
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文档简介
(优选)第一章细胞和组织的损伤与修复ppt讲解现在是1页\一共有137页\编辑于星期三第一节细胞与组织的适应一、萎缩二、肥大三、增生四、化生现在是2页\一共有137页\编辑于星期三一、萎缩
(一)概念:(二)类型及原因:(三)病理变化:(四)临床病理联系:现在是3页\一共有137页\编辑于星期三
已发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。是由于实质细胞体积缩小或数目减少引起。萎缩概念
现在是4页\一共有137页\编辑于星期三
(一)营养不良性萎缩:
1、全身营养不良性萎缩
2、局部营养不良性萎缩:如脑萎缩
病理性萎缩类型及病因
现在是5页\一共有137页\编辑于星期三(二)失用性萎缩:(三)去神经性萎缩:如脊髓灰质炎
(四)压迫性萎缩:肾盂积水所致肾压迫性萎缩(五)内分泌性萎缩病理性萎缩类型及病因
现在是6页\一共有137页\编辑于星期三
镜下1.实质细胞体积2.胞浆中见脂褐素3.间质组织增生1.病理变化
肉眼1.器官体积重量2.颜色深(褐色)3.质地变硬现在是7页\一共有137页\编辑于星期三较轻者,去除病因后可恢复正常。反之,则不可恢复正常,部分可坏死消失。
2、结局现在是8页\一共有137页\编辑于星期三概念:由于实质细胞体积增大所致组织或器官体积的增大,称为肥大。分类:(一)生理性肥大(二)病理性肥大代偿性肥大:由相应器官功能负荷加重而引起。如高心病左心室代偿性肥大。二、肥大现在是9页\一共有137页\编辑于星期三概念:由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大,称增生。分类(一)生理性增生:激素性增生、代偿性增生(二)病理性增生刺激性增生、修复性增生三、增生现在是10页\一共有137页\编辑于星期三
概念:一种已分化成熟组织转化为另一种性质相似的分化成熟的组织过程。常见的化生:(一)上皮细胞化生
1、鳞状上皮化生
2、肠上皮化生(二)间叶组织化生四、化生现在是11页\一共有137页\编辑于星期三第二节细胞与组织的损伤一、原因二、机制三、形态学变化现在是12页\一共有137页\编辑于星期三一、原因(一)缺氧(二)物理因素(三)化学因素(四)生物因素(五)免疫因素(六)遗传因素(七)营养失衡现在是13页\一共有137页\编辑于星期三二、机制(一)ATP缺乏或耗竭(二)自由基的积聚(三)细胞内游离钙增高(四)细胞膜完整性破坏(五)不可逆的线粒体损伤现在是14页\一共有137页\编辑于星期三二、损伤的形态学变化(一)变性指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质显著增多。
概念现在是15页\一共有137页\编辑于星期三变性常见类型现在是16页\一共有137页\编辑于星期三(1)水变性
是指致病因素使细胞内水分增多,导致细胞肿胀。好发于心、肝、肾。概念病因及发病机制由于缺氧、中毒、感染等因素,使ATP活性降低,钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。现在是17页\一共有137页\编辑于星期三K+Na+Na+—K+泵K+Na+水现在是18页\一共有137页\编辑于星期三
肉眼:器官体积增大,包膜紧张,质地变软,色苍白,无光泽,似沸水烫过。
镜下:细胞体积增大,胞浆内可见红染颗粒。严重时,细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球,又称气球样变。
病理变化现在是19页\一共有137页\编辑于星期三去除病因后可恢复正常。反之可导致坏死。结局现在是20页\一共有137页\编辑于星期三2、脂肪变性
在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。好发于肝、心、肾。
