组织损伤与幻灯详解演示文稿

组织损伤与幻灯详解演示文稿现在是1页\一共有153页\编辑于星期二（优选）组织损伤与幻灯现在是2页\一共有153页\编辑于星期二一、病理学的概念(举例）二、病理学的内容、任务、学习方法

generalpathologysystemicpathology1.用“动”的观点去认识疾病；2.局部与整体的关系；3.形态、功能与代谢的关系现在是3页\一共有153页\编辑于星期二

三、病理学在医学中的地位（一）教学方面

1.病理学是医学基础课、桥梁课、临床医学课

2.病理学课程的定位（重点、骨干、必修课程）（二）医疗方面：病理诊断的意义（国内、外状况）

（三）科研方面现在是4页\一共有153页\编辑于星期二

北京协和医院的挽联：

“协和”泰斗，“湘雅”轩辕，鞠躬尽瘁，作丝为茧，待患似母，兢兢解疑难。“戒慎恐惧”座右铭，严谨诚爱为奉献，公德堪无量，丰碑柱人间。

战乱西迁，浩劫逢难，含辛茹苦，吐哺犹鹃，视学如子，谆谆无厌倦。惨淡实践出真知，血汗经验胜宏篇。桃李满天下，千秋有风范。张孝骞

现在是5页\一共有153页\编辑于星期二

基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。

­­­­­­张孝骞­­­­­­现在是6页\一共有153页\编辑于星期二名人名言ASisourpathology,soisourmedicine.--WilliamOsler(1849-1919)病理学为医学之本现代医学之父(威廉·奥斯勒)医生现在是7页\一共有153页\编辑于星期二四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法

1．尸体解剖

，简称“尸解”（

autopsy）

（1）含义

（2）意义

①判断死因

②发现新的疾病，确定传染病、地方

病、中毒

③法医尸解

④大量积累教学、科研资料

*国内、外状况，尸解安排现在是8页\一共有153页\编辑于星期二

2．活体组织检查，简称“活检”

（biopsy）

（1）含义

（2）方法

（3）意义

现在是9页\一共有153页\编辑于星期二3．细胞学检查（cytology）

（1）含义

（2）采集部位或方式

（3）优、缺点

现在是10页\一共有153页\编辑于星期二（二）实验病理学研究方法

1.动物实验

2.细胞、组织培养（三）其它方法：免疫组化、电镜、

图像分析、分子生物学技术、

流式细胞术等

现在是11页\一共有153页\编辑于星期二五、病理学的发展1.秦汉时期《黄帝内经》公元前221年2.隋唐时代巢元方的《诸病源候论》3.南宋宋慈《洗冤集录》12世纪器官病理学（

organ~）意大利Morgani18世纪细胞病理学（cellular~）德国Virchow19世纪超微结构病理学（ultrastructural~）免疫病理学（

immuno~）现在是12页\一共有153页\编辑于星期二分子病理学（molecular~ ）遗传病理学（

genetic~）定量病理学（quantitative~）法医病理学（forensicmedicine~）病理生理学（pathophysiology）

从定性到定量病理学分支学科（otherbranchesofpathology）现在是13页\一共有153页\编辑于星期二

第一章

细胞、组织的适应

和损伤现在是14页\一共有153页\编辑于星期二

现在是15页\一共有153页\编辑于星期二第一节细胞和组织适应※适应（adaptation）的概念：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

萎缩atrophy

肥大hypertrophy

增生hyperplasia

化生metaplasia现在是16页\一共有153页\编辑于星期二一、萎缩（atrophy）

(一)概念指已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

（体积缩小+数量减少）

现在是17页\一共有153页\编辑于星期二(二)分类

1、生理性（全身、局部）

2、病理性（全身、局部）

①营养不良性；②压迫性；③废用性；④去神经性；⑤内分泌性；⑥老化和损伤性萎缩。现在是18页\一共有153页\编辑于星期二（三）病理变化肉眼观:器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。镜下观:实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。（四）结局:原因消除后恢复原状。但病变如继续发展，则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。现在是19页\一共有153页\编辑于星期二恶病质现在是20页\一共有153页\编辑于星期二脑萎缩现在是21页\一共有153页\编辑于星期二脑萎缩现在是22页\一共有153页\编辑于星期二正常肾脏萎缩肾脏现在是23页\一共有153页\编辑于星期二肾萎缩肾盂积水现在是24页\一共有153页\编辑于星期二现在是25页\一共有153页\编辑于星期二二、肥大（hypertrophy）

