组织扩散，引起反复发作的慢性脑疾病。现在是3页\一共有96页\编辑于星期四

癫痫表现：

突发、短暂、反复发作的运动、感觉功能或精神异常。伴有异常脑电图。现在是4页\一共有96页\编辑于星期四【癫痫分类】局限性发作全身性发作小发作大发作癫痫持续状态：大发作持续30分钟以上；或反复多次发作30分以上，发作间期意识不恢复

现在是5页\一共有96页\编辑于星期四【抗癫痫药的作用方式】

直接抑制病灶异常放电

遏制异常放电扩散现在是6页\一共有96页\编辑于星期四

第二节常用抗癫痫药现在是7页\一共有96页\编辑于星期四苯妥英钠卡马西平苯巴比妥乙琥胺丙戊酸钠地西泮抗癫痫药现在是8页\一共有96页\编辑于星期四

苯妥英钠

Phenytoinsodium现在是9页\一共有96页\编辑于星期四药理作用和临床作用抗癫痫作用抗外周神经痛抗心律失常现在是10页\一共有96页\编辑于星期四

1抗癫痫作用

抗癫痫大发作(首选)

局限性发作(首选)

对小发作无效现在是11页\一共有96页\编辑于星期四

抗癫痫作用机制：

阻滞细胞膜Na+、Ca2+通道，抑制Na+、Ca2+内流。导致动作电位不易产生。现在是12页\一共有96页\编辑于星期四

三叉神经痛坐骨神经痛舌咽神经痛2抗外周神经痛作用现在是13页\一共有96页\编辑于星期四

3抗心律失常

见第二十二章现在是14页\一共有96页\编辑于星期四【体内过程】

吸收慢且不规则，连续用药6-10天才能达到稳定的血药浓度。

现在是15页\一共有96页\编辑于星期四体内过程个体差异大，要个体化给药，最好在监控下给药。现在是16页\一共有96页\编辑于星期四【不良反应及防治】与剂量有关的毒性反应慢性毒性反应神经系统反应过敏反应致畸反应现在是17页\一共有96页\编辑于星期四【药物相互作用】

肝药酶诱导剂现在是18页\一共有96页\编辑于星期四

卡马西平

广谱抗癫痫药

现在是19页\一共有96页\编辑于星期四

对局限性发作、大发作疗效好（首选），对小发作疗效差。卡马西平现在是20页\一共有96页\编辑于星期四

对三叉神经痛、舌咽神经痛的疗效优于苯妥英纳。卡马西平现在是21页\一共有96页\编辑于星期四

苯巴比妥

Phenobarbital

Luminal,鲁米那

现在是22页\一共有96页\编辑于星期四

用于各型癫痫，对小发作疗效差。苯巴比妥现在是23页\一共有96页\编辑于星期四

与苯妥英钠相比，显效快，毒性低，价格低廉，但中枢抑制作用较强。不作癫痫的首选药。苯巴比妥现在是24页\一共有96页\编辑于星期四扑米酮（primidone，扑痫酮）

体内代谢成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。现在是25页\一共有96页\编辑于星期四

乙琥胺

小发作首选药，对其他癫痫无效。现在是26页\一共有96页\编辑于星期四

丙戊酸钠广谱类抗癫痫药，尤对小发作效好。有肝毒性，不作首选。现在是27页\一共有96页\编辑于星期四

地西泮

癫痫持续状态首选。现在是28页\一共有96页\编辑于星期四应用抗癫痫物的原则

药物的选择剂量用法疗程定期体检现在是29页\一共有96页\编辑于星期四局限性发作：卡马西平苯妥英钠大发作：苯妥英钠小发作：

乙琥胺癫痫持续状态：地西泮

药物的选择现在是30页\一共有96页\编辑于星期四

给药个体化。先由小量开始，逐渐加量，直至完全控制发作而无毒性反应为止。

剂量现在是31页\一共有96页\编辑于星期四

治疗初期一般用一种药。治疗过程中不宜随便更换药物。用法现在是32页\一共有96页\编辑于星期四不可突然停药，症状消失2年后逐渐停药。少数病人需终身用药。治疗过程中不宜随便更换药物。疗程现在是33页\一共有96页\编辑于星期四

大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，肝损伤等。定期体检现在是34页\一共有96页\编辑于星期四

第三节抗惊厥药现在是35页\一共有96页\编辑于星期四

惊厥：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。现在是36页\一共有96页\编辑于星期四病因：

小儿高热

破伤风

癫痫

中枢兴奋药中毒

现在是37页\一共有96页\编辑于星期四抗惊厥药：

巴比妥类水合氯醛地西泮硫酸镁现在是38页\一共有96页\编辑于星期四

硫酸镁

静脉给药

现在是39页\一共有96页\编辑于星期四

抗惊厥作用

Mg2+拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。现在是40页\一共有96页\编辑于星期四降压作用

松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。现在是41页\一共有96页\编辑于星期四不良反应

过量时，引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。

肌腱反射消失是呼吸抑制的前兆。

现在是42页\一共有96页\编辑于星期四

静脉缓慢注射氯化钙，可立即消除Mg2+的作用。现在是43页\一共有96页\编辑于星期四

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药现在是44页\一共有96页\编辑于星期四第一节

抗帕金森病药

现在是45页\一共有96页\编辑于星期四

帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)

