病理学病例分析

本文格式为Word版，下载可任意编辑——病理学病例分析系统病理学病例分析一例，作为成绩考核依据。病例1病例摘要

患者xxx，男，60岁。职业：工人。

主诉：腹泻3个月。

现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等病症。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。

体格检查：发育正常，营养不良，神智明白。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。试验室检查（入院时）：血常规：Hb111g/L,RBC3.63x1012/L,WBC0.91x109/L,其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L住院诊治经过

入院后经止泻和对症治疗，入院36天发现呕血，并出现黄疸、腹水和嗜睡病症，经止血、输血、支链氨基酸及LAK细胞治疗等后好转。其间行B超检查疑为右后叶肝癌；下消化道钡餐造影无异常；胃镜见复合性溃疡；肝活检报告为肝细胞肝癌。血常规检测：Hb68g/L,RBC2.39×1012/L,WBC0.51×109/L;尿常规：尿蛋白+，尿胆原+。大便柏油样，OB++++。肝功能检测基本同入院时，只是总胆红素显著增加达171μmol/L。粪便细菌培养绿脓杆菌6%，AFP持续不变。入院82天时腹泻加剧、发烧、昏迷，抢救无效于入院88天时死亡。尸体解剖摘要

皮肤黄色，胸腹壁多处暗紫色淤斑，腹部膨隆。腹腔内有2000ml草黄色清亮液体，胸腔内草黄色清亮液体100ml,食管下段静脉曲张，十二指肠球部见与胃窦部相延续的三个溃疡，最大者面积(5.1×2.6)cm2,小者(2.3×1.2)cm2,胃小弯见(1.0×0.7)cm2溃疡，肝脏灰红色(28×13×6)cm3，重575g，表面布满绿豆至黄豆大小结节。左叶与膈肌粘连，右叶明显增大。膈面见(11.0×8.0)cm2范围白色结节性肿物。切面灰白﹑紫褐相杂。肝脏正常结构消失伴出血坏死。左叶切面见均匀细小结节，最大者直径0.4cm。脾脏紫褐色，(22.5×9.0×2.1)cm3，重304g。包膜光滑，紧张，边缘变钝。组织学检查：

肝脏：异型肝细胞排列成不规则的梁索状，梁索厚度达3～4个细胞。局部排列成腺泡状或片块状，细胞核大深染，核仁明显，可见双核﹑巨型核和怪异状核。细胞浆内可见胆色素颗粒。细胞索之间可见扩张或紧闭的肝窦，并见毛细胆管内胆栓形成。局部见胆汁湖形成及出血、坏死区域。肝左叶正常肝小叶结构消失，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，且肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位﹑缺失或两个，偶见汇管区。肝细胞见散在脂肪变性﹑淤胆及小灶性坏死。肝窦见库肯弗细胞增生及炎细胞浸润。纤维间隔也可见炎细胞浸润。食道横截面可见静脉扩张﹑淤血，鳞状上皮糜烂伴炎细胞浸润。胃窦及十二指肠球部溃疡处见炎性渗出﹑坏死组织及肉芽组织形成伴灶性出血。肠粘膜充血﹑水肿﹑糜烂及炎性细胞浸润。脾窦高度扩张﹑淤血，红髓纤维组织增生，髓索增粗。白髓脾小结生发中心和淋巴细胞减少。胰腺间质内炎细胞浸润，纤维组织增生，部分小叶萎缩伴纤维化。

探讨：

1.本例患者的主要病理诊断。2.本例患者的死亡原因。

3.各种病变的发生发展过程及临床病理联系。

附图1肝左叶表面观，大小不等结节

附图2肝切面可见大小不等结节

附图3门脉性肝硬化之假小叶

附