1、概念：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。（体积增加）2、分类：①生理性②病理性①代偿性：工作负荷增加所致。（运动员，妊娠）②内分泌性：内分泌激素所致。（高血压，甲亢）现在是26页\一共有153页\编辑于星期二二、肥大（hypertrophy）病理变化：肥大可致组织或器官体积、增大、重量增加功能增强；细胞内细胞器增多，合成功能旺盛。假性肥大：是病理情况下，实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增生，体积正常或增大。现在是27页\一共有153页\编辑于星期二二、肥大（hypertrophy）

1、概念

2、分类

3、说明现在是28页\一共有153页\编辑于星期二心肌肥大现在是29页\一共有153页\编辑于星期二心肌肥大现在是30页\一共有153页\编辑于星期二现在是31页\一共有153页\编辑于星期二现在是32页\一共有153页\编辑于星期二心肌肥大现在是33页\一共有153页\编辑于星期二妊娠期肥大子宫现在是34页\一共有153页\编辑于星期二三、增生（hyperplasia）

1、概念：组织或器官内实质细胞数目的增多。（数量增多）

2、分类：1生理性增生①代偿性②激素性病理性增生：常与激素或生长因子相关现在是35页\一共有153页\编辑于星期二病理性增生

①再生性增生：如肝细胞破坏后肝细胞增生，慢性溃疡周围的上皮增生。

②过再生性增生：慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复，而出现过度增生。

如慢性胃炎时，粘膜上皮腺样增生。

③内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生。

④不典型增生：非肿瘤性、紊乱的不正常的增生，在某些情况下，可形成肿瘤。详见肿瘤章。现在是36页\一共有153页\编辑于星期二前列腺增生现在是37页\一共有153页\编辑于星期二胃溃疡的粘膜上皮再生现在是38页\一共有153页\编辑于星期二四、化生（metaplasia）

(一)概念：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

(二)分类：上皮组织，间叶组织。

现在是39页\一共有153页\编辑于星期二正常支气管上皮现在是40页\一共有153页\编辑于星期二支气管上皮鳞状化生现在是41页\一共有153页\编辑于星期二支气管上皮鳞状化生(高倍）现在是42页\一共有153页\编辑于星期二现在是43页\一共有153页\编辑于星期二宫颈鳞状上皮化生现在是44页\一共有153页\编辑于星期二食道鳞状上皮化生的胃上皮化生现在是45页\一共有153页\编辑于星期二现在是46页\一共有153页\编辑于星期二骨化性肌炎（骨化生）现在是47页\一共有153页\编辑于星期二(三)说明

1、干细胞转分化（transdifferentiation）

2、相似性质细胞化生：同源细胞

3、上皮组织化生（可恢复）：鳞化和肠化，间叶组织化生（不可恢复）：骨化和软骨化4、化生的组织可以癌变现在是48页\一共有153页\编辑于星期二

§2、细胞、组织的损伤一、损伤的原因和机制

(一)原因

1、缺O2；2、化学物质、药物；

3、物理性因素；

4、生物性因素；

5、营养失衡;6、免疫反应;7、遗传变异；

8、衰老;9、内分泌;10、医源性因素；

11、社会—心理—精神因素；现在是49页\一共有153页\编辑于星期二

(二)损伤机制：自学（P11—P14）二、损伤的形态学改变

(一)可逆性损伤概念（reversibleinjury）变性（degeneration）指细胞内或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍而使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴功能低下。现在是50页\一共有153页\编辑于星期二

1、细胞水变性（cellularhydropic~）

或细胞水肿（cellularswelling）

(1)概念：

(2)机制：

(3)病变（部位）：体积增大、边缘钝圆、色淡、混浊；切面：实质隆起，间质凹陷。现在是51页\一共有153页\编辑于星期二[光镜]

