第六章循环系统详解演示文稿

第六章循环系统详解演示文稿现在是1页\一共有60页\编辑于星期四优选第六章循环系统现在是2页\一共有60页\编辑于星期四血管分布模式图现在是3页\一共有60页\编辑于星期四淋巴系统模式图现在是4页\一共有60页\编辑于星期四

二体循环与肺循环1体循环体循环血液由左心室射出，经主动脉及其各级分支流向全身毛细血管网，然后流经小静脉、大静脉，汇集成上、下腔静脉，回到右心房。

2肺循环血液由右心室射出，经肺动脉及其分支，再经肺泡壁毛细血管网，最后经肺静脉回到左心房。在肺循环中，血液经肺泡排出CO2，经肺泡吸入O2，血液由静脉血变为动脉血。现在是5页\一共有60页\编辑于星期四大小循环模式图现在是6页\一共有60页\编辑于星期四第二节心脏一心脏的位置和形态心脏的位置：心脏位于胸腔内，膈肌的上方，二肺之间，大约2/3居正中线的左侧，1/3居右侧。心脏的形态：心脏呈圆锥形，心脏分心尖部与心底部。心尖向左前下方，为游离端；心底朝右后上方，与大血管（主动脉、肺动脉、腔静脉、肺静脉）相连，将心脏固定在胸腔中。

现在是7页\一共有60页\编辑于星期四心脏的位置和形态现在是8页\一共有60页\编辑于星期四心脏的表面有三条浅沟近心底处，有一环形的冠状沟，冠状沟将心房与心室分开。从冠状沟发出二条纵行的浅沟，其一自心脏的前面（胸肋面）向下至心尖，称前室间沟；另一自心脏的膈面向下至心尖，称后室间沟。前、后室间沟是左、右心室在心表面的分界。冠状沟和室间沟内有心脏的血管经过。现在是9页\一共有60页\编辑于星期四现在是10页\一共有60页\编辑于星期四现在是11页\一共有60页\编辑于星期四1心腔的结构心脏由中隔分为互不相通的左右二半，每半各分为心房和心室。心房的耳形突出部分称为心耳。心房与心室之间有致密胶原纤维构成的房室环相分隔，此处无心肌，故心房与心室不会同步收缩。心脏共有四个腔，右心房与右心室、左心房与左心室。每侧心房和心室借房室口相通。右心房与上下腔静脉相连，左心房与肺静脉相连，右心室与肺动脉相连，左心室与主动脉相连。二心脏的结构（一）心脏的基本结构现在是12页\一共有60页\编辑于星期四2房室瓣、腱索和乳头肌在心房与心室交界处的房室口有房室瓣。右房室瓣共有三个瓣页称三尖瓣。左房室瓣有二个瓣页，称二尖瓣。房室瓣边缘有许多坚韧结缔组织的索，称为腱索。腱索的另一端附着于心室内壁的乳头肌（形如乳头状的心肌）。腱索、乳头肌的生理意义在于防止房室瓣在心肌收缩时倒翻入心房，使瓣膜关闭严密，以免血液逆流，保证了血液的定向流动。现在是13页\一共有60页\编辑于星期四3肺动脉瓣和主动脉瓣在右心室与肺动脉之间，左心室与主动脉之间各有三个半月形的瓣膜，分别称为肺动脉瓣和主动脉瓣，向动脉方向开口，血液自心室流向动脉时半月瓣开放；血液由动脉回流时，半月瓣相互靠紧使瓣膜关闭，防止血液倒流回心室。现在是14页\一共有60页\编辑于星期四心脏的形态结构现在是15页\一共有60页\编辑于星期四心脏的形态结构现在是16页\一共有60页\编辑于星期四（二）心壁的组织结构心脏是一个肌性器官，有较强的收缩能力。心壁由心内膜、心肌层和心外膜三层组成。1心内膜心内膜表面为单层扁平上皮（内皮），表面光滑，有利于血液流动。心内膜下有心脏信息传导系统的浦肯野纤维。心内膜在房室口和动脉口处折叠成房室瓣和半月瓣。现在是17页\一共有60页\编辑于星期四2心肌层分内纵、中环和外斜3层。心室肌比心房肌厚，两者是不连续的。心肌之间有少量结缔组织，内有神经、血管等。3心外膜由单层扁平上皮（间皮）及其下方的结缔组织和脂肪细胞所组成。冠状血管行于心外膜内。现在是18页\一共有60页\编辑于星期四心肌分内纵、中环和外斜3层现在是19页\一共有60页\编辑于星期四心肌细胞切面现在是20页\一共有60页\编辑于星期四心包包绕心脏外面，在大血管处与血管外面的纤维层相连，形成一个密闭的心包腔，腔内含有少量液体，起润滑作用。现在是21页\一共有60页\编辑于星期四心脏的血管和神经心脏的营养由冠状循环提供。有左右两支冠状动脉，起始于主动脉基部。右冠状动脉主要分布于右心房、右心室和等左心室后面。左冠状动脉分为降支和旋支，分布于左心房、左心室和右心室的前面。冠状动脉之间有吻合支。心肌中的毛细血管极为丰富，每mm2面积内约有2500根毛细血管，几乎每一根肌纤维都伴有一条毛细血管。现在是22页\一共有60页\编辑于星期四心脏的血管和前室间沟现在是23页\一共有60页\编辑于星期四心脏的血管和冠状沟、后室间沟现在是24页\一共有60页\编辑于星期四（三）心脏的特殊传导系统心脏有节律地跳动，是由于心脏还存在特殊的心肌纤维，它的特点是肌原纤维少，没有收缩能力，但具有自动节律性兴奋并传导兴奋的能力。心脏的传导系统包括窦房结、房室结、房室束和左、右束支及浦肯野纤维。

