急性冠脉综合征的治疗进展

急性冠脉综合征的治疗进展第1页，共43页，2023年，2月20日，星期四

ACS临床分型

ACS

NSTEACS（UCAD）STEACS

CK-MB≧正CK-MB<正常上限2倍常上限2倍STEMIcTnT（cTnI）cTnT（cTnI）≧0.1ug/L<0.1ug/L

NSTEMIUA

第2页，共43页，2023年，2月20日，星期四

ACS病理基础与临床

早期AS病变进展的斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素第3页，共43页，2023年，2月20日，星期四

急性冠脉综合征早期的死亡风险最高第4页，共43页，2023年，2月20日，星期四

危险分层——STEACS

增加死亡危险的因素：

高龄（>70岁）女性糖尿病前壁梗死既往心肌梗死PCICABG史

左心衰竭低血压心房纤颤EF≦40%

合并机械并发症合并右心梗死第5页，共43页，2023年，2月20日，星期四

危险分层——NSTEACS

危险度心绞痛缺血持续左心功能发作时cTnT

分类类型时间不良STcTnI

低危组初发劳力型劳力型无<1mm

<0.1ug/L

恶化劳力型<20min

无静止发作含硝酸甘油有效第6页，共43页，2023年，2月20日，星期四

危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血持续左心功能发作时cTnT

分类类型时间不良STcTnI中危组亚急性静息⊿静息心绞痛无≧1mm≧01ug/L

心绞痛<20min

梗死后心绞痛含硝酸甘油有效

⊿近2月有静息心绞痛,就诊前48小时无发作第7页，共43页，2023年，2月20日，星期四

危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血持续左心功能发作时cTnT

分类类型时间不良STcTnI高危组急性静息*静息心绞痛有≧1mm≧01ug/L

心绞痛>20min

梗死后心绞痛

NSTEMI

硝酸甘油效果差或无效*近2月有心绞痛发作,48小时内发生≧1次静息心绞痛第8页，共43页，2023年，2月20日，星期四

ACS治疗第9页，共43页，2023年，2月20日，星期四

STEACS的治疗——再灌注

目标：尽早、充分、持续开通梗塞冠脉，挽救濒死心肌，保存心功能，降低死亡率。方法：静脉溶栓直接PCI急诊CABG

辅助药物治疗第10页，共43页，2023年，2月20日，星期四

常用溶栓药物

药物剂量用法90min开通率

UK150-200万U30minVD55-64%SK150-200万U60minVD31-55%rtPA首剂15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD

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新型溶栓药物

rPA：重组纤溶酶原激活剂

TNK-tPA：TNK组织型纤溶酶原激活剂

rSaK：重组葡激酶

特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血副作用少，可静脉冲击量给予。第12页，共43页，2023年，2月20日，星期四

溶栓治疗的绝对禁忌症

任何时间的出血性卒中或不明原因卒中史

6月内缺血性卒中史中枢神经系统损害或肿瘤

3周内严重创伤

1月内胃肠出血已知的出血性疾病主动脉夹层

第13页，共43页，2023年，2月20日，星期四

溶栓治疗的相对禁忌症

6个月内有一过性脑缺血口服抗凝剂妊娠或产后1周内外伤性复苏收缩压>180mmHg

严重肝病感染性心内膜炎活动性溃疡第14页，共43页，2023年，2月20日，星期四

AMI急性期用药建议药物I类Ⅱa类Ⅱb类Ⅲ类证据分级阿斯匹林150-325mg★A所有无禁忌症者静脉ß阻滞剂★A所有无禁忌症者第一天口服★AACEI高危者用ACEI★A硝酸酯★A钙拮抗剂★B镁★A利多卡因★B第15页，共43页，2023年，2月20日，星期四

胸痛>12小时的处理原则

一般不溶栓积极抗栓，抗心肌缺血治疗出现下列情况尽早评估血管：

持续性胸痛或伴有复发性缺血发作左心功能不全（EF<40%）二尖瓣返流严重低血压抬高的ST段不恢复并新出现LBBB第16页，共43页，2023年，2月20日，星期四

溶栓治疗的局限性

疗效随开始用药时间延长而降低适应症范围窄，仅1/3的病人适合溶栓

IRA开通率低，仅50%达TIMI3级血流再闭塞和复发缺血事件高死亡率较高第17页，共43页，2023年，2月20日，星期四

PCI治疗AMI

优点：

IRA开通率>95%，其中达TIMI3级者90%

死亡率低（30天死亡率<3%）脑卒中率低再闭塞率低适应症宽局限：队伍、经验、设备要求高第18页，共43页，2023年，2月20日，星期四

NSTEACS的治疗目的：即刻缓解缺血，预防不良后果；措施：抗缺血治疗抗血小板和抗血栓治疗调脂治疗

PCI、CABG第19页，共43页，2023年，2月20日，星期四

抗缺血治疗的I类建议

持续性胸痛/临床上高危特征

有无

卧床休息ECG监测吸氧SaO2>90%

静脉硝酸甘油

ß-受体阻滞剂（口服或静脉）口服ß-受体阻滞剂静脉注射吗啡（出现疼痛、焦虑和肺充血）

IABP（持续心肌缺血或血流动力学障碍时）

ACEI（高血压、左心功能降低）ACEI第20页，共43页，2023年，2月20日，星期四

抗血小板治疗——阿司匹林机制：抑制TXA2受体激活血小板途径效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72%