细胞肿胀，胞浆淡染，含均一淡红染颗粒，进一步发展为气球样变。[电镜]

胞浆正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。[常见部位]

心肝肾等实质器官。现在是52页\一共有153页\编辑于星期二肝

水

变

性现在是53页\一共有153页\编辑于星期二（肾小管上皮）细胞水变性现在是54页\一共有153页\编辑于星期二2、脂肪变性（fatty~）

脂变

(fattychange)(1)概念：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

(2)部位：肝、心、肾现在是55页\一共有153页\编辑于星期二①肝脂肪变性

A、病变

B、说明

脂囊（fattycyst）、特殊染色脂肪肝（fattyliver）

现在是56页\一共有153页\编辑于星期二2

*脂肪肝[肉眼]肝肿大、黄、切面油腻感。

[镜下]肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。

现在是57页\一共有153页\编辑于星期二C、肝脂变机制a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪

酸β氧化↓→脂质蓄积b、病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋

白崩解→脂质淅出、蓄积

c、原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓

→脂质蓄积

d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积现在是58页\一共有153页\编辑于星期二肝脂肪变性现在是59页\一共有153页\编辑于星期二肝脂肪变性（切面）现在是60页\一共有153页\编辑于星期二肝脂肪变性现在是61页\一共有153页\编辑于星期二肝脂肪变性现在是62页\一共有153页\编辑于星期二苏丹Ⅲ染色现在是63页\一共有153页\编辑于星期二②心肌脂变

虎斑心（tigroidheart）

心肌脂肪浸润

（myocardialfattyinfiltration）

脂肪心（fattyheart）现在是64页\一共有153页\编辑于星期二虎斑心现在是65页\一共有153页\编辑于星期二心肌脂肪浸润现在是66页\一共有153页\编辑于星期二3、玻璃样变性=透明变性=“玻变”（hyaline~）

(1)概念

(2)部位或分类

①细胞内玻变

概念

举例

MallorybodyRussellbody现在是67页\一共有153页\编辑于星期二细胞内玻变Mallory小体现在是68页\一共有153页\编辑于星期二②纤维结缔组织玻变

（fibroidconnectivetissuehyaline~)A、机制

B、部位

C、病变现在是69页\一共有153页\编辑于星期二*纤维结缔组织玻璃样变①肉眼：灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。②镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成成索状、或片状，半透明红染均质状，少有血管。③机制：胶原蛋白分子间交联、变性、融合，胶原纤维增粗，糖蛋白积聚等因素。④见于：纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。

现在是70页\一共有153页\编辑于星期二结缔组织玻璃样变性现在是71页\一共有153页\编辑于星期二结缔组织玻璃样变性（中倍）现在是72页\一共有153页\编辑于星期二结缔组织玻璃样变性（高倍）现在是73页\一共有153页\编辑于星期二③细动脉壁玻变

部位

病变

后果

细动脉硬化

（arteriolosclerosis）现在是74页\一共有153页\编辑于星期二脾小动脉玻璃样变性现在是75页\一共有153页\编辑于星期二现在是76页\一共有153页\编辑于星期二4.淀粉样变为细胞间质，特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物沉淀，呈淀粉样呈色反应。镜下：淡红均质物。现在是77页\一共有153页\编辑于星期二5.粘液样变指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。①肉眼：病变处粘液水肿。②镜下:间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。③意义：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下现在是78页\一共有153页\编辑于星期二6.病理性色素沉着patholpigmentation

1)含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。

2)脂褐素：细胞器碎片残体。

3)黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素。

4)炭末：外源性，通过吸入达人体肺部。

慢性肺淤血（含铁血黄素沉积）

皮内痣

（黑色素沉积）病毒性肝炎

（胆色素沉积）现在是79页\一共有153页\编辑于星期二7.病理性钙化Pathologiccalcification

在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积。主要为磷酸钙和碳酸钙。Dystrophiccalcification

：无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。Metastaticcalcification：钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。现在是80页\一共有153页\编辑于星期二营养不良性钙化现在是81页\一共有153页\编辑于星期二（二）不可逆性损伤irreveribleinjury