1）窦房结窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜下，窦房结的起搏细胞（pacemakercell，P细胞）是心跳的起搏点。P细胞自动产生的兴奋传给心房肌。还通过优势传导通路传到房室交界。现在是25页\一共有60页\编辑于星期四2）房室交界心房与心室间的特殊传导组织，是兴奋由心房传入心室的唯一通道。房室交界处存在房室结，房室结传导性很低，将窦房结的兴奋延搁一段时间后再传向心室。3）房室束及其分支房室束也称希氏束（His束），起自房室结，经室间隔后分为左、右束支，分别支配左心室和右心室心肌。4）浦肯野纤维网左、右束支的分支在心室的心内膜下交织成网状，将兴奋迅速传播到整个普通心肌细胞。现在是26页\一共有60页\编辑于星期四窦房结→房室结→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌现在是27页\一共有60页\编辑于星期四三心肌的生理特性心肌细胞分为两类：普通心肌细胞和特殊分化了的心肌细胞（也称自律细胞）。普通心肌细胞：包括心房肌和心室肌，称为工作细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，但不能产生节律性兴奋活动。自律细胞：缺少肌原纤维，无收缩功能，但具有自动产生节律性兴奋的能力。构成了心脏的特殊传导系统。现在是28页\一共有60页\编辑于星期四1静息电位及其形成机制普通心肌细胞的静息电位和骨骼肌一样，在静息状态下呈内负外正的极化状态，约-90mV。自律心肌细胞的静息电位（如窦房结细胞）的静息电位不稳定，称为舒张期电位，不同部位的自律细胞舒张期最大电位不同，浦肯野细胞的最大舒张电位为-90mV，窦房结细胞的最大舒张电位约为-70mV左右。所有心肌细胞静息电位都是由于K+外流所形成。（一）心肌细胞的生物电现象现在是29页\一共有60页\编辑于星期四动作电位分五个时期0期：1期：2期：3期：4期：（1）工作细胞的动作电位2动作电位现在是30页\一共有60页\编辑于星期四动作电位分五个时期0期：去极化过程由Na＋内流完成。形成动作电位的上升支（0期）。此期持续时间短，仅1～2ms。1期：快速复极初期此期Na＋通道关闭，K＋外流使膜电位快速下降。细胞膜电位由+30mV快速下降至0mV左右，历时约10ms。2期：缓慢复极期、平台期

