诊断学基础-心电图诊断(全套课件191P)

心电图是怎样产生的？第一页，共190页。静息膜电位的形成化学力和电学力达到平衡细胞膜内外K+A-Na+,Ca2+Cl-＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－心电是怎样形成的？极化？第二页，共190页。动作电位0相：Na+快速内流所致1相：K+快速外流所致2相：K+外流和

Ca2+、Na+内流所致3相：K+快速外流所致4相：K+内流和

Ca2+、Na+外流所致心电是怎样形成的？除极？复极？第三页，共190页。静息电位与动作电位＋－＋－Na+(Ca2+)＋－＋－－＋－＋刺激＋－K+＋－＋－－＋第四页，共190页。心电图是怎样产生的？第五页，共190页。心电图原理离子的内外流导致的细胞内、外膜电位变化电活动在心肌细胞间传导经体外连接心电图机放大、描记第六页，共190页。标准12导联心电图第七页，共190页。各波形及间期的意义第八页，共190页。心电图各波段意义P波：反映左、右心房除极P-R间期：反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯野纤维网传导心室肌所需要的时间QRS波群：反映左、右心室除极S-T段：反映心室早期缓慢复极T波：反映心室晚期快速复极Q-T间期：代表左、右心室除极与复极全过程U波：心室肌的后继电位第九页，共190页。第十页，共190页。12导联ECG的空间定位：双极肢导(额面)I:RA(-)toLA(+)(右左、侧面)

II:RA(-)toLF(+)(上下)

III:LA(-)toLF(+)(上下)加压单极肢导(额面)aVR:RA(+)to[LA&LF](-)(向右)

aVL:LA(+)to[RA&LF](-)(向左)

aVF:LF(+)to[RA&LA](-)(向下)单极胸导(水平面)

V1,V2,V3:(后前)

V4,V5,V6:(右左、侧面)

第十一页，共190页。第十二页，共190页。心电图的波形方向第十三页，共190页。心电向量环与心电图心肌细胞在除极和复极过程中所产生的心电位，既有数量大小，又有一定方向，称为心电向量。第十四页，共190页。心电图测量方法与各波段异常意义第十五页，共190页。第十六页，共190页。心电图测量方法心率的计算心电图各波、段、间期的测量各波的振幅(电压)－P/QRS/T各波的时间－P/QRS/T室壁激动时间(VAT)间期－PR间期，QT间期S-T段移位心电轴测定第十七页，共190页。心率＝60/R-R(或P-P)间距平均值(s)【正常范围60～100次/分】第十八页，共190页。P波P波代表着右房和左房的顺序激动，因此，P波出现切迹和双相波是常见的窦性P波在II导联直立，aVR导联倒置，II、V1导联最明显P波时限

<0.12sec，双峰间距<0.04sP波电压

<0.25mvIPI<0.03mm•s；ptfV1

>-0.02mm•s第十九页，共190页。右房大

(RAE)

P波电压>0.25mv，IPI>0.03mm•s第二十页，共190页。左房大

(LAE)P波时限>0.12s(通常II导联)肢导联

P波常有切迹，两峰间期

>0.04sV1导Ptf(P-terminalforce)<-0.04mm•s第二十一页，共190页。第二十二页，共190页。PR间期

正常:0.12-0.20sPR间期缩短:<0.12s

预激综合征:结性心律逆传心房(II,III,aVF导联P波倒置)：逆行P可见于

QRS波前(通常PR间期缩短),埋于QRS中,或在QRS后出现异位心房节律(起源于房室结附近)：由于心房激动靠近房室结所致，P波形态不同于窦性P波正常变异

第二十三页，共190页。第二十四页，共190页。第二十五页，共190页。第二十六页，共190页。PR间期异常PR间期延长:>0.20s

I度

AVB(PR间期通常是恒定的)II度

AVB(PR间期可能正常或延长;有些P波未能下传)I型

(文氏现象):PR间期逐渐延长，直至脱落一个P波II型

(莫氏):固定

PR间期加上P波未下传II度

AVB(房室分离):有些PR间期可能延长，但P波与QRS波是分离的

(即不匹配).第二十七页，共190页。房室传导阻滞(AVB)

I度AVB第二十八页，共190页。房室传导阻滞(AVB)