细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏细胞死亡。此为不可逆性损伤。

necrosisCelldeath

apoptosis

坏死：(以酶溶性变化为特点)活体内局部组织细胞的死亡。现在是82页\一共有153页\编辑于星期二（二）细胞的死亡（坏死和凋亡）

1、坏死（necrosis）

(1)概念

(2)病变

①肉眼

②光镜

：核固缩：染色质凝聚、嗜碱性增强、核体积缩小

核碎裂：染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂

核溶解：DNA活化、染色质水解、核染色淡现在是83页\一共有153页\编辑于星期二核固缩、核碎裂和核溶解现在是84页\一共有153页\编辑于星期二现在是85页\一共有153页\编辑于星期二细胞坏死核与胞浆改变现在是86页\一共有153页\编辑于星期二核固缩核碎裂现在是87页\一共有153页\编辑于星期二核溶解消失现在是88页\一共有153页\编辑于星期二（3）坏死的类型

①凝固性坏死（coagulativenecrosis）

肉眼：较干燥，色灰白、灰黄，坏死灶周围常形成暗红色出血带。镜下：早期细胞结构消失，组织轮廓残影尚存。常见器官（心、肝、脾、肾）贫血性梗死现在是89页\一共有153页\编辑于星期二新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起现在是90页\一共有153页\编辑于星期二陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷现在是91页\一共有153页\编辑于星期二现在是92页\一共有153页\编辑于星期二脾梗死区现在是93页\一共有153页\编辑于星期二现在是94页\一共有153页\编辑于星期二现在是95页\一共有153页\编辑于星期二②液化性坏死（liquefactive～）

A、概念：坏死组织因酶性分解呈液态者称液化性坏死。常见蛋白含量少、脂质多或蛋白酶、水解酶多的情况。

B、部位:肺脓肿

阿米巴肝脓肿*脂肪坏死*钙皂（calciumsaponification）现在是96页\一共有153页\编辑于星期二脑液化性坏死现在是97页\一共有153页\编辑于星期二脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成现在是98页\一共有153页\编辑于星期二肺脓肿现在是99页\一共有153页\编辑于星期二阿米巴肝脓肿现在是100页\一共有153页\编辑于星期二现在是101页\一共有153页\编辑于星期二脂肪液化性坏死现在是102页\一共有153页\编辑于星期二③纤维素样坏死

（fibrinoidnecrosis）

纤维素样变性

（fibrinoiddegeneration）现在是103页\一共有153页\编辑于星期二Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis现在是104页\一共有153页\编辑于星期二Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis现在是105页\一共有153页\编辑于星期二4、干酪样坏死（caseousnecrosis）肉眼观：坏死物状如干酪样，淡黄、质软、细腻。镜下观：组织结构完全崩解，为红染颗粒状。为结核病特征病变现在是106页\一共有153页\编辑于星期二干酪样坏死现在是107页\一共有153页\编辑于星期二现在是108页\一共有153页\编辑于星期二干酪样坏死现在是109页\一共有153页\编辑于星期二现在是110页\一共有153页\编辑于星期二脂肪坏死类型：①外伤性脂肪坏死（乳房）—可形成肿块②酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）—可形成灰白色钙皂现在是111页\一共有153页\编辑于星期二6、坏疽（gangrene）

概念：组织坏死并继发腐败菌感染。

机制

分类

干性坏疽（drygangrene）

形成原因、特点、部位

湿性坏疽

（

moist～）

气性坏疽

（

gas～）现在是112页\一共有153页\编辑于星期二4.坏疽gangrene分类：（1）干性坏疽：多发生于：肢体，特别是下肢。病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。镜下：坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。现在是113页\一共有153页\编辑于星期二现在是114页\一共有153页\编辑于星期二（2）湿性坏疽

：多发生于：与外界相通的空腔脏器，也见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

病变：坏疽的脏器明显肿胀、湿润呈黑绿色，与健康组织无明显分界。机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿。现在是115页\一共有153页\编辑于星期二现在是116页\一共有153页\编辑于星期二湿性坏疽现在是117页\一共有153页\编辑于星期二现在是118页\一共有153页\编辑于星期二现在是119页\一共有153页\编辑于星期二现在是120页\一共有153页\编辑于星期二