概念及好发部位现在是21页\一共有137页\编辑于星期三感染缺氧中毒营养障碍病因和发病机理现在是22页\一共有137页\编辑于星期三1、脂蛋白合成障碍。2、中性脂肪合成过多。3、脂肪酸氧化障碍。肝细胞脂肪变性发病机理现在是23页\一共有137页\编辑于星期三肝脏脂肪变性:
肉眼:肝体积增大、黄、软、油腻感。病理变化现在是24页\一共有137页\编辑于星期三现在是25页\一共有137页\编辑于星期三镜下:
HE染色:肝细胞见大小不等近圆形空泡,胞核被脂滴挤至细胞一侧。特殊染色:脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘红色;锇酸染色呈黑色。
病理变化现在是26页\一共有137页\编辑于星期三1、可复性损伤,原因及时消除可恢复;2、肝脂肪变性→脂肪肝→肝细胞坏死→肝硬化。结局现在是27页\一共有137页\编辑于星期三3、透明变性(玻璃样变性)
是指细胞内或间质内出现玻璃样蛋白性物质(红染、均质无结构)又称为透明变性。
概念现在是28页\一共有137页\编辑于星期三(1)结缔组织的玻变:
主要见于瘢痕组织。灰白半透明,质韧。胶原纤维变粗、融合,呈均质红染的索、片状结构。
类型现在是29页\一共有137页\编辑于星期三(2)血管壁玻变:
常见于高血压病患者肾、脾和视网膜细小动脉。蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质,管壁增厚,管腔变窄闭塞,弹性降低。镜下观同概念。
类型现在是30页\一共有137页\编辑于星期三(3)细胞内玻变:即细胞内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。如:肾小管上皮细胞内玻变。浆细胞胞浆中的Russell小体。肝细胞中的Mallory小体。类型现在是31页\一共有137页\编辑于星期三4、粘液样变性
概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。常见疾病:间叶组织肿瘤、风湿病、AS的血管壁、甲减等。现在是32页\一共有137页\编辑于星期三5、淀粉样变性
淀粉样物质沉积,HE呈淡红色均质状。现在是33页\一共有137页\编辑于星期三肾淀粉样变性现在是34页\一共有137页\编辑于星期三6、病理性色素沉着
含铁血黄素、黑色素、脂褐素和胆色素等。7、病理性钙化(1)营养不良性钙化(2)转移性钙化现在是35页\一共有137页\编辑于星期三(二)细胞死亡:1、坏死:2、细胞凋亡:现在是36页\一共有137页\编辑于星期三
活体局部组织细胞的死亡。概念1、坏死
现在是37页\一共有137页\编辑于星期三(1)形态变化现在是38页\一共有137页\编辑于星期三病理变化(1)形态变化现在是39页\一共有137页\编辑于星期三(2)类型特殊类型坏死现在是40页\一共有137页\编辑于星期三1)凝固性坏死
好发部位:心、脾、肾等器官。
特点:坏死组织中蛋白质凝固,水分减少,结构消失,呈灰白色干燥凝固体,组织轮廓长期保存。
现在是41页\一共有137页\编辑于星期三
好发部位:可凝固蛋白少、脂质多(脑、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。
特点:坏死组织液化成囊腔状。
2)液化性坏死现在是42页\一共有137页\编辑于星期三
3)特殊类型坏死:
①干酪样坏死(肉眼、镜下)是结核病的特征性病变,由于坏死组织彻底分解,镜下呈无结构的颗粒状物质;肉眼质软、淡黄(含大量脂质)、状如奶酪,故称之。
现在是43页\一共有137页\编辑于星期三②脂肪坏死分为酶解性和外伤性坏死。酶解性坏死见于胰腺炎。外伤性脂肪坏死见于乳房、臀部及躯干皮下。现在是44页\一共有137页\编辑于星期三③纤维素样坏死
发生于组织间质和小血管壁的胶原纤维的坏死。