II度I型AVB第二十九页，共190页。房室传导阻滞(AVB)

II度II型AVB第三十页，共190页。房室传导阻滞(AVB)

III度AVB(房室分离)第三十一页，共190页。QRS波

正常时限

0.06-0.10sQRS时限延长(>0.10s):QRS时限

0.10-0.12s不完全RBBBorLBBB非特异性室内传导延缓(IVCD)某些左前/后分支传导阻滞患者QRS时限

>0.12s完全性

RBBBorLBBB非特异性IVCD室性异位节律(如室速、起搏器心律)第三十二页，共190页。V1导联终末R‘波提示晚期的向前除极I,aVL,V6终末S波提示晚期向右除极aVR导联终末R波提示晚期的向右除极室内传导阻滞RBBB第三十三页，共190页。V1导联终末S波提示晚期的向后除极I,aVL,V5,V6终末R波提示晚期向左除极；通常为宽的单相R波，另外，从V1到V3R波递增不良也很常见室内传导阻滞LBBB第三十四页，共190页。最常见的室内传导阻滞电轴左偏，通常-45～

-90度；II,III,aVF导联呈

rS波I和/或

aVL

导联小q波室内传导阻滞——LAFB

第三十五页，共190页。LAFB第三十六页，共190页。IAVB，RBBB，LAHB第三十七页，共190页。不定型室内传导阻滞(IVCD)QRS时限

>0.10s不符合特定束支或分支阻滞诊断标准引起不定型IVCD的原因:心室肥厚(尤其是LVH)心肌梗死(所谓梗死周围阻滞)药物,尤其是IA和IC类抗心律失常药高血钾第三十八页，共190页。QRS形态和电压异常正常胸导联QRS形态较恒定，肢导联变化大，但也有一定规律性。QRS振幅因人而异，在不同导联差别也很大，主要取决于心室大小及胸导电极与心室间距离V1、V2导联多呈rS型，R/S<1，RV1<1.0mv，超过此值提示右心室肥大；V5、V6导联以R波为主，R/S>1，RV5<2.5mv，超过此值常提示左心室肥大II导联

QRS波绝大多数是直立的，aVR导联

QRS波是倒置的。RaVR<0.5mv，超过此值提示右心室肥大；aVL、aVF导联QRS形态不定，RaVL<1.2mv，RaVF<2.0mv，超过此值常提示左心室肥大第三十九页，共190页。QRS形态和电压异常胸前导联:小r波见于V1或V2导联，并逐渐递增至V5，V6导联R波通常小于V5导联R波.相反,s波见于V6或V5导联，并逐渐加深至

V2导联.V1导联S波通常小于V2导联S波.R/S移行见于

V3或V4导联.小的“间隔”q波可见于

V5和V6导联.顺钟向转位？逆钟向转位？第四十页，共190页。LVH第四十一页，共190页。LVHRV5>2.5;RaVF>2.0;SV1+RV5>4.0(男)SV1+RV5>3.5(女)第四十二页，共190页。RV1>1.0mv;R/S>1；RaVR>0.5mv，电轴右偏

105;右房大RVH第四十三页，共190页。QRS形态和电压异常若6个肢导中正向波与负向波电压的绝对值之和均小于0.5mv，或(和)每个胸导联的QRS波群电压的绝对值之和均小于1.0mv，称为低电压，前者又称为肢导低电压。常见于肺气肿、心包积液、全身水肿、心肌梗死、心肌炎、心肌病、缩窄性心包炎、胸腔积液、气胸等，也可见于少数正常人。第四十四页，共190页。QRS形态和电压异常Q波正常人除aVR导联可见Qr、QS型，V1、V2导联可呈QS型外，其它导联Q波时限应<0.04s，振幅<1/4R，而且无切迹。超过正常范围的Q波称为异常Q波，常见于心肌梗死。第四十五页，共190页。ST段ST段移位选择基线较平直的导联；一般应与T-P段相比较，如因心动过速等原因T-P段不明显时，可与P-R段相比较；斜行向上的S-T段，以J点作为判断S-T移位的依据斜行向下的S-T段，应在J点后0.08s处进行测量第四十六页，共190页。ST段下移上斜性upsloping水平性horizontal下斜性downsloping第四十七页，共190页。ST段ST下移超过正常范围心肌缺血、心肌损害；低血钾；洋地黄作用；心室肥厚；中枢神经系统疾病；室内传导阻滞；WPW；室性节律；第四十八页，共190页。Note:"horizontal"STdepressioninleadV6第四十九页，共190页。LAH，LVH第五十页，共190页。ST段ST段上抬早复极综合征；急性心肌梗死(弓背向上)；室壁瘤；变异性心绞痛；急性心包炎(弓背向下)第五十一页，共190页。正常ST段抬高：见于有大S波的导联(如V1-3),通常形态是凹面向上的(concaveupward).ST段呈凹面向上抬高也可见于其他导联，通常称作早复极(earlyrepolarization)，如见于V4-6导联第五十二页，共190页。第五十三页，共190页。ST段弓背向上或平直抬高(Convexorstraightupward)