此期Ca2+内流抵销了K＋外流的电荷，使膜电位下降缓慢，曲线比较平坦，因而称平台期，持续100～150ms。3期：快速复极末期

此期Ca2+通道关闭，K＋继续外流，膜电位由0mV快速复极化到-90mV，历时100～150ms。现在是31页\一共有60页\编辑于星期四4期：恢复期肌细胞膜电位稳定在-90mV。通过细胞膜上Na＋-K＋泵、Na＋-Ca2+交换体的活动恢复膜内外的离子分布。Na＋-Ca2+交换体每次顺浓度梯度转运入3个Na＋，就逆浓度梯度转运出1个Ca2+，进入细胞内的Na＋再由Na＋-K＋泵排出细胞。因此，Na＋-Ca2+交换的动力是Na＋的跨膜电化学梯度，但最终依赖于Na＋-K＋泵提供能量。现在是32页\一共有60页\编辑于星期四自律细胞的动作电位分两种情况，一种是浦肯野细胞的动作电位，另一种是窦房结P细胞的动作电位。（2）自律细胞的动作电位浦肯野细胞的动作电位的0、1、2、3期的形态和离子机制与普通心肌细胞相似，区别是在4期。4期膜电位自动去极化，当去极化达到阈电位水平后，引发新的动作电位。现在是33页\一共有60页\编辑于星期四窦房结P细胞的动作电位（房室交界自律细胞）A）

0期去极化

窦房结P细胞的0期去极化是由于Ca2+通道开放，引起Ca2+内流引起的。由于Ca2+通道的激活和失活都慢，所以窦房结P细胞的0期去极化过程比较慢，持续时间较长，是慢反应动作电位。B）3期复极化窦房结P细胞的复极化过程是K＋外流引起的。窦房结0期去极化达到0mV左右时，Ca2+通道失活关闭，K＋通道被激活，K＋外流，导致复极化。C）4期自动去极化