用法：初始服用300mg/天长期服用75-150mg/天第21页，共43页，2023年，2月20日，星期四

抗血小板治疗机制：拮抗血小板ADP受体，抑制其聚集药物：1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降，用于ACS研究少；

2、氯吡格雷，口服2小时起效，不受食物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑制血小板聚集率70%；第22页，共43页，2023年，2月20日，星期四

氯吡格雷相关研究：CAPRIECUREPCI-CURECREDO结果：1、75mg/dVS

ASA325mg/d：减少终点事件、心梗和心血管死亡相对危险分别

26%、19.2%、7.6%；

2、服300mg后75mg/d+ASA75-325mg/d：主要终点相对危险降低20%，用药12月内获益持续增加。第23页，共43页，2023年，2月20日，星期四

氯吡格雷结果:3.在ASA治疗基础上,用药12月,心血管死亡和

MI联合终点相对危险降低31%(PCI-CURE);4.ASA325mg基础上,PCI前300mg,28天死亡

MI和靶血管重建术相对危险降低18.5%,术前

6-24h给药,则降低38.6%,服药12月VS

1月,联合终点相对危险降低27%.

第24页，共43页，2023年，2月20日，星期四氯吡格雷——结论

无论是否行PCI，对ACS患者应在

ASA治疗基础上加用氯吡格雷，并持续用12个月。

第25页，共43页，2023年，2月20日，星期四

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂机理：阻断血小板聚集的最终通路阿昔单抗（Abciximab）：单克隆抗体，血浆半衰期1.0min，生物半衰期数天，应用：静脉输注12-24小时；整合素（Eptifibantide）：肽化合物，半衰期1.5小时，输注20-72小时；替罗非班（Tirofiban）：非肽类化合物，半衰期1.5小时，输注36-96小时。

第26页，共43页，2023年，2月20日，星期四

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

目前主张用于PCI：术前开始使用，术后用12-96小时，阿昔单抗增加出血，减少血小板；未行PCI的ACS，益处不确切，不推荐使用。第27页，共43页，2023年，2月20日，星期四

抗凝治疗——肝素机制：肝素—抗凝血酶Ⅲ—凝血酶复合物，具有抗Ⅹa和Ⅱa活性作用临床试验结果：降低死亡和MI发生率降低相对危险度23%用法：5000Uiv，700-1000U/h，VDAPTT：正常的1.5-2.5倍第28页，共43页，2023年，2月20日，星期四

抗凝治疗——低分子肝素机制：抑制Ⅹa强于Ⅱa,(Ⅹa/Ⅱa2:1~4:1)特点：半衰期长,皮下注射生物利用度好,

与血浆蛋白结合率低,根据体重调整剂量无需监测凝血指标,血小板减少和出血并发症也少。第29页，共43页，2023年，2月20日，星期四低分子肝素—临床试验结果重要的试验：FRAXIS，FRIC，ESSENCE，

TIMIⅡb结论：1、对NSTEACS，在预防死亡、MI、再发心绞痛方面疗效等于或优于普通肝素；

2、应用方便，不需监测凝血指标，可皮下注射；

3、用药5-7天，延长给药无额外受益，且出血率增加；

4、何种低分子肝素为优，尚无定论。第30页，共43页，2023年，2月20日，星期四调脂治疗他汀类药物的调脂作用

改善内皮细胞功能抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增殖减少斑块处的炎症反应结果：稳定斑块

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临床试验结果LIPID：UA亚组，普伐他汀降低总死亡率26%；PTT：普伐他汀早期应用降低致死性心梗、再发心绞痛、住院死亡率分别为14%、32%、14%；L-CAD：发病6天开始用药，6-12月造影，管腔直径增加；PAIS、LAMIL、MIRACL等试验：

ACS早期甚至诊断数小时后用他汀类药物，显著降低随访期心血管事件。第32页，共43页，2023年，2月20日，星期四第33页，共43页，2023年，2月20日，星期四第34页，共43页，2023年，2月20日，星期四第35页，共43页，2023年，2月20日，星期四第36页，共43页，2023年，2月20日，星期四第37页，共43页，2023年，2月20日，星期四

常用药物及推荐剂量

ACS患者越早应用他汀类药物越好洛伐他汀10-80mg/d

普伐他汀10-80mg/d

辛伐他汀10-80mg/d

氟伐他汀