，提示透壁损伤或梗塞第五十四页，共190页。T波形态不对称的宽大、光滑的波，前支较长，后支较短；方向正常T波通常与QRS主波方向相同(右胸导联除外)，正常ECG上，I,II,V3-6导联T波通常是直立的，aVR导联是倒置的

电压在以R波为主导联中，T波不应低于R波的1/10胸导联(V2～V4)T波有时可高达1.5mv，但V1的T波一般不应超过0.4mv若胸导联T波均直立，则TV5不应低于TV1第五十五页，共190页。T波T波倒置、低平或双向心肌缺血/心梗；心肌炎；低血钾；洋地黄作用心室肥厚；室内传导阻滞；WPW；室性节律；第五十六页，共190页。第五十七页，共190页。ST段和T波从某种意义上讲，ST段这种说法并不恰当，因为ST段很难与T波截然分开。通常ST-T起自J点(QRS结束处)，是一平滑、连续的波形，缓慢上升至T波峰点，继而较快速地降至等电位线或U波起始处。因而，T波是不对称的。有些正常人，尤其是女性，T波是对称的，也可以见到水平的界限分明的ST段第五十八页，共190页。ST-T共同反映心室复极情况原发性ST-T改变(心室除极顺序正常)提示心肌病损继发性ST-T改变(心室除极顺序异常)不一定有心肌的损害，如WPW、室性节律、束支传导阻滞ST-T异常第五十九页，共190页。ST-T改变的特异性更多地来自临床资料，而非心电图本身，因此常用“非特异性ST-T改变”的术语。但这并不是说心电图改变不重要！临床医生有责任去探究心电图改变的临床意义。ST-T异常第六十页，共190页。QT间期QT间期QT间期长短与心率快慢密切相关；在心率60～100次/分，QT间期正常值为0.32～

0.44s

QTc=(QT)/RR(秒)的平方根，QTc<0.44s第六十一页，共190页。QT间期QT间期延长心肌缺血、心肌损害；心室肥大；室内传导阻滞；低血钙、低血钾；药物因素(奎尼丁、胺碘酮)

QT间期缩短高血钙洋地黄效应第六十二页，共190页。QT间期

长

QT间期综合征-易引起恶性室性心律失常，晕厥和猝死，典型心律失常为尖端扭转室速.常见原因:

药物(许多抗心律失常药,三环类，吩噻嗪,其它)电解质紊乱(K+,Ca++,Mg++降低)CNS疾病(尤其是蛛网膜下腔出血,中风,脑外伤)遗传性

LQTS冠心病

(某些心梗后患者)第六十三页，共190页。第六十四页，共190页。第六十五页，共190页。U波出现于T波后0.02s～0.04s电压低于同导联T波其方向与T波方向一致一般以胸导联(尤其V3)较清楚

第六十六页，共190页。U波U波升高(>T/2)血钾低(ST段下移、T波低平及U波明显三联征)服用奎尼丁、洋地黄U波倒置高血压性心脏病冠心病心肌缺血

第六十七页，共190页。第六十八页，共190页。LQTS患者V6导联显示巨大的负向TU融和波;V1导联U波明显直立第六十九页，共190页。额面QRS电轴正常:-30～+90IIII电轴正常电轴左偏电轴右偏极度右偏第七十页，共190页。第七十一页，共190页。简易测量电轴方法首先寻找肢导联中等电位(负向波、正向波大小基本相等)的导联，电轴方向即与之垂直；如没有，找一下肢导联中有无高度或深度差不多的导联，电轴方向即位于二者夹角正中。第七十二页，共190页。额面QRS电轴电轴左偏:>-30o