窦房结P细胞4期自动去极化是由外向电流减弱和内向电流增强引起的。当膜电位达到-40mV的阈电位水平时，激活Ca2+通道。现在是34页\一共有60页\编辑于星期四窦房结P细胞的动作电位，与浦肯野自律细胞相比，有以下区别：0期去极化是Ca2+内流引起的（Na＋内流），0期去极化速度慢（快）；幅度低（仅70mV），只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；（幅度高100mV，有30mV的极化倒转）最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；（极电位-90mV）无明显的复极1期和2期，只有复极3期；（同时有1、2和3期）4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。现在是35页\一共有60页\编辑于星期四（二）心肌的生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。这些特性都是以生物电活动为基础的。1心肌的兴奋性现在是36页\一共有60页\编辑于星期四1）兴奋性的周期性变化绝对不应期：从动作电位的0期去极化开始到3期复极化至-55mV时，对任何强大的刺激都不产生任何程度的去极化反应。局部反应期：膜电位从-55mV复极化到-60mV这段时间内，由于Na＋通道刚开始复活，若给予一个足够强度的刺激可引起少量Na＋通道开放，产生局部反应，但不能产生动作电位。有效不应期：不能产生新的动作电位时期，即有效不应期＝绝对不应期＋局部反应期。现在是37页\一共有60页\编辑于星期四相对不应期：3期复极化膜电位从-60mV至-80mV期间，给予心肌细胞一个更大的刺激才能产生一次新的动作电位，称为相对不应期。超常期：3期复极化膜电位从-80mV至-90mV期间，膜电位与阈电位之间的差距较小，心肌兴奋性高于正常，一个阈下刺激引起一个新的动作电位，称为超常期。现在是38页\一共有60页\编辑于星期四2）兴奋性的特点动作电位2期平台期的出现，有效不应期特别长，一直延续到肌肉收缩的舒张期开始以后。因此，心肌不会发生强直收缩，只能一次一次的收缩。现在是39页\一共有60页\编辑于星期四2自动节律性心肌在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。1）心脏的起搏点正常情况下，窦房结的自律性最高，对心脏兴奋起主导作用，是心脏兴奋的正常开始部位，称为正常起搏点，所形成的心脏节律称为窦性节律。窦房结之外的其它自律组织在正常情况下并不自动产生兴奋，只起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。当潜在起搏点自律性控制心脏的活动时，这些异常起搏部位称为异位起搏点。现在是40页\一共有60页\编辑于星期四窦房结对潜在起搏点的控制是通过抢先占领和超速驱动压抑来实现的：①抢先占领窦房结的自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点自动去极化尚未达到阈电位时，窦房结的动作电位已经到达，这使潜在起搏点的自律性无法表现出来。②超速驱动压抑当自律细胞在受到快于其固有自律频率的刺激时，按外加的刺激频率发生兴奋称为超速驱动。在超速驱动存在时，自身的离子通道活动处于休萌状态。而当外加超速驱动停止后，自律细胞需经一段时间的启动期，才逐渐恢复其自律性称为超速驱动压抑。现在是41页\一共有60页\编辑于星期四2）影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距最大复极电位的绝对值减小，或阈电位水平下移，都会使二者间的差距缩小，自动去极化达到阈电位水平所需的时间缩短，自律性增高；反之，则自律性降低。迷走神经通过乙酰胆碱与M受体的结合，促进窦房结P细胞膜上的K＋通道开放增加，K＋外流增加，最大复极电位增大，与阈电位之间的差距增大，使自律性降低，心率减慢。现在是42页\一共有60页\编辑于星期四4期自动去极化的速度4期自动去极化的速度增快，达到阈电位所需的时间就缩短，单位时间内发生兴奋的次数就增多，自律性增高；反之，自律性降低。交感神经通过去甲肾上腺素与β1受体结合，促进窦房结P细胞膜上的Ca2+通道开放增加，Ca2+内流增加，4期自动去极化速度和自律性增高。迷走神经通过乙酰胆碱与M受体的结合，抑制Ca2+通道的开放，使4期自动去极化速度减慢，自律性降低。心率减慢。现在是43页\一共有60页\编辑于星期四3传导性1）兴奋在心脏的传导兴奋在心脏内通过特殊传导系统经过有序的扩布到达心房、心室。心肌细胞间通过缝隙连接，实现电信号的快速传导，使整个心室或整个心房构成一个功能性合胞体。2）房室延搁兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象称为房室延搁，其意义是使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，而不会发生房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。现在是44页\一共有60页\编辑于星期四（四）收缩性1）收缩性的特点心肌动作电位有效不应期特别长，导致心肌不会象骨骼肌一样发生强直收缩，只能一次一次的收缩。2）对细胞外液Ca2+的依赖性

心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，贮Ca2+量少，在收缩过程中有赖于细胞外的Ca2+内流。心肌收缩结束后，通过3种机制使细胞内的Ca2+浓度恢复到静息水平：肌质网上的Ca2+泵主动回收Ca2+、细胞膜上的Na＋-Ca2+交换体将Ca2+排出细胞外、细胞膜上的Ca2+泵将Ca2+排出细胞。现在是45页\一共有60页\编辑于星期四3）期前收缩和代偿间歇在心肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋达到之前，给予心肌一次额外有效刺激，导致一次提前出现的兴奋和收缩，称期前收缩。期前兴奋也有自己的有效不应期。当紧接在期前兴奋之后的那次窦房结兴奋落在期前兴奋的有效不应期内，就不能表现出新有的收缩，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心肌收缩。因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期称为代偿间歇。现在是46页\一共有60页\编辑于星期四心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期，其长短与心率有关。心脏每分钟心动周期的次数称为心率。正常人安静状态时的心率约为75次/min。在一个心动周期中，有心房收缩，心房舒张，心室收缩和心室舒张4个过程。（一）心动周期四心动周期现在是47页\一共有60页\编辑于星期四成年人心率每分钟为75次时，心动周期历时大约为0.8s。在一个心动周期中，心房首先收缩，持续0.1s，随后舒张0.7s。在心房收缩结束后不久，心室开始收缩。收缩持续时间0.3s。随后舒张0.5s。全心舒张期：在一个心动周期中，心房、心室共同舒张的时间约为0.4s，这一时间称为全心舒张期。