震颤麻痹

现在是46页\一共有96页\编辑于星期四

中枢神经系统慢性退行性疾病。发病年龄在50岁以上。现在是47页\一共有96页\编辑于星期四

主要症状：

静止性震颤肌强直运动迟缓共济失调(现在是48页\一共有96页\编辑于星期四

分类

原发性

动脉硬化脑炎后遗症药物中毒

现在是49页\一共有96页\编辑于星期四病因学说：

多巴胺（DA）学说

现在是50页\一共有96页\编辑于星期四病变部位

基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死。现在是51页\一共有96页\编辑于星期四

锥体外系主要的功能是协调肌群的运动、调节肌张力维持和调整姿势等。其包括大脑皮层、纹状体、红核、黑质、小脑、网状结构和前庭神经核等。

锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。现在是52页\一共有96页\编辑于星期四大脑皮层在控制躯体运动的过程中，得不断从下级中枢接受反馈信息，经常调整其传出冲动，才能使机体具有适宜的肌张力，维持一定的姿势体态，同时使随意运动在力量和方向上达到预期效果。现在是53页\一共有96页\编辑于星期四现在是54页\一共有96页\编辑于星期四

多巴胺能神经通路：

黑质多巴胺能神经元发出纤维到达纹状体，与尾-壳核神经元形成突触，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。现在是55页\一共有96页\编辑于星期四

胆碱能神经通路：

尾核中胆碱能神经元，与尾-壳核神经元形成突触，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。现在是56页\一共有96页\编辑于星期四

正常时两种神经通路处于平衡状态，共同调节骨骼肌运动功能。现在是57页\一共有96页\编辑于星期四

DA↓,Ach↑

震颤麻痹现在是58页\一共有96页\编辑于星期四DA↑,Ach↓

手足徐动症舞蹈病现在是59页\一共有96页\编辑于星期四

PD治疗思路

增强中枢DA神经功能阻断中枢胆碱受体现在是60页\一共有96页\编辑于星期四一、拟多巴胺类药现在是61页\一共有96页\编辑于星期四

目的：

增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。现在是62页\一共有96页\编辑于星期四药物：

多巴胺前体药物(左旋多巴)

多巴胺受体激动剂

左旋多巴的增效药现在是63页\一共有96页\编辑于星期四(一)多巴胺的前体药左旋多巴（L-dopa)

现在是64页\一共有96页\编辑于星期四

体内过程

口服后主要经小肠吸收。进入中枢量不到1%，99%在外周经脱羧转化为DA,是引起不良反应的主要原因。

左旋多巴现在是65页\一共有96页\编辑于星期四

与外周多巴脱羧酶抑制剂合用，能减少左旋多巴用量和不良反应。

左旋多巴现在是66页\一共有96页\编辑于星期四

药理作用:

左旋多巴对大多数PD具有显著疗效。起病初期用药疗效更为显著。左旋多巴现在是67页\一共有96页\编辑于星期四

作用机制：左旋多巴在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能。左旋多巴现在是68页\一共有96页\编辑于星期四

临床应用：

用于各种类型PD病人。对抗精神病药物所致帕金森综合征无效。服药5年后，半数失效。左旋多巴现在是69页\一共有96页\编辑于星期四

不良反应

大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。左旋多巴现在是70页\一共有96页\编辑于星期四

胃肠道反应

厌食、恶心、呕吐。

DA兴奋延脑催吐化学感受区。左旋多巴不良反应现在是71页\一共有96页\编辑于星期四心血管反应

可出现体位性低血压，表现头晕。少数病人可致心律失常。不良反应左旋多巴现在是72页\一共有96页\编辑于星期四

不自主异常运动

如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，多在长期用药后出现。不良反应左旋多巴现在是73页\一共有96页\编辑于星期四

症状波动：

少数病人在长期用药后，可出现“开关现象”，开时活动正常，关时转为全身产生强直不动，二者交替出现。不良反应左旋多巴现在是74页\一共有96页\编辑于星期四

精神障碍：

失眠、焦虑、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。

与DA过度兴奋中脑-边缘系统DA受体有关。不良反应左旋多巴现在是75页\一共有96页\编辑于星期四

药物相互作用

维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。左旋多巴现在是76页\一共有96页\编辑于星期四

抗精神病药能阻断中枢多巴胺受体，引起帕金森综合征，所以能对抗左旋多巴的作用。药物相互作用左旋多巴现在是77页\一共有96页\编辑于星期四(二)左旋多巴的增效药现在是78页\一共有96页\编辑于星期四氨基酸脱羧酶抑制剂

卡比多巴

现在是79页\一共有96页\编辑于星期四

外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。

卡比多巴现在是80页\一共有96页\编辑于星期四

单独应用无治疗作用，与左旋多巴按一定比例制成复方。卡比多巴现在是81页\一共有96页\编辑于星期四

与左旋多巴合用，提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用，减少左旋多巴用量（70~80%）。卡比多巴现在是82页\一共有96页\编辑于星期四单胺氧化酶B抑制药

司来吉兰

Selegiline现在是83页\一共有96页\编辑于星期四

MAO参与DA的降解

A型（外周肠道）B型（中枢）MAO现在是84页\一共有96页\编辑于星期四

选择性单胺氧化酶B抑制剂；使脑内多巴胺代谢降低，纹状体多巴胺增多。

司来吉兰现在是85页\一共有96页\编辑于星期四(三)多巴胺受体激动药

溴隐亭

现在是86页\一共有96页\编辑于星期四

多巴胺受体激动剂。对垂体和黑质－纹状