左前分支阻滞

(LAFB):rScomplexinleadsII,III,aVF,smallqinleadsIand/oraVL,andaxis-45oto-90o

某些II导联呈Qr的下壁心梗患者

(makingleadII'negative')同时合并下壁心梗和LAFB(QSorqrScomplexinleadII)某些

LVH患者某些

LBBB患者某些

WPW综合征

(largenegativedeltawaveinleadII)

第七十三页，共190页。电轴右偏:>+90o左后分支阻滞

(LPFB):I导联rS,II,III,aVF导联qR(但必须首先根据临床除外引起右室负荷增加的原因)引起右室负荷过重和肺动脉高压的许多疾病IandaVL导联出现

Qr或QS的高侧壁

MI某些

RBBB某些

WPWsyndrome儿童,青少年,及部分年轻的成年患者

第七十四页，共190页。QRS电轴:+150oto-90o(I导联和II导联均为负向波)考虑是否肢导联接错

(通常为左右手反接)右位心某些复杂先天性心脏病

(e.g.,transposition)某些室速患者第七十五页，共190页。电轴左偏第七十六页，共190页。电轴右偏第七十七页，共190页。解读心电图的方法第七十八页，共190页。解读心电图的方法检查导联是否接错？纸速？伪差？心率计算节律分析各波段测量及波形观察结合病史、既往ECG等其它情况

第七十九页，共190页。伪差的识别第八十页，共190页。第八十一页，共190页。第八十二页，共190页。第八十三页，共190页。3002502141871671501501361251151071001秒0.2秒1mv心率第八十四页，共190页。正常窦性心律时，静息时心率<60bpm为心动过缓；>100bpm为心动过速心率异常第八十五页，共190页。节律分析指出基本节律

(如“正常窦律”,“房颤”等)寻找可能存在的异常节律

(如早搏、逸搏等)分析各异常节律点来源（房性、交界性或室性）

第八十六页，共190页。波形描述仔细分析12导联心电图，按照出现的顺序检查这些波形可能存在的异常：P波,QRS波,ST段,T波,...不要忘记U波.

P波

:是否太宽？太高？形状特殊(即是否为异位起搏点)等?

QRS波:寻找病理性Q波，电压异常，等等.

ST段:寻找有无异常ST抬高和/或下移.

T波:寻找异常倒置T波.

U

波:寻找显著的U波或倒置

U波第八十七页，共190页。心电图解读在以上分析基础上得出结论.将ECG分为“正常”,或“异常”两种.有时如不能肯定某些ECG改变的意义时也可采用“临界”、“可疑”、“大致正常”等术语。要写出所有异常发现，以下为举例说明：

下壁心梗(可能为急性)

陈旧前间壁心梗左前分支阻滞

(LAFB)左室肥厚

(LVH)ST-T改变心房纤颤第八十八页，共190页。与既往ECG对照如果患者有既往的心电图，要把当前心电图与既往心电图作对比，看是否出现明显的改变。这些改变对于临床决策可能具有重要的参考价值第八十九页，共190页。异常心电图

心律失常

心肌梗死第九十页，共190页。室上性心律失常房性早搏交界性早搏房颤房扑异位房速和节律多源性房速阵发性室上速交界区节律和心动过速第九十一页，共190页。1、房早第九十二页，共190页。第九十三页，共190页。不下传差异传导正常传导左束支不应期右束支不应期第九十四页，共190页。第九十五页，共190页。第九十六页，共190页。2、交界性早搏

第九十七页，共190页。AV交界性早搏P波在QRS波前P波在QRS波中P波在QRS波后第九十八页，共190页。Atrialfibrillationistheresultofmultiplewaveletsofdepolarisation(shownbyarrows)movingaroundtheatriachaotically,rarelycompletingare-entrantcircuit3、房颤

(Af)