现在是48页\一共有60页\编辑于星期四心室收缩期1）等容收缩期心房收缩结束后，心室开始收缩，室内压迅速升高，推动房室瓣关闭，防止血液逆流入心房。心室暂时成为一个封闭的腔。。从房室瓣关闭到主动脉瓣开启的这段时间，心室血压升高而容积并未改变，称为等容收缩期。（二）心脏的射（泵）血过程现在是49页\一共有60页\编辑于星期四2）快速射血期随着心室肌的继续收缩，心室内压继续上升。当室内压超过主动脉压时，心室的血液将半月瓣冲开，迅速射入主动脉，称为射血期。在射血的前期，由心室射入主动脉的血液流速很快，血液量较多，这个时期称为快速射血期。3）减慢射血期

随着心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱，射血的速度逐渐减慢，射血的后期称为减慢射血期。现在是50页\一共有60页\编辑于星期四2、心室舒张期1）等容舒张期射血后，心室舒张，主动脉内的血液推动半月瓣关闭。此时房室瓣仍处于关闭状态，心室再次成为一个封闭的腔。从半月瓣关闭到房室瓣开启这段时间内，心室肌舒张而心室容积并不改变，称为等容舒张期。2）快速充盈期随着心室继续舒张，当室内压低于心房压时，血液冲开房室瓣进入心室，心室容积增大，称为心室充盈期。心室充盈初期，血液快速流入心室，此期是心室充盈的主要阶段，称为快速充盈期。现在是51页\一共有60页\编辑于星期四3）减慢充盈期快速充盈期之后，随着心室内血液不断充盈，血液以较慢的速度进入心室，称为减慢充盈期。4）心房收缩期在心室舒张的最后，下一个心动周期的心房收缩期开始。心房收缩将少量血液射入心室。由于心房肌收缩时间短，通过心房收缩而充盈到心室的量远不如心室舒张“抽吸”的量大。现在是52页\一共有60页\编辑于星期四（三）心音在心脏的射血过程中，心肌收缩和瓣膜关闭等机械振动所发生的声音称为心音。在每一心动周期中可听到两个心音。1．第一心音音调较低而持续时间较长，由心室肌收缩时房室瓣关闭时振动所产生。由于房室瓣在心室收缩开始时几乎是立即关闭，故第一心音可作为心室收缩开始的标志。2．第二心音音调较高而持续时间短，此音主要是心室舒张时，主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时的振动所引起，故标志心室舒张的开始。现在是53页\一共有60页\编辑于星期四杂音心音可以反映心室收缩和瓣膜功能状态，如在某些病理情况下，出现瓣膜狭窄或关闭不全（如风湿性心脏病或先天性瓣膜病）而造成血流不畅或倒流现象，可以在听诊时，在第一或第二音外尚可听到附加的音，此音称为杂音。现在是54页\一共有60页\编辑于星期四（四）心电图用测量电极在人体表面的一定部位，记录到的心脏兴奋过程中发生的电变化称为心电图，可以反映心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化。1．心电图的波形及其生理意义从体表引导出心电的联接方式称为导联。临床常用的导联方式有标准导联、加压单极肢体导联和胸导联。不同导联描记的心电图，基本上都包括一个P波，一个QRS波群和一个T波，有时在T波之后还可出现一个小的U波。现在是55页