（3）气性坏疽gasgangrene

多发生于：常见于深部软组织的开放性伤口,尤其战伤，伴厌氧菌感染。

病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状，病变部位按之有捻发音。机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。全身中毒症状明显现在是121页\一共有153页\编辑于星期二（4）坏死的结局

①溶解、吸收、清除、消散

②分离、排出

糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、

窦道（sinus）、瘘管（fistula）、

空洞（cavity）

③机化（organization）

④纤维包裹和钙化现在是122页\一共有153页\编辑于星期二现在是123页\一共有153页\编辑于星期二（5）坏死的影响及后果与下列因素有关

①重要组织或器官的坏死

②坏死细胞的数量

③周围细胞或组织再生、代偿能力（成对器官）现在是124页\一共有153页\编辑于星期二2、凋亡（apoptosis）（1）概念：指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种单个细胞死亡。又称为程序性细胞死亡。以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。现在是125页\一共有153页\编辑于星期二

（2）凋亡细胞形态特点*凋亡小体（apoptosisbody）*嗜酸性小体（acidophilicbody）电镜：细胞皱缩，质膜完整，核浓缩碎裂，形成凋亡小体—为有胞膜包绕的细胞器及核碎片。现在是126页\一共有153页\编辑于星期二光镜：致密嗜酸性小体。

凋亡的意义：既可发生于意义：生理状态下，也可发生于病理状态下。对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。启动凋亡程序依赖：内切核酸酶和凋亡蛋白酶活化参与的相关基因：促进凋亡：FasBasP53

抑制凋亡：Bcl-2Bcl-XL

双向：

C-myc现在是127页\一共有153页\编辑于星期二凋亡现在是128页\一共有153页\编辑于星期二凋亡细胞浆嗜酸性小体

、核固缩现在是129页\一共有153页\编辑于星期二（鼻咽癌）细胞凋亡现在是130页\一共有153页\编辑于星期二现在是131页\一共有153页\编辑于星期二五、细胞老化

cellularaging

当机体发育成熟后，伴随年龄的增长，全身器官的细胞功能逐渐减退且结构发生一系列退行性改变并趋向死亡的过程。临床表现：

1.全身器官功能下降

2.出现老化疾病

3.免疫功能下降现在是132页\一共有153页\编辑于星期二[特征]1、普遍性2、进行性或不可逆性

3、内因性4、有害性[结果]代谢慢、功能低、修复能力下降等[学说]遗传程序学说（端粒/端粒酶）错误积累学说（p53基因）在遗传安排的背景下，细胞代谢障碍是细胞产生老化的促发因素。现在是133页\一共有153页\编辑于星期二

第二章

损伤的修复现在是134页\一共有153页\编辑于星期二细胞周期（CellCycle）:Periodbetweenthemitosisiscalledinterphaseandthephasebetweentwoconsecutivedivisionsisknownascellcycle.

现在是135页\一共有153页\编辑于星期二

第二章损伤的修复修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。

regeneration(parenchymalcell)

repair

fibrousrepair(granulationtissue)现在是136页\一共有153页\编辑于星期二第一节再生regeneration再生：组织和器官损伤后所形成的缺损，由其周围健康细胞分裂增生来完成修复的过程生理性再生：再生完全性再生病理性再生：不完全再生。现在是137页\一共有153页\编辑于星期二

三、各种细胞的再生能力

（一）不稳定细胞（再生能力强的）

1、覆盖上皮

2、淋巴、造血细胞

（二）稳定细胞（再生能力较强的）

1、腺体

2、CT3、周围N、f4、骨

5、平滑肌现在是138页\一共有153页\编辑于星期二（三）永久性细胞（无再生能力的）

1、神经细胞

2、骨骼肌

3、心肌四、各种组织再生的过程五、细胞再生与分化的分子机制自学现在是139页\一共有153页\编辑于星期二

§2、纤维性修复一、肉芽组织（granulationtissue）

（一）概念

（二）形态特点

*肌成纤维C（myofibroblast）

（三）肉芽组织的作用及结局现在是140页\一共有153页\编辑于星期二第二节

fibrousrepair

granulationtissuerichinyoungfibrobastsandcapillariesandoftencontainsleukocytes