第九十九页，共190页。第一百页，共190页。第一百零一页，共190页。Af，LBBB第一百零二页，共190页。Af并III度AVB第一百零三页，共190页。Atrialflutterisusuallytheresultofasinglere-entrantcircuitintherightatrium(top);atrialfluttershowingobviousflutterwaves(bottom)

4、房扑(AF):

第一百零四页，共190页。第一百零五页，共190页。第一百零六页，共190页。5、房性心动过速

第一百零七页，共190页。第一百零八页，共190页。Atrialtachycardiawith2:1blockinpatientwithdigoxintoxicity第一百零九页，共190页。第一百一十页，共190页。第一百一十一页，共190页。6、多源性房速(MAT)

第一百一十二页，共190页。Multifocalatrialtachycardia第一百一十三页，共190页。7、阵发性室上速(PSVT)

第一百一十四页，共190页。第一百一十五页，共190页。Anatrioventricularnodalre-entranttachycardiaTerminationofatrioventricularnodalreentranttachycardia第一百一十六页，共190页。Mechanismsfororthodromic(left)andantidromic(right)atrioventricularre-entranttachycardia第一百一十七页，共190页。8、交界区心律和心动多速

交界区逸搏第一百一十八页，共190页。交界区逸搏心律第一百一十九页，共190页。加速性交界区心律第一百二十页，共190页。非阵发性交界性心动过速第一百二十一页，共190页。室性心律失常室早差传与室早室速加速性室性自主心律室性逸搏心律室性并行心律第一百二十二页，共190页。1、室性早搏第一百二十三页，共190页。1、室性早搏宽大畸形的原因QRS宽

心肌组织传导慢于正常传导系统QRS波很高很深室早起源于一侧心室，因此该心室除极先于另一侧心室，没有来自于对侧的相反的除极第一百二十四页，共190页。第一百二十五页，共190页。第一百二十六页，共190页。第一百二十七页，共190页。第一百二十八页，共190页。第一百二十九页，共190页。第一百三十页，共190页。第一百三十一页，共190页。2.差传与室早的鉴别有无P波；代偿间歇是否完全；Long-ShortRule(AshmanPhenomenon)QRS形态分析提早出现的时间第一百三十二页，共190页。第一百三十三页，共190页。第一百三十四页，共190页。第一百三十五页，共190页。IntheaboveECGthewideprematureQRSisaPVCbecauseofthe>0.06sdelayfromonsetoftheQRStothenadiroftheSwave(approximately0.08s).第一百三十六页，共190页。3、室速

第一百三十七页，共190页。第一百三十八页，共190页。第一百三十九页，共190页。第一百四十页，共190页。第一百四十一页，共190页。4、加速性室性自主心律第一百四十二页，共190页。5、室性逸搏心律

第一百四十三页，共190页。6、室性并行心律第一百四十四页，共190页。心肌梗死第一百四十五页，共190页。第一百四十六页，共190页。R波Q波第一百四十七页，共190页。梗死定位前间壁

V1,V2,(V3)前壁

(V2),V3,V4,(V5)广泛前壁

V1~V6,(I,aVL)侧壁

V5,V6,I,aVL前侧壁V4,V5,V6高侧壁

I,aVL下壁

II,III,aVF后壁V7,V8,V9右室

V3R,V4R,V5R第一百四十八页，共190页。第一百四十九页，共190页。下壁心梗

第一百五十页，共190页。陈旧下壁心梗第一百五十一页，共190页。急性下后壁心梗

第一百五十二页，共190页。右室心梗.右胸导联尤其是V4R

ST抬高

>1mm第一百五十三页，共190页。前间壁心梗第一百五十四页，共190页。

高侧壁心梗第一百五十五页，共190页。Non-QWaveMI

心梗时ST-T动态变化，而未形成病理性Q波

(患者有典型胸痛症状和/或心肌特异性酶学升高)虽然临床希望通过出现特异ST-T改变的导联来定位NQMI的部位,但实际上这仅适用于ST段抬高型者第一百五十六页，共190页。Non-QWaveMI

动态ST-T改变可能包括以下形态:

只有ST段下移(常见)只有ST段弓背向上或平直抬高

(不常见)仅有对称性T波倒置(常见)以上变化兼而有之第一百五十七页，共190页。Non-QWaveMI

Example:AnterolateralST-Twavechang