见于急性风湿病,结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮,恶性高血压病。现在是45页\一共有137页\编辑于星期三纤维素样坏死现在是46页\一共有137页\编辑于星期三
概念:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。特点:黑色(硫化铁)。
类型:干性坏疽湿性坏疽气性坏疽④坏疽现在是47页\一共有137页\编辑于星期三部位四肢末端内脏或四肢深部肌肉组织条件
A受阻,V通畅A、V均受阻深部创伤伴感染病变组织干燥,组织肿胀,组织肿胀,污秽特点皱缩呈黑色潮湿呈黑色蜂窝状,捻发音分界
中毒症状轻重很重清楚不清不清
干性湿性气性现在是48页\一共有137页\编辑于星期三1)溶解吸收:2)分离排出:糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。3)机化:由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程,称为机化。4)包裹、钙化:
(3)结局现在是49页\一共有137页\编辑于星期三2、细胞凋亡概念:是活体内细胞在基因调控下发生的主动死亡过程。现在是50页\一共有137页\编辑于星期三(1)形态特点
凋亡小体形成,此过程中细胞膜和细胞器膜保持完整,周围不出现炎症反应。现在是51页\一共有137页\编辑于星期三(2)生化特点①耗能过程;②需要钙离子参与;③核酸内切酶活化;④形成DNA片段,电泳呈“梯状”。现在是52页\一共有137页\编辑于星期三
坏死
凋亡
诱因仅见病理性损伤生理、病理性均可范围多数细胞单个细胞细胞膜完整性破坏保持完整性形态特征细胞崩解自溶形成凋亡小体周围反应存在缺乏现在是53页\一共有137页\编辑于星期三
第三节细胞组织损伤的修复
修复:组织缺损由邻近细胞增生修补恢复的过程。
1、再生性修复2、纤维性修复
现在是54页\一共有137页\编辑于星期三一、再生性修复
再生:在修复过程中,同种细胞分裂增生。现在是55页\一共有137页\编辑于星期三(一)再生类型现在是56页\一共有137页\编辑于星期三(二)不同组织细胞再生能力现在是57页\一共有137页\编辑于星期三1.不稳定细胞:(1)特点:再生能力最强(2)种类:皮肤、粘膜、淋巴造血细胞2.稳定细胞:(1)特点:再生能力较强(2)种类:腺体、间叶组织、平滑肌细胞3.永久性细胞:(1)特点:无再生能力(2)种类:神经细胞、骨骼肌、心肌细胞
现在是58页\一共有137页\编辑于星期三(三)各种组织再生过程1.上皮组织再生2.纤维结缔组织再生3.血管再生4.神经组织再生5.软骨和骨组织再生6.肌组织再生
现在是59页\一共有137页\编辑于星期三二、纤维性修复
过程:肉芽组织填充瘢痕组织转变为现在是60页\一共有137页\编辑于星期三
肉眼:鲜红、柔软湿润、颗粒状,如鲜嫩的肉芽,触之易出血。
镜下:由新生毛细血管、增生的成纤维细胞和少量炎细胞构成(一)肉芽组织形态特点现在是61页\一共有137页\编辑于星期三
作用(一)肉芽组织
①抗感染及保护创面;②填补创口和组织缺损;③机化或包裹坏死组织、凝血块和异物。现在是62页\一共有137页\编辑于星期三
肉芽组织最终发展为瘢痕组织新生毛细血管闭合,减少成纤维细胞纤维细胞,合成胶原纤维炎细胞减少,消失
演变(一)肉芽组织现在是63页\一共有137页\编辑于星期三
(二)瘢痕组织:1、成分及形态特点肉眼:灰白、半透明,质硬韧,缺乏弹性。镜下:大量胶原纤维。现在是64页\一共有137页\编辑于星期三
(二)
瘢痕组织:
2、作用和影响:(1)有利作用:保持器官的完整性和坚固性。(2)不利影响①瘢痕收缩②瘢痕粘连③器官硬化④过度增生(瘢痕疙瘩)现在是65页\一共有137页\编辑于星期三
三、创伤愈合(一)皮肤创伤愈合1.基本过程:(1)创口早期变化:
(2)创口收缩:
(3)肉芽组织增生和瘢痕形成:
(4)表皮及其它组织再生:现在是66页\一共有137页\编辑于星期三
(1)一期愈合:
①见于组织损伤范围小,缺损少、创缘整齐,对合严密、无切口感染。②特点:愈合时间短,瘢痕小。
2、创伤愈合的类型现在是67页\一共有137页\编辑于星期三(2)二期愈合:①见于组织损伤范围大缺损大、创缘不整齐,无法对合、并有感染的创口。②特点:
A.愈合时间长,瘢痕大;
B.感染控制坏死组织消除愈合才开始。2.皮肤创伤愈合现在是68页\一共有137页\编辑于星期三
特点类型损伤范围边缘对合感染情况异物情况愈合情况一期愈合小整齐紧密无无时间短瘢痕小二期愈合大不整无法对合有有时间长瘢痕大一期愈合与二期愈合的区别现在是69页\一共有137页\编辑于星期三(3)痂下愈合指伤口内的渗出物、血液和坏死组织在表面凝固、干燥后形成硬痂,在其下面进行上述愈合的过程,称痂下愈合。现在是70页\一共有137页\编辑于星期三(二)骨折愈合
1、骨折愈合的基本过程:
(1)血肿形成(2)纤维性骨痂形成(3)骨性骨痂形成(4)骨痂改建或再塑现在是71页\一共有137页\编辑于星期三2、影响骨痂愈合的因素(1)骨折断端及时正确的复位(2)骨折断端及时牢靠的固定(3)早日进行功能锻炼现在是72页\一共有137页\编辑于星期三四、影响修复的因素:(一)全身因素
1、年龄:
2、营养:蛋白质、VitC3、免疫功能(二)局部因素1、感染与异物2、局部血液循环3、神经支配4、电离辐射现在是73页\一共有137页\编辑于星期三现在是74页\一共有137页\编辑于星期三全身营养不良性萎缩现在是75页\一共有137页\编辑于星期三现在是76页\一共有137页\编辑于星期三脑萎缩现在是77页\一共有137页\编辑于星期三肾压迫性萎缩现在是78页\一共有137页\编辑于星期三脊髓灰质炎患者现在是79页\一共有137页\编辑于星期三心肌细胞萎缩脂褐素沉积现在是80页\一共有137页\编辑于星期三肝水样变性肝细胞水肿现在是81页\一共有137页\编辑于星期三肾小管上皮细胞水肿现在是82页\一共有137页\编辑于星期三肝细胞气球样变性现在是83页\一共有137页\编辑于星期三肝脂肪变性现在是84页\一共有137页\编辑于星期三肝脂肪变现在是85页\一共有137页\编辑于星期三现在是86页\一共有137页\编辑于星期三现在是87页\一共有137页\编辑于星期三现在是88页\一共有137页\编辑于星期三细动脉壁玻变现在是89页\一共有137页\编辑于星期三血管壁玻变现在是90页\一共有137页\编辑于星期三现在是91页\一共有137页\编辑于星期三结缔组织玻璃样变现在是92页\一共有137页\编辑于星期三肾小球玻变现在是93页\一共有137页\编辑于星期三肾小管上皮细胞玻璃样变性现在是94页\一共有137页\编辑于星期三Mallory小体现在是95页\一共有137页\编辑于星期三浆细胞内玻璃样变性现在是96页\一共有137页\编辑于星期三褥疮现在是97页\一共有137页\编辑于星期三现在是98页\一共有137页\编辑于星期三现在是99页\一共有137页\编辑于星期三脾贫血性梗死现在是100页\一共有137页\编辑于星期三脾梗死现在是101页\一共有137页\编辑于星期三肾梗死现在是102页\一共有137页\编辑于星期三肾凝固性坏死现在是103页\一共有137页\编辑于星期三现在是104页\一共有137页\编辑于星期三肾干酪样坏死灶现在是105页\一共有137页\编辑于星期三肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞现在是106页\一共有137页\编辑于星期三干酪样坏死现在是107页\一共有137页\编辑于星期三脑液化性坏死现在是108页\一共有137页\编辑于星期三脑液化性坏死现在是109页\一共有137页\编辑于星期三脑脓肿现在是110页\一共有137页\编辑于星期三足部干性坏疽早期现在是111页\一共有137页\编辑于星期三足部干性坏疽现在是
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